Abordaje integral de la hiperpotasemia: desde la urgencia hasta la terapia crónica
Autor principal: Carlos Ignacio Díaz-Calderón Horcada
Vol. XX; nº 17; 939
Comprehensive Management of Hyperkalemia: From Emergency Care to Chronic Therapy
Fecha de recepción: 3 de agosto de 2025
Fecha de aceptación: 7 de septiembre de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 17 – Primera quincena de Septiembre de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 17; 939
Autores:
Carlos Ignacio Díaz-Calderón Horcada, Servicio de Farmacia, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
Resumen
La hiperpotasemia es una alteración electrolítica frecuente, definida como una concentración sérica de potasio superior a 5,0-5,5 mEq/L, especialmente prevalente en pacientes con enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca y diabetes mellitus (1,2,3). Se asocia con un aumento de la mortalidad cardiovascular, riesgo de arritmias malignas y mayor probabilidad de hospitalización (2,4,5). Su aparición obedece a una combinación de disminución de la excreción renal, redistribución intracelular y, en menor medida, exceso de aporte externo de potasio (3).
El tratamiento agudo se dirige a estabilizar la membrana miocárdica mediante calcio intravenoso y a disminuir la potasemia mediante insulina con glucosa, bicarbonato en presencia de acidosis y agonistas beta-adrenérgicos, combinados con estrategias de eliminación como diuréticos, resinas de intercambio y, en casos graves o refractarios, hemodiálisis (1,2,4). En el manejo crónico y preventivo se recomienda ajustar la dieta, evitar fármacos hiperpotasémicos y corregir la acidosis metabólica. La introducción de nuevos agentes como patirómero y ciclosilicato de sodio y zirconio permite controlar la potasemia de manera sostenida y mantener el tratamiento con inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, fundamentales en la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica (1,2).
El abordaje de la hiperpotasemia requiere una estrategia multidisciplinar con monitorización periódica y un enfoque preventivo, ya que la recurrencia de este trastorno se asocia a un peor pronóstico y mayor mortalidad (3,4,5).
Palabras clave
Hiperpotasemia, insuficiencia renal crónica, insuficiencia cardíaca, patirómero, ciclosilicato de sodio y zirconio.
Abstract
Hyperkalemia is a common electrolyte disorder, defined as a serum potassium concentration above 5.0–5.5 mEq/L, and is particularly prevalent in patients with chronic kidney disease, heart failure, and diabetes mellitus (1,2,3). It is associated with increased cardiovascular mortality, a higher risk of malignant arrhythmias, and greater hospitalization rates (2,4,5). Its onset results from a combination of reduced renal excretion, intracellular redistribution, and, less commonly, excessive external potassium intake (3).
Acute management focuses on stabilizing the myocardial membrane with intravenous calcium and reducing serum potassium using insulin with glucose, bicarbonate in the presence of metabolic acidosis, and beta-adrenergic agonists, combined with elimination strategies such as loop diuretics, ion-exchange resins, and, in severe or refractory cases, hemodialysis (1,2,4). In chronic and preventive management, dietary adjustment, avoidance of hyperkalemia-inducing drugs, and correction of metabolic acidosis are recommended. The introduction of new agents such as patiromer and sodium zirconium cyclosilicate allows for sustained potassium control and the continuation of renin–angiotensin–aldosterone system inhibitor therapy, which is essential in both heart failure and chronic kidney disease (1,2).
The management of hyperkalemia requires a multidisciplinary approach with regular monitoring and preventive strategies, as recurrence of this condition is associated with poorer outcomes and increased mortality (3,4,5).
Keywords
Hyperkalemia, chronic kidney disease, heart failure, patiromer, sodium zirconium cyclosilicate.
Introducción
La hiperpotasemia constituye una alteración electrolítica de gran relevancia clínica, caracterizada por la elevación de los niveles séricos de potasio, que habitualmente se define como superiores a 5,0–5,5 mEq/L (1,2,3). Esta condición es especialmente prevalente en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC), insuficiencia cardíaca (IC) y diabetes mellitus, y se relaciona con frecuencia con la disminución de la excreción renal de potasio y con el uso de inhibidores del sistema renina–angiotensina–aldosterona (iSRAA), fármacos que, pese a sus beneficios cardiovasculares y renales, incrementan el riesgo de hiperpotasemia (1,3,5). Los datos epidemiológicos muestran que la presencia de hiperpotasemia se asocia a un aumento de hospitalizaciones, aparición de arritmias malignas y mayor mortalidad cardiovascular, lo que subraya la importancia de su detección precoz y abordaje adecuado (2,4).
La fisiopatología de la hiperpotasemia es multifactorial. La homeostasis del potasio depende de un delicado equilibrio entre la ingesta dietética, la distribución transcelular y la excreción renal, con un 98% del potasio corporal total localizado en el interior celular (3). Alteraciones en cualquiera de estos mecanismos, ya sea por deterioro de la función renal, destrucción tisular, acidosis o efectos farmacológicos, pueden provocar una elevación aguda o crónica de la potasemia (3,4). El espectro clínico abarca desde casos leves y asintomáticos hasta episodios graves y potencialmente letales, en los que concentraciones séricas superiores a 6,0–6,5 mEq/L pueden desencadenar alteraciones de la conducción y arritmias fatales si no se interviene de manera inmediata (1,2).
En los últimos años, el enfoque terapéutico de la hiperpotasemia ha evolucionado. Mientras que el tratamiento agudo tradicionalmente se basa en la administración de calcio intravenoso, insulina con glucosa y agonistas betaadrenérgicos para estabilizar la membrana y favorecer el paso del potasio al espacio intracelular, el desarrollo de nuevos agentes farmacológicos como patirómero y el ciclosilicato de sodio y zirconio ha permitido mejorar el control crónico de la potasemia, facilitando la continuidad de terapias fundamentales como los iSRAA (1,2,4).
Fisiopatología y manifestaciones clínicas
La hiperpotasemia es el resultado de la alteración de la homeostasis del potasio, un catión esencial para el funcionamiento neuromuscular y cardíaco. Aproximadamente el 98% del potasio corporal total se encuentra en el compartimento intracelular, principalmente en el músculo esquelético, mientras que solo el 2% está en el espacio extracelular. Esta distribución tan asimétrica implica que cambios pequeños en la concentración sérica de potasio se traduzcan en alteraciones significativas de la excitabilidad celular y la conducción cardíaca (3).
El mantenimiento de una potasemia estable depende de tres mecanismos fundamentales: la ingesta dietética de potasio, la distribución transcelular y la excreción renal. La absorción intestinal de potasio es rápida y eficiente, y aunque la dieta habitual contiene cantidades suficientes para cubrir los requerimientos diarios (alrededor de 90 mmol/día), el organismo depende de la excreción renal para evitar la hiperpotasemia. A nivel renal, la secreción de potasio se realiza fundamentalmente en el túbulo distal y colector cortical, a través de células principales que intercambian potasio por sodio bajo la influencia de la aldosterona. La presencia de un flujo adecuado de sodio y agua en el túbulo distal es crucial para este proceso, por lo que condiciones que disminuyen la perfusión renal o la disponibilidad de sodio distal, como la insuficiencia cardíaca avanzada, la depleción de volumen o la cirrosis, favorecen la retención de potasio (3,4).
Desde un punto de vista fisiopatológico, la hiperpotasemia puede deberse a tres grandes mecanismos. En primer lugar, la reducción de la excreción renal constituye la causa más frecuente. Se observa en la enfermedad renal crónica, en la insuficiencia renal aguda y en situaciones de hipoaldosteronismo o resistencia a la aldosterona. Este último fenómeno puede ser adquirido, como ocurre con la administración de fármacos que bloquean el sistema renina–angiotensina–aldosterona (iSRAA), incluyendo inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II) y antagonistas del receptor mineralocorticoide (ARM), así como con el uso de diuréticos ahorradores de potasio, inhibidores de la calcineurina o antiinflamatorios no esteroideos (3,4,5). La combinación de ERC y tratamiento con iSRAA representa, por tanto, el escenario clínico más frecuente de hiperpotasemia crónica en la práctica clínica.
En segundo lugar, la redistribución transcelular del potasio desde el espacio intracelular hacia el extracelular puede generar hiperpotasemia aguda incluso sin exceso de aporte. Entre las situaciones que favorecen esta redistribución se encuentran la acidosis metabólica, la hiperglucemia severa, la cetoacidosis diabética, los estados hiperosmolares y la destrucción celular masiva, como ocurre en la rabdomiólisis, el síndrome de lisis tumoral, la hemólisis o las quemaduras extensas. También contribuyen determinados fármacos, como los betabloqueantes no selectivos, los bloqueadores de los canales de sodio, la succinilcolina o algunos anestésicos volátiles, al interferir en el transporte transcelular de potasio (3,4).
En tercer lugar, el exceso de aporte exógeno de potasio es una causa menos frecuente, pero relevante en pacientes con insuficiencia renal o predisposición previa. Puede producirse por la ingesta de suplementos de potasio, el uso de sales sustitutivas con cloruro potásico, dietas muy ricas en frutas y verduras de alto contenido potásico, administración de nutrición parenteral rica en potasio o transfusiones masivas. Aunque en sujetos con función renal normal estas cargas suelen ser bien toleradas, en pacientes con alteración de la eliminación renal pueden precipitar episodios de hiperpotasemia potencialmente graves (3).
Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia dependen de la rapidez de instauración y del nivel sérico alcanzado. Elevaciones progresivas y crónicas, como las observadas en pacientes con ERC, pueden ser bien toleradas y cursar de manera asintomática, mientras que aumentos bruscos, incluso con cifras moderadas, pueden desencadenar síntomas severos (2,5). Entre los síntomas neuromusculares destacan la debilidad generalizada, la fatiga, las parestesias y, en casos graves, la parálisis flácida que puede progresar en sentido ascendente y comprometer la musculatura respiratoria.
A nivel cardiovascular, la hiperpotasemia representa una verdadera emergencia clínica por su riesgo de arritmias letales. Las alteraciones electrocardiográficas clásicas comienzan con ondas T picudas y simétricas, seguidas de la prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS y eventual desaparición de las ondas P. En fases avanzadas, la fusión del QRS con la onda T genera un patrón sinusoidal característico que precede al paro cardíaco, el cual puede manifestarse como fibrilación ventricular o asistolia (1,2,4). La gravedad de estas manifestaciones aumenta en presencia de insuficiencia cardíaca o cardiopatía estructural, donde la reserva eléctrica miocárdica es limitada.
Desde una perspectiva clínica, la hiperpotasemia tiene consecuencias tanto inmediatas como a largo plazo. De manera aguda, la amenaza principal es la arritmia maligna y el paro cardíaco. A largo plazo, la recurrencia de episodios de hiperpotasemia condiciona la necesidad de reducir o suspender fármacos con beneficio pronóstico, como los iSRAA en la insuficiencia cardíaca y la enfermedad renal crónica, lo que se asocia a un incremento de hospitalizaciones, progresión de la enfermedad y aumento de la mortalidad (3,4,5). Por estas razones, la identificación temprana de la hiperpotasemia, la monitorización periódica del potasio sérico y la vigilancia electrocardiográfica constituyen pilares fundamentales en la práctica clínica para prevenir complicaciones graves.
Tratamiento
El tratamiento de la hiperpotasemia requiere un enfoque integral que combine la valoración clínica, analítica y electrocardiográfica con intervenciones dirigidas tanto a la corrección aguda como a la prevención de recurrencias. El abordaje se fundamenta en tres principios terapéuticos: estabilizar la membrana miocárdica, favorecer el desplazamiento transcelular del potasio y eliminar el exceso de potasio del organismo (1,2,3). La elección de las medidas específicas depende de la magnitud de la elevación sérica, la presencia de síntomas, la velocidad de instauración del trastorno y la existencia de comorbilidades como enfermedad renal crónica e insuficiencia cardíaca (3,4,5).
El manejo agudo se reserva para situaciones de riesgo vital, habitualmente definidas por potasemia superior a 6,0–6,5 mEq/L, la presencia de alteraciones electrocardiográficas o la aparición de síntomas neuromusculares graves. La prioridad inicial consiste en prevenir arritmias malignas y paro cardíaco mediante la estabilización de la membrana miocárdica con gluconato o cloruro cálcico intravenoso. Este fármaco actúa de forma inmediata sobre la excitabilidad cardíaca, aunque no modifica la potasemia, por lo que debe acompañarse de estrategias que reduzcan el potasio circulante (1,2). Una vez estabilizado el miocardio, se aplican medidas para favorecer el desplazamiento intracelular del potasio. La insulina rápida asociada a glucosa estimula la bomba Na⁺/K⁺-ATPasa y permite descensos séricos significativos en menos de una hora, aunque requiere monitorización de la glucemia para evitar hipoglucemias. El bicarbonato sódico intravenoso es especialmente útil en el contexto de acidosis metabólica, ya que al corregir el pH extracelular facilita la redistribución del potasio hacia el espacio intracelular. De manera complementaria, los agonistas beta2-adrenérgicos como el salbutamol nebulizado o intravenoso potencian la actividad de la Na⁺/K⁺-ATPasa y aceleran la reducción transitoria de la potasemia, aunque pueden provocar taquiarritmias en pacientes con cardiopatía (1,2,4,5).
Simultáneamente, se instauran medidas para la eliminación del potasio del organismo. Los diuréticos de asa, como la furosemida, son eficaces en pacientes con función renal y volemia adecuadas, mientras que la hemodiálisis representa el método más rápido y definitivo para la depuración de potasio en casos graves, refractarios o asociados a insuficiencia renal avanzada. Las resinas de intercambio iónico tradicionales, como el poliestirensulfonato cálcico o sódico, han perdido protagonismo debido a su efecto lento, baja tolerabilidad y riesgo de complicaciones digestivas graves, aunque mantienen un uso limitado en situaciones seleccionadas (2,3,4). Todo el proceso agudo debe acompañarse de monitorización electrocardiográfica continua, reevaluaciones seriadas de la potasemia y una investigación exhaustiva de la causa desencadenante para prevenir recaídas inmediatas (4,5).
El manejo crónico tiene como objetivo prevenir la recurrencia y garantizar la continuidad de tratamientos con beneficio pronóstico, particularmente los inhibidores del sistema renina–angiotensina–aldosterona, fundamentales en insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica. La suspensión de estos fármacos tras un episodio de hiperpotasemia, aunque habitual, se asocia con mayor mortalidad y peor evolución clínica (3,5). La prevención clásica se basa en la restricción dietética de potasio, la supresión de fármacos hiperpotasémicos innecesarios, la corrección de acidosis metabólica crónica mediante bicarbonato oral y el uso de diuréticos de asa o tiazídicos en pacientes con capacidad residual de excreción renal (3,4).
En los últimos años, el desarrollo de nuevos intercambiadores catiónicos ha transformado el abordaje de la hiperpotasemia crónica. Patirómero (Veltassa®) es un polímero no absorbible que intercambia calcio por potasio en el colon, promoviendo su eliminación fecal de manera sostenida y bien tolerada. Suele administrarse en dosis inicial de 8,4 g diarios, ajustable a intervalos semanales hasta 25,2 g según los niveles de potasio. Ciclosilicato de sodio y zirconio (Lokelma®) es un compuesto inorgánico altamente selectivo para el potasio, que actúa en todo el tracto gastrointestinal intercambiando sodio e hidrógeno por potasio. Su acción es más rápida que la de patirómero, con corrección habitual de la potasemia en 24–48 horas; la dosis inicial recomendada es de 10 g tres veces al día durante la fase de corrección, seguida de un mantenimiento de 5–10 g diarios (1,2). La introducción de estos agentes permite un control más eficaz y seguro de la hiperpotasemia, reduciendo la recurrencia y facilitando la continuidad de los tratamientos con iSRAA que mejoran la supervivencia en IC y ERC (3,5).
El manejo óptimo de la hiperpotasemia requiere un abordaje multidisciplinar que integre a nefrología, cardiología, medicina interna y urgencias. Esta coordinación permite identificar de forma temprana a los pacientes de alto riesgo, instaurar medidas agudas de forma oportuna, diseñar estrategias preventivas personalizadas y realizar un seguimiento estrecho que minimice la recurrencia. La monitorización periódica de la potasemia, especialmente tras la introducción o titulación de iSRAA, es una recomendación constante en todos los consensos recientes (3,4,5).
Discusión y conclusiones
La hiperpotasemia continúa representando un desafío clínico significativo, tanto por sus implicaciones pronósticas como por las dificultades que plantea en la optimización de los tratamientos con beneficio demostrado en insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica. La literatura reciente destaca que incluso incrementos moderados de la potasemia se asocian con un aumento del riesgo de arritmias ventriculares, hospitalizaciones y mortalidad, lo que convierte a esta alteración electrolítica en un marcador de mal pronóstico y un objetivo prioritario de intervención (2,3,5).
Uno de los principales dilemas en el manejo de la hiperpotasemia es el equilibrio entre la seguridad a corto plazo y la preservación del beneficio terapéutico a largo plazo. Tradicionalmente, los episodios de hiperpotasemia han conducido a la reducción o suspensión de los inhibidores del sistema renina–angiotensina–aldosterona, fármacos que constituyen el pilar del tratamiento en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida y en aquellos con enfermedad renal crónica proteinúrica. Esta interrupción, aunque puede reducir el riesgo inmediato de arritmias, se asocia con un incremento de eventos cardiovasculares y progresión de la enfermedad subyacente, generando un círculo vicioso que contribuye al deterioro clínico progresivo (3,4,5).
El desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas y de nuevos agentes farmacológicos ha modificado este paradigma. La incorporación de intercambiadores catiónicos de nueva generación, como patirómero y ciclosilicato de sodio y zirconio, ha permitido abordar la hiperpotasemia de forma más eficaz y sostenida, reduciendo la necesidad de suspender los iSRAA y favoreciendo un manejo integral del paciente con riesgo cardiovascular y renal. La evidencia procedente de informes de posicionamiento terapéutico y consensos multidisciplinares respalda el uso de estos fármacos tanto para el control de episodios agudos en pacientes estables como para la prevención de recurrencias, lo que permite mantener terapias con impacto directo en la supervivencia (1,2,3,5).
Asimismo, la hiperpotasemia requiere un enfoque preventivo proactivo que vaya más allá del tratamiento de los episodios agudos. La identificación de pacientes de alto riesgo, la educación sobre hábitos dietéticos, la monitorización periódica del potasio sérico tras ajustes farmacológicos y la colaboración estrecha entre cardiología, nefrología, medicina interna y urgencias son estrategias fundamentales para reducir su impacto clínico. La recurrencia de episodios hiperpotasémicos se ha correlacionado de manera consistente con un aumento de la mortalidad y un peor pronóstico a largo plazo, lo que subraya la necesidad de protocolos estructurados y coordinados entre niveles asistenciales (3,4,5).
En conclusión, la hiperpotasemia constituye una alteración electrolítica de alta relevancia clínica, con implicaciones directas sobre la morbimortalidad y la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardíaca y enfermedad renal crónica. Su manejo óptimo combina la intervención rápida ante situaciones de riesgo vital, el tratamiento sostenido para prevenir recurrencias y la implementación de estrategias multidisciplinares que permitan mantener terapias con beneficio pronóstico. La disponibilidad de fármacos como patirómero y ciclosilicato de sodio y zirconio representa un avance significativo, ya que posibilita el control seguro y prolongado de la potasemia, permitiendo la continuidad de tratamientos esenciales que impactan de manera directa en la supervivencia. La integración de estas medidas en protocolos clínicos estandarizados y la colaboración entre especialidades serán determinantes para mejorar los resultados clínicos y reducir la carga asistencial asociada a este trastorno electrolítico (1,2,3,4,5).
Bibliografía
1. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Informe de Posicionamiento Terapéutico de Zirconium Ciclosilicato (Lokelma®) en el tratamiento de la hiperpotasemia. IPT 21/2021. 2021.
2. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios. Informe de Posicionamiento Terapéutico de Patirómero (Veltassa®) en el tratamiento de la hiperpotasemia. 2021.
3. Ortiz A, del Arco Galán C, Fernández-García JC, Gómez Cerezo J, Ibán Ochoa R, Núñez J, et al. Documento de consenso sobre el abordaje de la hiperpotasemia. Nefrología. 2023;43(5):765–782.
4. Álvarez-Rodríguez E, Olaizola Mendibil A, San Martín Díez MÁ, Burzako Sánchez A, Esteban-Fernández A, Sánchez Álvarez E. Recomendaciones para el manejo de la hiperpotasemia en urgencias. Emergencias. 2022;34:287–297.
5. Almenar Bonet L, González-Franco Á. Consenso sobre el manejo de la hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardíaca: recomendaciones de la SEC-SEMI. Rev Clin Esp. 2021;221(2):92–101.
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