Absceso hepático: Revisión de literatura

Absceso hepático: Revisión de literatura

Autor principal: César Augusto Arroyo Escobar

Vol. XVII; nº 14; 572

Liver abscess: A literature review

Fecha de recepción: 30/06/2022

Fecha de aceptación: 25/07/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 14 –Segunda quincena de Julio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 14; 572 

Autores:

Arroyo Escobar, César Augusto

Médico General, investigador independiente, Barquisimeto, Venezuela.

ORCID: https://orcid.org/0000-0003-1477-128X

Landero Cabrera, Walter Rafael

Médico General, investigador independiente, Barquisimeto, Venezuela.

ORCID: https://orcid.org/0000-0003-3385-0338

Resumen: El absceso hepático se define como una colección purulenta relacionada a la infección y proliferación de microorganismos en el parénquima hepático. Dicha afección ocurre principalmente por la migración de microorganismos; bacterianos, parasitarios o raramente micóticos, a través de los conductos biliares, por vía hematógena, así como también por contigüidad perihepática, durante infecciones postoperatorias o por heridas abdominales accidentales. Se pueden clasificar también según condiciones subyacentes en causas infecciosas, malignas y iatrogénicas, sin embargo, al ser predominante la infecciosa, se hará énfasis en la misma en esta revisión. Las manifestaciones clínicas no son típicas, con signos y síntomas inespecíficos entre los que suelen predominar la fiebre y el dolor abdominal en cuadrante superior derecho, a los que se añaden otro amplio espectro de síntomas constitucionales vagos. Los estudios de imagen como la ecografía y la tomografía axial computarizada con contraste endovenoso son el pilar fundamental para establecer el diagnóstico. El manejo del mismo debe ser de carácter multidisciplinario por parte de gastroenterología, hepatología o cirugía hepatobiliar, infectología e imagenología para determinar oportunamente el origen del absceso y así definir el plan de abordaje idóneo. La estrategia terapéutica se basa en la antibioticoterapia bactericida, en conjunto con drenaje percutáneo o quirúrgico y simultáneamente el control del foco primario de infección. La rapidez en el diagnóstico para establecer un plan terapéutico adecuado y eficaz es fundamental para evitar secuelas o recidivas, considerando también las condiciones generales del paciente y la persistencia de la causa subyacente.

Palabras clave: absceso hepático, abscesos intraabdominales, absceso piógeno, absceso amebiano, enfermedad hepática.

Summary: Liver abscess is defined as a purulent collection related to infection and proliferation of microorganisms in the liver parenchyma. This condition occurs mainly due to the migration of microorganisms; bacterial, parasitic or rarely mycotic, through the bile ducts, by hematogenous route, as well as by perihepatic contiguity, during postoperative infections or accidental abdominal wounds. They can also be classified according to underlying conditions in infectious, malignant and iatrogenic causes, however, as infectious is predominant, it will be the focus of this review. The clinical manifestations are not typical, with nonspecific signs and symptoms among which fever and abdominal pain in the right upper quadrant usually predominate, in addition to another wide spectrum of vague constitutional symptoms. Imaging studies such as ultrasound and computerized axial tomography with intravenous contrast are the fundamental pillar for establishing the diagnosis. Its management must be multidisciplinary by gastroenterology, hepatology or hepatobiliary surgery, infectology and imaging to determine the origin of the abscess in a timely manner and thus define the ideal approach plan. The therapeutic strategy is based on bactericidal antibiotic therapy, in conjunction with percutaneous or surgical drainage and simultaneously control of the primary focus of infection. The speed of diagnosis to establish an adequate and effective therapeutic plan is essential to avoid sequelae or recurrences, also considering the general conditions of the patient and the persistence of the underlying cause.

Keywords: liver abscess, intra-abdominal abscesses, pyogenic abscess, amoebic abscess, liver disease.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

El absceso hepático se caracteriza por la formación de una o varias cavidades supuradas en el parénquima hepático, sano o enfermo, ocasionada por la invasión y multiplicación de microorganismos o agentes infecciosos. Dichos patógenos invaden el parénquima por diversas vías como los conductos biliares, el torrente sanguíneo, siendo de predominio portal, o por diseminación contigua ⁽¹⁾. El absceso hepático amebiano y el absceso hepático piógeno son sus dos presentaciones predominantes, por lo que pueden ser bacterianos, parasitarios (esencialmente amebianos), o mixtos, con sobreinfección piógena de un absceso amebiano, y raramente, micóticos, por micobacterias u otros organismos atípicos ⁽²⁾.

En primer lugar, el absceso hepático amebiano, es causado por la Entamoeba histolytica, un protozoario que se adquiere a través de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces humanas, entre sus presentaciones destaca por causar disentería amebiana, pero raramente, puede cursar con manifestaciones extraintestinales, siendo el absceso hepático la presentación más común. El trofozoito invade la mucosa intestinal y se disemina vía hematógena llegando al parénquima hepático a través de la circulación venosa portal ⁽³⁾.

Por su parte, el absceso hepático piógeno es menos frecuente que el amebiano, pero de mayor mortalidad. Puede definirse como una lesión ocupante de espacio en el parénquima hepático con bacterias piógenas como su agente causal. Su etiología ha cambiado con el paso de los años, en la que ahora se incluyen técnicas intervencionistas iatrogénicas. Además, Klebsiella pneumoniae ha surgido recientemente como uno de los principales patógenos causantes. En los últimos años, ha cambiado la tendencia en su manejo, alejándose de la cirugía como principal método, sustituida por la terapia antibiótica agresiva y aspiración percutánea o drenaje del mismo ⁽⁴⁾. Estas recomendaciones en su manejo se han visto afectadas por la falta de ensayos aleatorizados de buena calidad.

Ambas presentaciones, tanto amebiana como piógena tienen presentaciones clínicas similares. Las estrategias actuales de pruebas diagnósticas presentan limitaciones en países en vías de desarrollo, por ende, identificar al patógeno representa un desafío, lo que puede derivar en un manejo inadecuado con la consecuente evolución tórpida del paciente ⁽⁵⁾. 

MÉTODO

La presente investigación se enmarcó dentro del tipo documental-bibliográfico. Ya que a través de la revisión sistemática y profunda de bibliografía publicada se alcanzó integrar en una perspectiva unitaria la información esencial disponible sobre el absceso hepático, describiendo la epidemiología, etiología, patogenia, diagnóstico y tratamiento actual, haciendo énfasis en sus dos presentaciones clínicas predominantes: amebiano y piógeno. Esta revisión se realizó a través de motores de búsqueda electrónicos tales como Redalyc, Scielo, ScienceDirect, ResearchGate y PubMed, utilizando los siguientes descriptores: absceso hepático, abscesos intraabdominales, absceso piógeno, absceso amebiano y enfermedad hepática. Se seleccionaron trabajos cuya antigüedad no excediera 10 años. Las investigaciones consultadas son de los países: Estados Unidos, Ecuador, India, Alemania, Reino Unido, Francia y Bélgica. No hubo exclusión relacionada a número de pacientes involucrados, género, razas, idioma de la literatura o país de procedencia.

DISCUSIÓN

Epidemiología

La frecuencia causal varía significativamente según la región geográfica. En el sudeste asiático, África, India, México, América Central, y América del Sur predomina la contaminación amebiana. Mientras que en otros países occidentales el 80% de los abscesos hepáticos son piógenos. Pueden ocurrir en el contexto de infecciones del árbol biliar, o ser secundarias a la diseminación a través del sistema venoso portal de infecciones no biliares. En países desarrollados, casos reportados de abscesos hepáticos amebianos, deben ser considerados cuando el paciente ha viajado o vivido en zonas endémicas, ya que la infección intestinal puede pasar desapercibida en sus antecedentes ^(1-3).

El absceso amebiano piógeno específicamente, a pesar de tener una distribución global, es muy marcada la variación demográfica: se reportan 900 casos en un periodo de 10 años en países como Singapur, Taiwán y Corea del Sur frente a 23 casos en el mismo periodo de tiempo en países de regiones No asiáticas ⁽⁵⁾. En Estados Unidos, por ejemplo, se reporta una incidencia anual de 3.6 casos por cada 100,000 individuos, con pico de incidencia entre los 50 a 60 años ⁽⁶⁾. Según la literatura examinada la mortalidad oscilaba entre el 5 y el 26%, sin embargo, debido a la optimización en las estrategias diagnósticas y terapéuticas, ha disminuido en los últimos años a menos del 10%, mientras que la relación hombre:mujer reportada es de aproximadamente 1,5:2,5 ⁽⁷⁾. Se describen factores de riesgo tales como diabetes mellitus, insuficiente renal crónica, alcoholismo, el sexo masculino, la enfermedad hepato-biliar subyacente, enfermedad pancreática y malignidad intra-abdominal para las infecciones bacterianas ^{(6, 8)}. Hasta en un 15% de los casos, el absceso hepático piógeno es la manifestación inicial de alguna patología maligna intraabdominal ⁽⁶⁾.

Por su parte, la enfermedad amebiana puede afectar a ambos géneros por igual, pero las tasas de absceso hepático amebiano son de 3 a 20 veces más altas en hombres adultos entre 30 a 60 años que en otros grupos ^{(3, 5)}. En Estados Unidos, representan el 10% de los casos, siendo más frecuentes en zonas tropicales, mientras que los hongos u otros agentes infecciosos son responsables de menos del 10% de los casos. El absceso hepático amebiano se consideraba una enfermedad casi invariablemente mortal hace poco más de un siglo, pero a partir de la introducción de los antibióticos, manejo médico eficaz y diagnóstico precoz, las tasas de mortalidad han descendido al 1-3% ⁽⁷⁾. La falta de acceso al agua potable y las dificultades para conservar alimentos son los principales factores de riesgo para enfermedad amebiana y posterior absceso como principal manifestación extraintestinal ⁽⁸⁾.

Etiología

            Al hablar del absceso hepático piógeno, en Estados Unidos los patógenos aislados con mayor frecuencia en hemocultivos son especies de Streptococcus, seguidas de Escherichia, Staphylococcus y Klebsiella. En ese sentido, especies de Klebsiella son el organismo causal predominante en países orientales y migrantes. La etiología del absceso bacteriano se puede clasificar según organismos causales y enfermedades/procedimientos causales asociados. Dicha clasificación subdivide la etiología en 6 categorías ^{(4, 6)}:

Obstrucción biliar con colangitis: por malignidad subyacente, stent biliar, coledocolitiasis, malformaciones o Ascaris lumbricoides.

• Hematógena a través del sistema portal: secundario a patologías intestinales o pélvicas como apendicitis o diverticulitis, enfermedad inflamatoria intestinal o infecciones postoperatorias.
• Contigüidad: por colecistitis, absceso subfrénico o perirrenal.
• Diseminación arterial: desde infección de catéter permanente, endocarditis o sepsis severa.
• Por traumatismo abdominal penetrante.
• Criptogénica por inmunodeficiencia.

            Existen desafíos en la definición de los patógenos causantes del absceso hepático piógeno, la principal razón es que comúnmente se realicen cultivos tras la administración de antibióticos. Esto deriva en una subestimación de las bacterias presentes en el absceso y representa una brecha en la conducta médica para determinar el antibiótico adecuado ⁽⁵⁾.

            La apendicitis aguda ha sido reemplazada como la enfermedad identificable más común causante del absceso hepático piógeno. Predominando cuadros del tracto biliar como colelitiasis o coledocolitiasis, obstrucción, tumores, estenosis y anomalías congénitas del árbol biliar. Así como también, últimamente hay un número creciente de casos atribuidos diseminación hematógena por trombosis de la arteria hepática y como resultado del mayor uso de inmunosupresores y quimioembolización de la arteria hepática ⁽⁶⁾.

            En una alta proporción de casos se registra infección bacteriana polimicrobiana, con un fuerte cambio etiológico hacia Klebsiella pneumoniae. A diferencia de otras etiologías bacterianas, el absceso piógeno causado por K. pneumoniae suele ser primario y criptogénico, esto se debe a que sus cepas pueden colonizar el tracto gastrointestinal humano, por lo general se anticipa que la colonización precederá a la invasión de la mucosa intestinal y el flujo venoso portal o como infección biliar ascendente ⁽⁷⁾.

            Por otro lado, el absceso amebiano surge de la diseminación hematógena, probablemente a través de la circulación portal, de trofozoitos de E. histolytica que han penetrado en la mucosa colónica ⁽⁷⁾. Su tiempo de incubación puede variar de 2 meses a varios años, la mayoría de las personas infectadas permanecen asintomáticas y solo del 4 al 10% de ellas desarrollan manifestaciones clínicas en los meses o años posteriores ⁽⁸⁾.

Patogenia

            Los abscesos hepáticos piógenos difieren ampliamente de los amebianos en cuanto a su patogenia. En el caso de los piógenos, la acumulación de pus consta de numerosas células inflamatorias, en particular neutrófilos y restos de tejido, la infección se asocia con necrosis por inflamación del tejido circundante ⁽⁵⁾. El proceso de formación del absceso piógeno varía según el origen del foco infeccioso ⁽⁸⁾:

            Vía biliar: Infecciones ascendentes de las vías biliares que pueden representar del 30 al 50% de los abscesos piógenos, suelen ser múltiples colecciones purulentas.

            Vía portal: Por diseminación hematógena a través del sistema portal desde infecciones intraabdominales como apendicitis, diverticulitis o perforación intestinal. También, infiltración de la mucosa colonica por patología maligna o posterior a procedimientos como polipectomías. En su mayoría los abscesos formados son únicos.

            Vía arterial o sistémica: En caso de procesos infecciosos concomitantes o sepsis. Inducen abscesos únicos, pero pueden ser múltiples de presentarse émbolos sépticos.

            Vía de continuidad: El absceso es secundario a la infección de una estructura adyacente o de un trauma abdominal penetrante. A menudo el absceso formado es único ⁽⁸⁾.

            En el caso del absceso amebiano, dentro de los mecanismos del parásito implicados en la invasión y destrucción del tejido hepático se han establecido: la adhesión de los trofozoitos a células del epitelio, citolisis dependiente de contacto, liberación de proteasas y otras enzimas degradativas, fagocitosis y resistencia parasitaria a mecanismos inmunes del huésped ⁽⁹⁾. Tras la ingestión oral, la Entamoeba histolytica transita hacia el intestino, donde causa destrucción de tejidos en forma de ulceraciones de la mucosa y posteriormente micro-abscesos submucosos. Desde allí, a través de la invasión local de las vénulas intestinales, la ameba obtiene acceso al sistema portal y al hígado. Las lesiones hepáticas surgen de esta manera por la lisis de leucocitos y macrófagos por parte de la ameba, con liberación de citoquinas tóxicas que conducen a la necrosis hepática, produciendo el típico «pus de chocolate inodoro» o “pasta de anchoa” ⁽¹⁾.

            La bibliografía consultada indica que el absceso amebiano consta de dos fases claramente definidas: pre-supurativa y supurativa. Inicia con la invasión del trofozoito y continúa hasta la producción del absceso, lo cual marca el origen de la segunda fase. Esta fase pre-supurativa se catalogó mucho tiempo como hepatitis amebiana. El absceso amebiano puede ser único o múltiple y de tamaños variables, se presenta mayormente en el lóbulo derecho del hígado debido a que recibe la mayor parte del drenaje venoso del ciego y colon ascendente, donde la enfermedad amebiana se desarrolla usualmente. Debido a su predominio en el lóbulo derecho, en los segmentos hepáticos contiguos al hemidiafragma la reacción pleural por continuidad es común ⁽⁹⁾.

Cuadro clínico

            La presentación clínica de ambos tipos de abscesos hepáticos mencionados en la presente investigación es inespecífica, la fiebre con escalofríos son síntomas predominantes, adicionalmente el dolor abdominal en cuadrante superior derecho y malestar general, sin embargo, esta triada solo está presente en aproximadamente 30% de los pacientes, por lo que amerita un alto índice de sospecha para su diagnóstico oportuno. Con menos frecuencia pueden cursar con tos, hipo o dolor referido en hombro derecho por irritación diafragmática, mientras que entre los hallazgos más comunes a la exploración física destacan la sensibilidad abdominal en cuadrante superior derecho del abdomen y hepatomegalia ⁽⁶⁾. Cabe mencionar que además del malestar general, se puede presentar un amplio abanico de manifestaciones inespecíficas acompañantes, sobre todo en el de etiología piógena, tales como: diarrea, anorexia, náuseas, vómitos, ictericia, derrame pleural derecho, entre otros ⁽⁷⁾.

            Por su parte, el inicio de los síntomas en el caso del absceso amebiano tiende a ser agudo o subagudo, menos de un tercio de los pacientes tienen diarrea asociada al momento del diagnóstico, sin embargo, suelen reportar la enfermedad diarreica entre sus antecedentes en meses previos. Generalmente acuden por asistencia médica entre las 8 y 20 semanas tras regresar de algún viaje a zonas endémicas, aunque pueden transcurrir años ⁽³⁾. La ictericia, en el absceso amebiano es rara, se presenta en el 10 a 15% de los pacientes, por lo general asociada a una gran lesión o abscesos múltiples y compresión del árbol biliar por encontrarse la lesión cerca de la vena porta hepática o por otra causa subyacente ⁽²⁾.

Diagnóstico

            La imagen es el pilar fundamental en el diagnóstico de los abscesos hepáticos. Se reporta que la ecografía tiene aproximadamente de un 85 a un 94% de sensibilidad, además, permite evaluar el árbol biliar y está ampliamente disponible, representando un excelente método inicial de diagnóstico. Sin embargo, puede no mostrar abscesos más pequeños. La tomografía con contraste endovenoso es la modalidad diagnóstica de elección con sensibilidad cercana al 100%, permite evidenciar una capsula periférica característica de abscesos piógenos, la presencia y numero de tabiques, abscesos multifocales y dimensionamiento preciso para opciones terapéuticas de drenaje ⁽⁴⁾.

En cuanto al aspecto del aspirado, podría orientar un poco el diagnóstico, en el absceso amebiano es un líquido espeso que contiene un residuo acelular, indoloro, de color marrón chocolate, denominado “pasta de anchoa”. Mientras que en el piógeno suele ser más fluido, purulento, fétido, característico de una infección por anaerobios. Aunque estos hallazgos pueden ser útiles, su papel en la diferenciación para establecer la etiología sigue siendo incierto ⁽⁵⁾.

Al mismo tiempo, en cuanto a los abscesos piógenos, la tomografía indica la presencia de malignidad concurrente y causas potencialmente infecciosas subyacentes como apendicitis, diverticulitis, colecistitis u obstrucción biliar. Entre sus hallazgos para el diagnóstico del absceso piógeno destaca una lesión única, grande (> 5 cm), sin realce, las características de la pared del absceso, gruesa, con pocos o sin tabiques que orienten el diagnóstico hacia absceso amebiano. Sin embargo, en muchos países, la tomografía axial computarizada suele solicitarse como último recurso cuando existe mucha duda en el diagnóstico debido a su alto costo. Finalmente, los hallazgos por imágenes se respaldan por un hemocultivo positivo de sangre periférica o por el cultivo de una muestra tomada directamente del absceso, dicho cultivo mediante aspiración con aguja fina es gold estándar para el diagnóstico del absceso piógeno y la realización del hemocultivo se recomienda de entrada ante cualquier paciente con sospecha de absceso hepático ^{(4, 9)}.

En las pruebas de laboratorio destacan anemia, leucocitosis, en su mayoría con neutrofilia, velocidad de sedimentación globular elevada, nivel elevado de proteína C reactiva, hipoalbuminemia e hiperbilirrubinemia, aumento de fosfatasa alcalina y de aminotransferasas. Sin embargo, dichos hallazgos no tienen ningún valor en la diferenciación amebiana de la piógena ^{(5, 7)}. Importante señalar, que el examen microscópico de heces en pacientes con absceso hepático amebiano a menudo es negativo para E. histolytica, por lo que no se puede confiar en la misma, aunque, una prueba positiva resultaría de utilidad para la orientación diagnóstica ⁽³⁾.

El diagnóstico del absceso amebiano se basa en la presencia de serología positiva asociada a los hallazgos imagenológicos compatibles. En la tomografía, durante su fase pre-supurativa, se observa una lesión hipodensa, poco definida y avascular que puede simular un tumor sólido, sobre todo cuando son múltiples y pequeños. En la fase supurativa por su parte, destaca una lesión heterogénea, muy bien delimitada con fino realce periférico tras la administración de contraste que le otorga un borde hiperdenso, llamado “signo del anillo” sin realce central. En la ecografía, durante su fase pre-supurativa, se observa una lesión ecogénica, heterogénea, de bordes irregulares, mal delimitada, que igualmente puede simular lesiones tumorales sólidas, su aspecto liquido no es visible en esta fase, lo que dificulta el diagnóstico temprano. En la fase supurativa, es de contenido hipo o anecoico, a veces multiloculado, de contornos más redondeados y pared delgada ^{(1, 8, 9)}.

La resonancia magnética no es favorable ya que implica mayor tiempo en recolección de imágenes, no brinda una adecuada guía para drenaje y tiene menos sensibilidad que la tomografía para detectar patologías intraabdominales subyacentes. Las radiografías simples son insensibles y, a menudo, normales, pero en ocasiones pueden mostrar derrames pleurales de predominio derecho o elevación del hemidiafragma derecho a expensas de la hepatomegalia ^{(4, 9)}.

Tratamiento

En países en vías de desarrollo generalmente se recomiendan terapias empíricas para cubrir tanto causa amebiana como piógena. Esto debido a que frecuentemente se inicia el tratamiento previo a la recolección para cultivo o hemocultivo, de esta manera, la determinación del agente causal y las tasas de prevalencia siguen sin estar claras ⁽⁵⁾

El absceso amebiano es de manejo médico y suele responder bien a la terapia antimicrobiana, de no hacerlo, se considera el drenaje. Así como también, se requerirá su drenaje en caso de complicaciones tales como la sobreinfección bacteriana, abscesos del lóbulo izquierdo, aquellos que presenten borde delgado del parénquima hepático alrededor (<10 milímetros), abscesos múltiples y en los que exista riesgo inminente de ruptura según imagen o falta de respuesta al tratamiento médico tras 3 a 5 días. En ausencia de las mencionadas características de alto riesgo, la evidencia del drenaje como conducta inicial e controvertida, no se ha demostrado beneficio clínico alguno con el drenaje de abscesos hepáticos amebianos y, por ende, no se recomienda como parte de la terapéutica rutinaria ^{(2, 3, 5)}.

Los amebicidas tisulares como los nitroimidazoles constituyen el pilar fundamental para el tratamiento de todos los pacientes con absceso amebiano. La administración oral o endovenosa de metronidazol resuelve la fiebre y el dolor en el 80 a 90% de los pacientes que no cursan con complicaciones subyacentes dentro de las primeras 48 – 72 horas de tratamiento, aun así, debe cumplirse el esquema en su totalidad por al menos 10 días. Por otro lado, el tinidazol es también una opción acertada ya que se tolera mejor y con la ventaja de una duración más corta del tratamiento o la nitazoxanida cuando exista intolerancia a los imidazoles ^(9). El tratamiento amebicida tisular debe seguirse con agentes amebicidas luminales para erradicar quistes remanentes del tracto intestinal ^{(1,2, 3, 5)}.

Por su parte, el absceso piógeno, requiere drenaje ya sea por aspiración repetida con aguja o drenaje percutáneo con catéter guiado por imágenes, siendo este último de elección en casos de abscesos grandes (>10 centímetros), ubicación subscapular, alto riesgo de ruptura y sobreinfección. Se emplea en conjunto con el antibiótico adecuado para el agente de sospecha o confirmado mediante cultivo ^{(2, 5)-}La bibliografía consultada indica que aquellos abscesos de menos de 3 centímetros pueden tratarse sin procedimientos invasivos, además, se aconseja que en países en vías de desarrollo se mantenga la colocación de drenaje como última opción terapéutica en vista de las limitaciones de materiales, el difícil manejo y por ser fuentes potenciales de infecciones secundarias ^(5)- Indican que el retiro del catéter se recomienda cuando el gasto a través del mismo es inferior a 10 ml/día. Sin embargo, puede variar, pero su retiro precoz no está asociado con mayor tasa de curación.

En otro orden de ideas, el régimen de tratamiento para abscesos de origen piógeno varía. Lo ideal es extraer hemocultivos antes del inicio de la antibioticoterapia, pero al mismo tiempo sin retrasar la misma. Se sugiere que en todos los casos sospechosos se complemente la terapia con metronidazol o piperacilina/tazobactam para cubrir la infección anaerobia. Se hace énfasis en la extracción temprana de muestras para hemocultivo debido a que el plan terapéutico debe justarse a sus resultados. Al ser Klebsiella pneumoniae el agente causal se recomiendan las cefalosporinas de tercera generación en un régimen de 6 a 8 semanas, recibiendo al menos 2 a 3 semanas de tratamiento endovenoso con posterior conversión a agente orales por 2 a 6 semanas, dicha duración depende exclusivamente de la respuesta al tratamiento, al evidenciar mejoría clínica y de imágenes en controles ecográficos posteriores donde se evidencie resolución del absceso ^{(4, 6, 7, 10)}.

Al mismo tiempo el drenaje percutáneo es también pilar fundamental del tratamiento con una tasa de éxito del 70 al 98%. Presenta claras ventajas sobre el drenaje quirúrgico como la rápida disponibilidad, obviando la necesidad de anestesia general, un tamaño de incisión mínimo y un costo relativamente menor, siempre guiada por ecografía o tomografía axial computarizada ⁽¹⁰⁾. A la terapia con cefalosporinas de tercera generación se unen las de cuarta, los aminoglucósidos y carbapenémicos como opciones de tratamiento eficaces. Sin embargo, debido a la resistencia a fluorquinolonas de hasta el 30% en E. coli, K. pneumoniae y otras enterobacterias, las cefalosporinas de tercera como ceftriaxona o cefotaxima en conjunto con piperacilina/tazobactam han marcado diferencia y son el plan dominante en la antibioticoterapia frente al absceso hepático piógeno ⁽⁷⁾.

Complicaciones

La ruptura del absceso y lo que ello implica se podría considerar la complicación más importante. Al mismo tiempo, las complicaciones las podemos agrupar en cuatro grupos ^{(2, 3)}:

Complicaciones locales, como derrame pleural por contigüidad. Se debe considerar la localización y extensión del absceso, la ruptura hacia cavidad pleural ocurre entre el 7 y el 20% de los casos, causando empiema. Aproximadamente el 7% se rompe hacia cavidad peritoneal, lo cual ocasiona peritonitis y abscesos subfrenicos. Por otro lado, la ruptura hacia pericardio, de abscesos localizados en lóbulo izquierdo, puede ser fatal debido a pericarditis purulenta con taponamiento cardiaco.

Las complicaciones por compresión, son aquellas en las que el absceso ejerce presión sobre estructuras como el árbol biliar, causando ictericia o sobre la vena cava inferior, lo cual puede ocasionar ascitis y edema de miembros inferiores. Adicionalmente, las complicaciones por trombosis vascular, bien sea trombosis venosa hepática o trombosis venosa portal. Y, por último, las complicaciones sistémicas, de mal pronóstico, entre las que destacan sepsis, encefalopatía, shock, lesión renal aguda y síndrome de distrés respiratorio agudo.

Finalmente, los factores de riesgo que sugiere la bibliografía para ruptura espontanea del absceso piógeno, especialmente por K. pneumoniae, son la desregulación hiperglucémica persistente en pacientes diabéticos, abscesos de diámetro superior a 5 centímetros, abscesos de pared delgada y formación de gas dentro del mismo. Los abscesos piógenos por K. pneumoniae se asocian a mayor probabilidad de diseminación hematógena con potencial riesgo de infecciones metastásicas, con una tasa de incidencia que oscila entre el 10 y el 45%. Especialmente en pacientes diabéticos debido a la alteración en mecanismos inmunes del huésped. El tejido pulmonar, sistema nervioso central y los ojos son los sitios metastásicos más comunes, por lo que estas metástasis infecciosas representan un desafío clínico para el personal médico y solo se diagnostican en un tercio de los casos al ingreso ⁽⁷⁾.

Pronóstico

En 1980 la tasa de mortalidad general asociada al absceso hepático piógeno era superior al 50%. Gracias a las mejoras en la radiología terapéutica y diagnóstica, junto con los avances en identificación microbiológica y antibioticoterapia, se han logrado dramáticas reducciones en esta tasa ⁽⁶⁾. Sin embargo, el pronóstico del absceso piógeno depende totalmente del tiempo de evolución al momento del diagnóstico. Aquellos pacientes con diagnóstico tardío son más propensos a necesitar tratamiento médico e invasivo. Sin tratamiento, el absceso piógeno es casi uniformemente fatal, registrando una mortalidad hospitalaria del 5,6% ⁽⁴⁾. Mientras que la mortalidad por abscesos amebianos no llega al 1% ⁽³⁾.

Los factores que indican claramente un pronóstico desfavorable se pueden dividir en tres categorías, dentro de la primera, los hallazgos clínicos, tales como la presentación de encefalopatía o ictericia. En la segunda categoría, hallazgos bioquímicos como bilirrubina sérica mayor a 3,5 mg/dL y albumina sérica menor a 2 g/dL. Finalmente, los hallazgos ecográficos o de imagen como abscesos múltiples, abscesos de gran volumen y enfermedad hepática subyacente ⁽²⁾.

CONCLUSIÓN

La importancia en el abordaje del absceso hepático radica en la pericia o raciocinio médico para utilizar los recursos al alcance: sintomatología inespecífica, paraclínicos y hallazgos de imagen, para de esta manera diagnosticar a tiempo, sobre todo en aquellos países en vías de desarrollo donde se implementan pautas empíricas previo al diagnóstico etiológico definitivo, lo cual podría conllevar a cierto nivel de retraso en la evolución satisfactoria del paciente y la consiguiente prolongación del tiempo de hospitalización, especialmente en pacientes considerados de alto riesgo. En muchas ocasiones suele ser manifestación secundaria de patologías que suelen ser evidentes como otras que no, tal es el caso de malignidad intraabdominal, en este punto los hallazgos imagenológicos brindan ayuda para el despistaje y orientan con mayor precisión el diagnóstico, así como la evolución tras iniciar el plan terapéutico establecido. Existen múltiples complicaciones graves, especial mención a las metástasis infecciosas por K. pneumoniae las cuales pueden dificultar el abordaje, por lo cual es importante el reconocimiento rápido para lograr los objetivos esperados.

Una vez establecido el diagnóstico ambos tipos de abscesos pueden ser tratados de manera eficaz con antimicrobianos correspondientes a la etiología y en conjunto o no con el drenaje percutáneo con catéter guiado por ecografía o tomografía axial computarizada, la mayoría de abscesos mayores a cinco centímetros de diámetro ameritarán el drenaje, sin embargo, se han reportado abscesos amebianos de características similares que responde efectivamente solo al tratamiento amebicida y posterior agente luminal.

En síntesis, los múltiples avances que se han realizado en el campo de la radiología intervencionista y el empleo de una terapia antimicrobiana efectiva han sido claves en la disminución de las tasas de mortalidad por absceso hepático, no puede pasar desapercibido en el interrogatorio de pacientes con cuadros dolorosos abdominales en regiones tropicales o quienes tengan antecedentes de viajes a países donde la infección amebiana es endémica.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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