sin la presencia del flagelo, de 2 a 4 μm (micras) de diámetro con un núcleo y un kinetoplasto (estructura mitocondrial especializada que contiene ADN). Esta forma parasitaria es la visualizada en los frotis y biopsia para el diagnóstico de la enfermedad. Los amastigotes son exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en los que el parásito se reproduce hasta ocasionar la ruptura de la célula hospedadora.
Ciclo vital del parásito Leishmania.
La leishmaniasis cutánea es la forma más común de la leishmaniasis. Es una infección cutánea causada por un parásito unicelular que se transmite por la picadura de la mosca de la arena. Hay aproximadamente 20 especies de Leishmania que pueden causar leishmaniasis cutánea.
La Leishmaniasis Mucocutánea es la forma más temida de la leishmaniasis cutánea porque produce las lesiones destructivas, que desfiguran la cara. A menudo es causada por Leishmania (Viannia) braziliensis, (Leishmania braziliensis: existe en todo el Brasil, Venezuela, Colombia y en Guayana. Lutzomyia. Reservorio: roedores y zorrillos. Se caracteriza por úlceras cutáneas (raramente múltiple), amplias y persistentes, a menudo acompañada de lesiones severas de la nasofaringe, pero son casos descritos raramente causados por Leishmania aethiopica.
La leishmaniasis cutánea es considerada como una enfermedad «muy descuidada», así como la enfermedad del sueño y la enfermedad de Chagas. Esto es porque, tiene su prevalencia en zonas de extrema pobreza, no hay ningún interés por parte de la industria farmacéutica para desarrollar nuevos medicamentos para estas enfermedades.
La leishmaniasis cutánea tiene un período de incubación de unas pocas semanas (generalmente) asintomáticos, unos meses después de que los síntomas aparecen como lesiones en la piel (pápulas ulcerantes) extremadamente molestas picaduras de mosquitos, que progresan, con líquido seroso. Existe también atenuación por hiperpigmentación de la piel, con una resolución de las lesiones en pocos meses con la formación de cicatrices desagradables. La Leishmaniasis mucocutánea es similar pero con lesiones más grandes y más profundas que se extienden a las membranas mucosas de la boca, nariz o genitales.
El diagnóstico de la leishmaniasis requiere la visualización directa del parásito en el sitio de la lesión, las cuales se tiñen con Giemsa o tinción de Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnóstico, consisten en el cultivo del protozoo o el uso de técnicas moleculares como la PCR (Reacción en cadena de la polimerasa) técnica molecular con alta especificidad y sensibilidad para detectar el material genético de la Leishmania, para amplificar e identificar el ADN del parásito.
Entre los métodos indirectos de diagnóstico se encuentran métodos serológicos tradicionales como inmunofluorescencia indirecta (IFI), técnica capaz de detectar la presencia de anticuerpos específicos contra la Leishmania, principalmente de tipo IgG, en el suero del paciente sospechoso y Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA): técnica que, al igual que la IFI, permite la detección de anticuerpos específicos contra el parásito en el suero del paciente sospechoso. La prueba de Montenegro o Leishmania es la más usada en el mundo y consiste en la inoculación de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a Leishmania, se genera una reacción de hipersensibilidad de tipo celular, caracterizada por el rubor y tumefacción del área inoculada. Esta prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnóstico de tuberculosis.
El tratamiento para la leishmaniasis puede clasificarse en tópico, intralesional, sistémico, quirúrgico y fisioterapéutico. Su uso solo o en combinación depende del tipo y magnitud de la enfermedad
La leishmaniasis cutánea puede mejorarse después de un tratamiento sistémico, consistente en la aplicación intramuscular de fármacos basados en Antimonio (antimoniato de meglumina -Glucantime- y estibogluconato de sodio -Pentostam-) durante un plazo de 20 a 30 días.
El tratamiento de primera línea son fármacos basados en antimonio pentavalente (SbV) tales como estibogluconato sódico (Pentostam) usado principalmente en Europa y el antimoniato de meglimina (Glucantime) en América. La adherencia de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toxicidad del fármaco y lo doloroso de éste, pues consiste de 20 inyecciones de material oleoso.
Sin embargo, cada vez son más frecuentes los reportes de falla terapéutica, lo cual se traduce en la resistencia del parásito al antimonio, áreas como la de Bihar en la India, reportan resistencia en el 70% de los casos tratados para Leishmaniasis visceral.
La prevención se realiza mediante redes o repelentes de insectos, nebulizaciones de insecticidas en zonas donde generalmente se crían los flebótomos, diagnóstico y tratamiento de casos humanos y en animales reservorios (principalmente perros), rígido control sobre perros, realizando una vigilancia