Inicio > Cirugía Torácica > Absceso de pared torácica, a propósito de un caso.

Absceso de pared torácica, a propósito de un caso.

Absceso de pared torácica, a propósito de un caso.

RESUMEN:

Una de las posibles complicaciones de las neumonías consiste en la formación de abscesos a nivel del parénquima pulmonar infectado y que puede conducir a la formación de fístulas y posible colección o empiema en el espacio pleural.  La formación de este tipo de abscesos suele ser muy poco habitual, pero cuando aparecen suelen deberse a micobacterias u hongos.

AUTORES:

1º Moreno Obregón, Lucía. (Residente de Medicina Familiar y Comunitaria, UGC Estepa, Sevilla).

2º Moreno Obregón, Juan. (MAP, UGC Estepa, Sevilla)

3º Maestre Moreno, Manuel. (MAP, UGC, Estepa, Sevilla)

Autor de correspondencia: Lucía Moreno Obregón.

PALABRAS CLAVE: Absceso, pared torácica, drenaje.

CASO CLÍNICO:

Mujer de 50 años que acude a Urgencias por dolor costal izquierdo de 20 días de evolución e induración en dicha zona desde hace 48 horas que ha ido ascendiendo hasta escápula izquierda.  No traumatismo ni esfuerzo previo.  Sensación febril no termometrada.  No tos ni expectoración.

Antecedentes personales: Exfumadora desde hace 4 años.  No enfermedades de interés.  No intervenciones quirúrgicas.

Alergias: No reacciones adversas medicamentosas conocidas.

Antecedentes familiares: Ninguno.

Exploración física: TA 90/60 mmHg.  FC 90 spm,  Tª 37,5ºC.  Saturación O2 98% sin oxigenoterapia.  Aceptable estado general.  Consciente, orientada y colaboradora.  Eupneica en reposo.  Bien hidratada y perfundida.  Normocoloreada.

Auscultación cardiorrespiratoria: Tonos rítmicos a buena frecuencia.  No soplos.  Buen murmullo vesicular.  Tumefacción eritematosa y dolorosa de toda la pared torácica izquierda.

Pruebas complementarias:

Analítica: Hemograma: Hb 11.80 g/dL, hto 35.50 %, VCM 87.7 fL, HCM 29.10 pg, leucocitos 13.05 mil/mm3 (neutrófilos 74.60 %, linfocitos 15.10 %, monocitos 8.70 %, eosinófilos 1.40 % y basófilos 0.20 %) y plaquetas 513 mil/mm3.

Coagulación: TP 14.7 seg, INR 1.2, actividad de protrombina 74 %, TPTA 34.7 seg, fibrinógeno 800 mg/dL.

Gasometría venosa: pH venoso 7.430, pCO2 40 mmHg, pO2 14 mmHg, B.E. 2 mmol/L, HCO3 25 mmol/L.

Bioquímica general: Glucosa 112.30 mg/dl, creatinina 0.59 mg/dl, urea 20 mg/dl, Na+ 138 mEq/L, K+ 3.92 mEq/L, CK 33 U/L, LDH 200 U/L, colinesterasa 3833 U/L, PCR 167.02 mg/L.

TC con Contraste I.V. de Tórax: En la pared torácica lateral izquierda observamos colección que afecta a tejido celular subcutáneo y planos musculares con captación periférica de contraste y centro hipodenso.  Trabeculación del tejido celular subcutáneo adyacente a la colección.  Calcificación milimétrica en lóbulo izquierdo tiroideo.  Corazón y tráquea sin hallazgos evidentes.  Calcificaciones ateromatosas en los grandes vasos.  No adenopatías patológicas.  Mínimos cambios degenerativos en el esqueleto axial.

Diagnóstico: Absceso de pared torácica.

Tratamiento: Drenaje urgente bajo anestesia en quirófano y antibiótico intravenoso.

DISCUSIÓN:

Los abscesos son acumulaciones de pus en espacios tisulares confinados, generalmente causados por una infección bacteriana.  Los síntomas incluyen dolor a la palpación, rubefacción y tumefacción (cuando se ubican cerca de la capa cutánea) o síntomas constitucionales (si se encuentran en ubicaciones profundas).  A veces, son necesarios estudios de imagen para diagnosticar los abscesos profundos.  El tratamiento es el drenaje quirúrgico y a menudo los antibióticos.

Muchos microorganismos pueden causar abscesos, aunque el más común es el Staphylococcus aureus.

Los abscesos pueden formarse en un área de celulitis o en un tejido comprometido donde se acumulan leucocitos.  La disección progresiva causada por el pus o por la necrosis de las células que lo rodean expande el absceso.  Un tejido conectivo muy vascularizado puede entonces rodear al tejido necrótico, los leucocitos y los restos celulares, y formar una pared que delimita el absceso e impide que siga extendiéndose.

Los factores predisponentes para la formación de abscesos son las alteraciones en los mecanismos de defensa del huésped, la presencia de cuerpos extraños, la obstrucción de un drenaje normal, la isquemia o la necrosis de un tejido, un hematoma o una acumulación excesiva de líquidos en un tejido y los traumatismos.

Las complicaciones de los abscesos son la diseminación bacteriémica, la rotura hacia un tejido adyacente, la hemorragia de los vasos erosionados por la inflamación, la alteración de la función de un órgano vital y la inanición debida a la anorexia y al aumento de los requerimientos metabólicos.

El diagnóstico de los abscesos se realiza por examen físico.  El diagnóstico de los abscesos profundos suele requerir técnicas de imágenes.  La ecografía es no invasiva y detecta muchos abscesos de los tejidos blandos; la TC es precisa para la mayoría de los casos, aunque la RM suele ser más sensible.

Diagnóstico diferencial (Tabla nº 1: Deformidades de la pared torácica, Tabla nº 2: Infecciones y radionecrosis, Tabla nº 3: Síndrome del estrecho torácico y Tabla nº 4: Neoplasias).

Los abscesos cutáneos menores pueden requerir sólo una incisión y un drenaje.  Deben retirarse todo el pus, el tejido necrótico y los restos.  Puede ser necesaria la eliminación del espacio abierto (muerto) con un empaquetamiento con gasas o con la colocación de drenajes para prevenir la reaparición del absceso.  Deben corregirse los factores predisponentes.

Los abscesos profundos, a veces, pueden drenarse adecuadamente con la aspiración percutánea con una aguja (en general guiada por ecografía o TC); a menudo, este método evita la necesidad de un drenaje quirúrgico abierto.

Si el absceso es profundo o si hay celulitis circundante, están indicados los medicamentos antimicrobianos como terapia adyuvante; pero, por lo general, son ineficaces si no se realiza un drenaje.  La terapia antimicrobiana empírica se basa en la ubicación y en el patógeno probable que causa la infección.  La terapia posterior debe ser guiada por la tinción de Gram, el cultivo y las pruebas de sensibilidad microbiana.

Tabla nº 1: Deformidades de la pared torácica.

Deformidades de la pared torácica:

Congénitas:

Cartilaginosas.

Costales.

Condrocostales.

Esternales.

Clavículo-escapulares.

Adquiridas:

Postquirúrgicas.

Postraumáticas.

Infecciosas.

Patología espinal.

Tabla nº 2: Infecciones y radionecrosis.

Infecciones y radionecrosis:

Piógenas.

Necrotizantes.

Tuberculosas.

Actinomicosis.

Micosis.

Hidatidosis

Tabla nº 3: Síndrome del estrecho torácico.

Síndrome del estrecho torácico:

Síndrome del escaleno anterior.

Síndrome costoclavicular.

Síndrome de hiperabducción.

Síndrome de la costilla cervical.

Síndrome de la primera costilla.

Síndrome cérvico-tóraco-braquial.

Síndrome del desfiladero torácico.

Síndrome encrucijada tóraco-braquial.

Tabla nº 4: Neoplasias.

Neoplasias primarias.

Neoplasias metastásicas.

Neoplasias localmente invasivas.

Patología no neoplásica.

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Fraser RG, Pare JAP, Pare PD, Fraser RS, Genereaux GP. Diseases of the diaphragm and chest wall. In Diagnosis of the Chest. 3rd Edition. Philadelphia, Pa, 1991; 2921-2973.
  2. Weschley RJ, Steiner RM. Cross sectional imaging of the chest and abdomen wall. St Louis 1980 Mosby Year Book.
  3. Mi-Young Jeung, Afshin Gangi, Bernard Passer, Cornelia Vasilescu, Gilbert Massard. Imaging of the Chest Wall. Radio-Granices 1999;19:617-637.
  4. Dorca J. Normativas para el diagnóstico y el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Arch Bronconeumol 2005;41:272-89.2 Hammond JM, Potgieter PD, Hanslo D, Scott H, Roditi D.The etiology and antimicrobial susceptibility patterns of microorganisms in acute community-acquired lung abscess.Chest 1995;108:937-41.
  5. Darling G, Downey GP, Herridge MS. Bacterial infection of the lung. In: Pearson FG. Thoracic surgery. 2nd ed. NewYork. Churchill Livingstone. 1995;520-69.
  6. Hirshberg B, Sklair-Levi M, Nir-Paz R, Ben-Sira L, Krivoruk V,Kramer MR. Factors predicting mortality of patients with lung abscess. Chest 1999;115:746-50.5 Takaro T. Infecciones pulmonares y neumopatías intersticiales. In: Sabiston DC, Spencer FC. Cirugía torácica. 2ª ed Salvat editores. 1980;524-31.