Autora principal: Tatiana Arce Mata
Vol. XXI; nº 04; 44
REVISIÓN
Apnea obstructiva del sueño: actualización fisiopatológica, clínica y terapéutica
Obstructive sleep apnea: an update on pathophysiology, clinical features, and treatment
Tatiana Arce Mata
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XXI. Número 04 – Segunda quincena de Febrero de 2026 – Página inicial: Vol. XXI; nº 04; 44 – DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0044 – Cómo citar este artículo
Sobre los autores | Sobre el artículo | Referencias
Resumen
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno respiratorio crónico altamente prevalente y frecuentemente infradiagnosticado, caracterizado por episodios recurrentes de colapso parcial o completo de la vía aérea superior durante el sueño, que condicionan hipoxemia intermitente y fragmentación del sueño. En los últimos años, la AOS ha dejado de considerarse un trastorno limitado al ámbito del sueño para entenderse como una enfermedad sistémica, estrechamente relacionada con un amplio espectro de comorbilidades cardiovasculares, metabólicas y neurocognitivas. La fisiopatología de la AOS es compleja y heterogénea, y resulta de la interacción entre factores anatómicos y mecanismos funcionales, como la inestabilidad del control ventilatorio, el umbral de despertar y la activación neuromuscular de la vía aérea superior. La identificación de diferentes endotipos y fenotipos ha permitido una mejor comprensión de la variabilidad clínica de la enfermedad y ha abierto nuevas perspectivas hacia un abordaje más personalizado. El diagnóstico se basa en la integración de la sospecha clínica con la confirmación objetiva mediante estudios del sueño, siendo la polisomnografía el estándar de referencia, mientras que los estudios domiciliarios constituyen una alternativa válida en pacientes seleccionados. En cuanto al tratamiento, la presión positiva continua en la vía aérea continúa siendo la terapia de primera línea en la mayoría de los pacientes; sin embargo, la disponibilidad de estrategias terapéuticas alternativas permite adaptar el manejo a las características individuales. Un enfoque diagnóstico y terapéutico integral resulta esencial para optimizar los resultados clínicos y mitigar el impacto sanitario de la apnea obstructiva del sueño.
Palabras clave
apnea obstructiva del sueño; trastornos respiratorios del sueño; fisiopatología; diagnóstico; tratamiento
Abstract
Obstructive sleep apnea (OSA) is a highly prevalent and frequently underdiagnosed chronic respiratory disorder characterized by recurrent episodes of partial or complete collapse of the upper airway during sleep, leading to intermittent hypoxemia and sleep fragmentation. In recent years, OSA has evolved from being considered a disorder limited to sleep medicine to being recognized as a systemic disease, closely associated with a broad spectrum of cardiovascular, metabolic, and neurocognitive comorbidities. The pathophysiology of OSA is complex and heterogeneous, resulting from the interaction between anatomical factors and functional mechanisms, including ventilatory control instability, arousal threshold, and neuromuscular activation of the upper airway. The identification of different endotypes and phenotypes has improved the understanding of the clinical variability of the disease and has opened new perspectives toward a more personalized approach to management. Diagnosis is based on the integration of clinical suspicion with objective confirmation through sleep studies, with polysomnography remaining the diagnostic gold standard, while home sleep testing represents a valid alternative in selected patients. Regarding treatment, continuous positive airway pressure remains the first-line therapy for most patients; however, the availability of alternative therapeutic strategies allows treatment to be tailored to individual patient characteristics. An integrated diagnostic and therapeutic approach is essential to optimize clinical outcomes and mitigate the healthcare burden associated with obstructive sleep apnea.
Keywords
Sleep Apnea, Obstructive; Sleep-Disordered Breathing; Pathophysiology; Diagnosis; Therapeutics
Introducción
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es un trastorno respiratorio crónico caracterizado por episodios recurrentes de colapso parcial o completo de la vía aérea superior durante el sueño, lo que condiciona hipoxemia intermitente, fragmentación del sueño y activación neurohumoral sostenida [1,2,3]. Se trata de una entidad altamente prevalente en la población adulta y, a pesar de su impacto clínico significativo, continúa siendo ampliamente subdiagnosticada, lo que representa un importante problema de salud pública [3,4,5].
En las últimas décadas, la AOS ha dejado de considerarse un trastorno limitado al ámbito del sueño para entenderse como una enfermedad sistémica, estrechamente relacionada con múltiples comorbilidades, entre las que destacan la enfermedad cardiovascular, la hipertensión arterial, los trastornos metabólicos y el deterioro neurocognitivo [6,7,8]. La hipoxia intermitente, el estrés oxidativo, la inflamación sistémica y la activación del sistema nervioso simpático desempeñan un papel central en la fisiopatología de estas asociaciones [7,8,9].
Tradicionalmente, la obesidad ha sido reconocida como el principal factor de riesgo para el desarrollo de AOS; sin embargo, evidencia reciente ha demostrado que un porcentaje relevante de pacientes no obesos presenta el trastorno, lo que ha impulsado una comprensión más compleja de sus mecanismos subyacentes [10,11]. En este contexto, el reconocimiento de diferentes endotipos y fenotipos ha permitido avanzar hacia un modelo fisiopatológico más preciso, capaz de explicar la heterogeneidad clínica de la enfermedad y sus respuestas variables al tratamiento [6,12].
Desde el punto de vista diagnóstico y terapéutico, se han producido avances significativos en los últimos años. La polisomnografía continúa siendo el estándar de referencia para el diagnóstico, aunque los estudios del sueño domiciliarios han ganado protagonismo en determinados escenarios clínicos [2,13]. Asimismo, si bien la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) sigue siendo el tratamiento de primera línea, han emergido estrategias terapéuticas alternativas y complementarias, incluyendo dispositivos orales, intervenciones quirúrgicas, programas de pérdida de peso y terapias dirigidas a mecanismos fisiopatológicos específicos [2,11,14].
Dada la creciente evidencia que redefine a la AOS como una enfermedad compleja y multisistémica, resulta necesario integrar los avances recientes en fisiopatología, diagnóstico y tratamiento [3,5,6]. El objetivo de la presente revisión es analizar de manera actualizada la literatura disponible sobre la apnea obstructiva del sueño, con énfasis en los nuevos conceptos fisiopatológicos, su impacto clínico y las implicaciones terapéuticas, ofreciendo una visión integradora que facilite su abordaje en la práctica clínica actual.
Metodología
Se realizó una revisión bibliográfica sobre la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño. La búsqueda de la literatura se centró en las bases de datos PubMed, Elsevier y Google Scholar, con el objetivo de identificar estudios relevantes publicados entre el 2020 y 2025.
Los artículos seleccionados fueron analizados y se realizó una síntesis crítica de la evidencia, destacando los hallazgos más recientes y relevantes sobre la fisiopatología, clínica, el diagnóstico y el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño.
Epidemiología y factores de riesgo
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es uno de los trastornos respiratorios relacionados con el sueño más frecuentes en la población adulta. Estudios epidemiológicos estiman que su prevalencia oscila entre el 9 % y el 38 % en adultos, dependiendo de los criterios diagnósticos utilizados, el sexo, la edad y las características poblacionales. La AOS es más común en varones de mediana edad; sin embargo, su prevalencia aumenta significativamente en mujeres tras la menopausia y en adultos mayores, lo que sugiere un papel modulador de los factores hormonales y del envejecimiento en la fisiopatología del trastorno [1,3,5].
A pesar de su elevada prevalencia, la AOS continúa siendo ampliamente subdiagnosticada. Se estima que una proporción sustancial de los pacientes con AOS moderada a grave permanece sin diagnóstico, especialmente en contextos de atención primaria y en poblaciones con acceso limitado a estudios del sueño. Este infradiagnóstico contribuye a la progresión de las comorbilidades asociadas y refuerza la consideración de la AOS como un problema emergente de salud pública [3,4].
La obesidad es el principal factor de riesgo para el desarrollo de AOS y se asocia de forma directa con su gravedad. El aumento del tejido adiposo a nivel cervical y perifaríngeo, junto con la reducción de los volúmenes pulmonares, favorece el colapso de la vía aérea superior durante el sueño. La relación entre obesidad y AOS es bidireccional, ya que la fragmentación del sueño y la hipoxia intermitente pueden, a su vez, contribuir a alteraciones metabólicas que dificultan la pérdida de peso [1,2,11].
No obstante, un porcentaje clínicamente relevante de pacientes con AOS no presenta obesidad. En estos individuos, otros factores adquieren mayor relevancia, como las alteraciones craneofaciales, la anatomía de la vía aérea superior, la inestabilidad del control ventilatorio y las alteraciones en la activación neuromuscular faríngea. Este hallazgo ha cuestionado el modelo tradicional centrado exclusivamente en la obesidad y ha impulsado el desarrollo de enfoques fisiopatológicos más complejos [6,10,12].
Entre otros factores de riesgo, destacan la edad avanzada, el sexo masculino, el consumo de alcohol, el tabaquismo y el uso de determinados fármacos. En particular, los opioides se han asociado con un aumento del riesgo y de la gravedad de los trastornos respiratorios del sueño, al alterar el control central de la respiración y reducir la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia [1,2,15].
Fisiopatología
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es el resultado de la interacción compleja entre factores anatómicos y mecanismos funcionales que conducen al colapso recurrente de la vía aérea superior durante el sueño. A diferencia de modelos clásicos que atribuían la enfermedad principalmente a alteraciones estructurales, la evidencia actual sostiene que la AOS es un trastorno heterogéneo, determinado por múltiples mecanismos fisiopatológicos que varían entre individuos [3,5,6].
El colapso de la vía aérea superior constituye el evento fisiopatológico central de la AOS. Durante el sueño, especialmente en la fase de sueño REM, se produce una reducción del tono neuromuscular faríngeo que, en presencia de una vía aérea anatómicamente vulnerable, favorece la obstrucción parcial o completa del flujo aéreo. Factores como el aumento del tejido adiposo perifaríngeo, alteraciones craneofaciales y la reducción del volumen pulmonar funcional contribuyen a este fenómeno [1,2,11].
Además de los determinantes anatómicos, los mecanismos no anatómicos desempeñan un papel clave en el desarrollo y la expresión clínica de la AOS. Entre ellos destaca la inestabilidad del control ventilatorio, conocida como aumento de la ganancia de bucle (loop gain), que refleja una respuesta ventilatoria exagerada a pequeñas perturbaciones en los niveles de oxígeno y dióxido de carbono. Esta inestabilidad favorece ciclos repetidos de hipoventilación y recuperación ventilatoria, perpetuando los eventos respiratorios durante el sueño [3,5].
Otro componente relevante es el umbral de despertar. Los pacientes con un umbral de despertar bajo tienden a despertarse fácilmente ante obstrucciones leves, lo que limita la duración de los eventos respiratorios pero incrementa la fragmentación del sueño. Por el contrario, un umbral de despertar elevado puede permitir eventos obstructivos más prolongados, con mayor grado de hipoxemia. Estas diferencias contribuyen a la variabilidad clínica y explican, en parte, por qué pacientes con índices apnea–hipopnea similares presentan manifestaciones clínicas distintas [9,12].
La hipoxia intermitente característica de la AOS desencadena una cascada de respuestas fisiopatológicas sistémicas. La repetición de episodios de desaturación y reoxigenación favorece el estrés oxidativo, la inflamación sistémica, la disfunción endotelial y la activación del sistema nervioso simpático. Estos mecanismos son fundamentales en el desarrollo de las complicaciones cardiovasculares y metabólicas asociadas a la enfermedad [7,8].
En los últimos años, el concepto de endotipos y fenotipos ha permitido integrar estos mecanismos en un modelo fisiopatológico más preciso. Este enfoque ha sentado las bases para el desarrollo de estrategias terapéuticas personalizadas, orientadas a los mecanismos dominantes en cada paciente [3,6,12].
Endotipos fisiopatológicos
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es una enfermedad heterogénea en la que distintos mecanismos fisiopatológicos contribuyen de forma variable al colapso de la vía aérea superior. El concepto de endotipos se refiere a los mecanismos subyacentes predominantes responsables del desarrollo y mantenimiento de la AOS en un individuo determinado. Entre los principales endotipos descritos se encuentran la colapsabilidad anatómica de la vía aérea superior, la inestabilidad del control ventilatorio (ganancia de bucle elevada), la respuesta neuromuscular faríngea inadecuada y el umbral de despertar alterado.
La colapsabilidad anatómica constituye el endotipo más clásico y se relaciona con factores estructurales como obesidad, alteraciones craneofaciales y aumento del tejido adiposo perifaríngeo. La inestabilidad del control ventilatorio se caracteriza por una respuesta ventilatoria exagerada frente a pequeñas alteraciones en los niveles de oxígeno y dióxido de carbono, lo que favorece oscilaciones respiratorias y eventos obstructivos recurrentes. Por su parte, un umbral de despertar bajo se asocia con despertares frecuentes ante obstrucciones leves, generando fragmentación del sueño, mientras que un umbral elevado puede permitir eventos más prolongados con mayor hipoxemia. Finalmente, la respuesta neuromuscular faríngea insuficiente limita la capacidad de compensar el colapso de la vía aérea durante el sueño [6,8,10,12].
Fenotipos clínicos
Los fenotipos representan la expresión clínica observable de la AOS y reflejan la interacción entre los distintos endotipos y factores individuales. Se han descrito fenotipos caracterizados por somnolencia diurna marcada, AOS asociada a obesidad, AOS en pacientes no obesos, AOS con predominio cardiovascular y AOS con escasa sintomatología a pesar de una elevada carga de eventos respiratorios. Estos fenotipos ayudan a explicar la variabilidad clínica de la enfermedad y la discordancia frecuente entre la gravedad polisomnográfica y los síntomas reportados por los pacientes [6,8,10,12].
En conjunto, la fisiopatología de la AOS debe entenderse como un proceso dinámico y multifactorial, en el que convergen factores estructurales, funcionales y sistémicos. Esta visión integradora resulta esencial para comprender la heterogeneidad clínica de la enfermedad y para optimizar su abordaje diagnóstico y terapéutico [5,6].
Manifestaciones clínicas y comorbilidades
La apnea obstructiva del sueño (AOS) se asocia a un amplio espectro de consecuencias clínicas que afectan de manera significativa la calidad de vida, el rendimiento funcional y el pronóstico a largo plazo de los pacientes. Estas manifestaciones derivan tanto de la fragmentación crónica del sueño como de la hipoxia intermitente y de la activación neurohumoral sostenida, y explican la elevada carga clínica y socioeconómica de la enfermedad [3,4,5].
Las principales manifestaciones clínicas nocturnas y diurnas de la AOS se resumen en la Tabla 1.
Entre las consecuencias más frecuentes se encuentran los síntomas neurocognitivos y funcionales. La somnolencia diurna excesiva, la fatiga crónica, la disminución de la atención y el deterioro del rendimiento cognitivo son manifestaciones comunes en pacientes con AOS. Estas alteraciones se asocian con un mayor riesgo de accidentes laborales y de tráfico, así como con un impacto negativo en la calidad de vida y el funcionamiento psicosocial. Además, el déficit crónico de sueño contribuye a trastornos del estado de ánimo, incluyendo depresión e irritabilidad [1,2,9].
La relación entre AOS y enfermedad cardiovascular está ampliamente documentada. La AOS se asocia de manera independiente con hipertensión arterial sistémica, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, arritmias y accidente cerebrovascular. La hipoxia intermitente, la activación simpática sostenida, la inflamación sistémica y la disfunción endotelial desempeñan un papel central en la fisiopatología de estas asociaciones, contribuyendo al remodelado vascular y al daño miocárdico progresivo [6,7,8].
Desde el punto de vista metabólico, la AOS se relaciona estrechamente con resistencia a la insulina, diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico. La fragmentación del sueño y la hipoxia intermitente alteran la homeostasis glucémica, favorecen la disfunción adipocitaria y potencian la inflamación de bajo grado, lo que agrava el riesgo cardiometabólico global. Estas alteraciones pueden presentarse incluso en pacientes sin obesidad, lo que refuerza el papel independiente de la AOS como factor de riesgo metabólico [2,8,11].
Las alteraciones respiratorias nocturnas también tienen repercusiones en otros sistemas. Se ha descrito una asociación entre AOS y trastornos respiratorios coexistentes, como el síndrome de solapamiento con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, así como con un mayor riesgo de complicaciones perioperatorias. Asimismo, la AOS se ha vinculado con un aumento de la mortalidad global, especialmente en formas moderadas y graves no tratadas [1,3,5].
En conjunto, las consecuencias clínicas y comorbilidades asociadas a la AOS refuerzan la necesidad de un diagnóstico precoz y de un tratamiento adecuado. El reconocimiento de la AOS como una enfermedad sistémica permite comprender su impacto más allá de los síntomas nocturnos y resalta la importancia de un abordaje integral orientado a reducir el riesgo cardiovascular, metabólico y neurocognitivo a largo plazo [4,6].
Tabla 1. Manifestaciones clínicas nocturnas y diurnas
| Manifestaciones nocturnas | Manifestaciones diurnas |
|---|---|
| Ronquido habitual, intenso y persistente | Somnolencia diurna excesiva |
| Pausas respiratorias presenciadas | Fatiga crónica |
| Episodios de asfixia o sensación de ahogo nocturno | Dificultad para concentrarse |
| Sueño fragmentado y no reparador | Alteraciones de la memoria |
| Despertares frecuentes | Disminución del rendimiento laboral o académico |
| Nicturia | Cefalea matutina |
| Sudoración nocturna | Irritabilidad |
| Reflujo gastroesofágico nocturno | Ansiedad y síntomas depresivos |
| Insomnio de mantenimiento | Disminución de la calidad de vida |
| Movimientos nocturnos inquietos | Mayor riesgo de accidentes laborales y de tráfico |
Fuente: Kirsch et al.1, Lee y Sundar2, Adekolu y Zinchuk3, Surani y Taweesedt4, Platon et al.5.
Diagnóstico
El diagnóstico de la apnea obstructiva del sueño (AOS) se basa en la integración de la sospecha clínica con la confirmación objetiva mediante estudios del sueño. Dado el carácter heterogéneo de las manifestaciones clínicas y la frecuente discordancia entre síntomas y gravedad polisomnográfica, la evaluación diagnóstica requiere un enfoque sistemático que combine la anamnesis dirigida, la exploración física y las pruebas complementarias [2,3,5].
La sospecha clínica se establece a partir de la identificación de síntomas nocturnos y diurnos sugestivos, junto con la presencia de factores de riesgo como obesidad, sexo masculino, edad avanzada y comorbilidades cardiovasculares. Las herramientas de cribado clínico, como la escala de somnolencia de Epworth y el cuestionario STOP-Bang, son ampliamente utilizadas para estimar el riesgo de AOS y priorizar a los pacientes que requieren estudios diagnósticos, aunque no deben emplearse como herramientas diagnósticas definitivas [1,2,13].
La polisomnografía nocturna realizada en laboratorio constituye el estándar de referencia para el diagnóstico de la AOS. Este estudio permite el registro simultáneo de variables neurofisiológicas y respiratorias, incluyendo electroencefalografía, movimientos oculares, electromiografía, flujo aéreo, esfuerzo respiratorio y saturación de oxígeno. La gravedad de la AOS se establece habitualmente mediante el índice apnea–hipopnea (IAH), que cuantifica el número de eventos respiratorios por hora de sueño [1,2,13].
En determinados escenarios clínicos, los estudios del sueño domiciliarios con dispositivos portátiles validados representan una alternativa diagnóstica aceptable. Estas pruebas están indicadas principalmente en pacientes con alta probabilidad pretest de AOS moderada o grave y sin comorbilidades significativas. Si bien ofrecen ventajas en términos de accesibilidad y coste, presentan limitaciones en la evaluación del sueño y no son apropiadas para todos los pacientes [2,3,13].
Las guías de práctica clínica recomiendan seleccionar el método diagnóstico en función del contexto clínico, la probabilidad pretest y la disponibilidad de recursos. En casos de resultados negativos o inconclusos en estudios domiciliarios, o cuando existe sospecha de otros trastornos del sueño, se aconseja la realización de polisomnografía en laboratorio para una evaluación más completa [5,13].
Tratamiento
El tratamiento de la apnea obstructiva del sueño (AOS) tiene como objetivos principales la eliminación de los eventos respiratorios nocturnos, la mejora de la calidad del sueño y la reducción del riesgo de complicaciones cardiovasculares y metabólicas. La elección de la estrategia terapéutica debe individualizarse en función de la gravedad de la enfermedad, los síntomas, las comorbilidades y los mecanismos fisiopatológicos predominantes en cada paciente [3,5,6].
Las medidas generales y los cambios en el estilo de vida constituyen la base del tratamiento en todos los pacientes con AOS. Entre ellas se incluyen la pérdida de peso en pacientes con sobrepeso u obesidad, la evitación del consumo de alcohol y sedantes antes del sueño, el abandono del tabaquismo y la adopción de medidas posturales durante el descanso nocturno. La reducción ponderal se asocia con una disminución significativa del índice apnea–hipopnea y puede mejorar tanto los síntomas como la gravedad de la enfermedad [1,2,11].
La presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) es el tratamiento de primera línea para la AOS moderada a grave y para pacientes sintomáticos, independientemente del grado de severidad. La CPAP actúa como una «férula neumática» que previene el colapso de la vía aérea superior durante el sueño, demostrando una alta eficacia en la reducción de eventos respiratorios, la mejoría de la somnolencia diurna y la calidad de vida. No obstante, la adherencia al tratamiento continúa siendo un desafío relevante en la práctica clínica [1,2,14].
Los dispositivos de avance mandibular representan una alternativa terapéutica eficaz en pacientes con AOS leve a moderada o en aquellos que no toleran la CPAP. Estos dispositivos actúan aumentando el espacio retrolingual y reduciendo la colapsabilidad de la vía aérea superior. Su eficacia depende de una adecuada selección del paciente y de la supervisión por equipos multidisciplinarios con experiencia en medicina del sueño y odontología [2,3,14].
El tratamiento quirúrgico puede considerarse en casos seleccionados, especialmente en pacientes con alteraciones anatómicas claramente identificables o como parte de un abordaje escalonado tras el fracaso de otras terapias. Las intervenciones incluyen procedimientos sobre el paladar, la lengua y la vía aérea superior, así como la cirugía bariátrica en pacientes con obesidad severa. En los últimos años, la estimulación del nervio hipogloso ha emergido como una opción terapéutica prometedora en pacientes cuidadosamente seleccionados [2,3,6].
La identificación de endotipos y fenotipos tiene importantes implicaciones clínicas, ya que permite avanzar hacia un abordaje más personalizado de la AOS. Mientras que la CPAP es eficaz en la mayoría de los pacientes, algunos fenotipos pueden beneficiarse de terapias alternativas o complementarias dirigidas a mecanismos específicos, como la pérdida de peso en pacientes con predominio anatómico, los dispositivos de avance mandibular en pacientes con colapsabilidad faríngea moderada o estrategias dirigidas a modificar el control ventilatorio y el umbral de despertar. Este enfoque fisiopatológico representa un paso clave hacia la medicina de precisión en la AOS [6,8,10,12].
Poblaciones especiales
La apnea obstructiva del sueño (AOS) presenta características clínicas, fisiopatológicas y terapéuticas particulares en determinados grupos de pacientes. El reconocimiento de estas poblaciones especiales resulta fundamental para optimizar el diagnóstico y el manejo de la enfermedad, así como para reducir el riesgo de complicaciones asociadas.
AOS en pacientes no obesos
Aunque la obesidad es el principal factor de riesgo para la AOS, un porcentaje significativo de pacientes presenta el trastorno en ausencia de exceso ponderal. En estos individuos, los mecanismos fisiopatológicos predominantes suelen estar relacionados con alteraciones craneofaciales, colapsabilidad de la vía aérea superior, inestabilidad del control ventilatorio y umbral de despertar bajo. Clínicamente, estos pacientes pueden presentar síntomas menos llamativos, lo que contribuye al retraso diagnóstico. El reconocimiento de la AOS en pacientes no obesos refuerza la necesidad de un enfoque diagnóstico que vaya más allá del índice de masa corporal [6,10,12].
AOS y obesidad severa
En pacientes con obesidad severa, la AOS suele presentar mayor gravedad y una carga sintomática más elevada. El exceso de tejido adiposo perifaríngeo y abdominal contribuye de forma significativa al colapso de la vía aérea superior y a la reducción de los volúmenes pulmonares. En este grupo, la pérdida de peso, incluida la cirugía bariátrica en casos seleccionados, puede producir mejoras sustanciales en la gravedad de la AOS, aunque raramente conduce a su resolución completa [1,2,11].
AOS y consumo de opioides
El uso crónico de opioides se asocia con un mayor riesgo de trastornos respiratorios del sueño, incluyendo la AOS y la apnea central del sueño. Los opioides alteran el control central de la respiración, reducen la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia y pueden exacerbar la colapsabilidad de la vía aérea superior. En estos pacientes, el diagnóstico y el manejo de la AOS resultan particularmente complejos, y la CPAP convencional puede no ser suficiente, requiriéndose en ocasiones modalidades de ventilación más avanzadas y un seguimiento estrecho [2,15].
AOS en adultos mayores
La prevalencia de la AOS aumenta con la edad, y los adultos mayores suelen presentar una expresión clínica atípica, con menor somnolencia diurna y mayor presencia de comorbilidades cardiovasculares y neurocognitivas. Los cambios relacionados con el envejecimiento, como la disminución del tono neuromuscular y las alteraciones del control ventilatorio, contribuyen al desarrollo del trastorno. En este grupo, el tratamiento debe individualizarse cuidadosamente, teniendo en cuenta la tolerancia a las terapias y los objetivos clínicos [1,3,5].
AOS y comorbilidades cardiovasculares
En pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, la presencia de AOS puede agravar el pronóstico y aumentar el riesgo de eventos adversos. La identificación y el tratamiento de la AOS en este contexto son especialmente relevantes, aunque la evidencia sobre el impacto del tratamiento en la reducción de eventos cardiovasculares mayores continúa siendo objeto de debate. A pesar de ello, el control adecuado de la AOS puede mejorar los síntomas, la calidad de vida y determinados parámetros fisiológicos [6,7].
En conjunto, el abordaje de la AOS en poblaciones especiales requiere una evaluación individualizada y un enfoque multidisciplinario. La comprensión de las particularidades de cada grupo permite adaptar las estrategias diagnósticas y terapéuticas, maximizando los beneficios clínicos y reduciendo la carga de enfermedad asociada.
Conclusiones
La apnea obstructiva del sueño es una enfermedad altamente prevalente, heterogénea y frecuentemente infradiagnosticada, cuyo impacto clínico trasciende los trastornos respiratorios nocturnos. La evidencia actual permite comprenderla como una enfermedad sistémica y multisistémica, estrechamente relacionada con un amplio espectro de comorbilidades cardiovasculares, metabólicas y neurocognitivas, que condicionan de forma significativa la calidad de vida y el pronóstico de los pacientes.
Los avances en la comprensión de la fisiopatología de la AOS han puesto de manifiesto la interacción compleja entre factores anatómicos y mecanismos funcionales, incluyendo la inestabilidad del control ventilatorio, el umbral de despertar y la activación neuromuscular de la vía aérea superior. El reconocimiento de diferentes endotipos y fenotipos ha permitido explicar la variabilidad clínica de la enfermedad y ha abierto nuevas perspectivas hacia un abordaje más personalizado.
Desde el punto de vista diagnóstico, la integración de la sospecha clínica con la confirmación objetiva mediante estudios del sueño continúa siendo esencial. La polisomnografía se mantiene como el estándar de referencia, mientras que los estudios domiciliarios representan una alternativa válida en pacientes seleccionados, de acuerdo con las recomendaciones de las guías clínicas actuales.
En cuanto al tratamiento, la presión positiva continua en la vía aérea sigue siendo la terapia de primera línea en la mayoría de los pacientes; sin embargo, la disponibilidad de alternativas terapéuticas, como los dispositivos de avance mandibular, las intervenciones quirúrgicas, la pérdida de peso y las nuevas terapias dirigidas a mecanismos fisiopatológicos específicos, permite adaptar el manejo a las características individuales de cada paciente.
El reconocimiento de poblaciones especiales y de los determinantes fisiopatológicos predominantes en cada caso subraya la necesidad de un enfoque integral y multidisciplinario. La implementación de estrategias diagnósticas y terapéuticas personalizadas constituye un paso clave para optimizar los resultados clínicos y reducir la carga que la apnea obstructiva del sueño representa para la salud pública.
Referencias bibliográficas
- Kirsch DB. Obstructive sleep apnea. Continuum (Minneap Minn). 2020;26(4):908–928. doi:10.1212/CON.0000000000000885.
- Lee JJ, Sundar KM. Evaluation and management of adults with obstructive sleep apnea syndrome. Lung. 2021;199(2):87–101. doi:10.1007/s00408-021-00426-w.
- Platon AL, Stelea CG, Boișteanu O, Patrascanu E, Zetu IN, Roșu SN, et al. An update on obstructive sleep apnea syndrome: a literature review. Medicina (Kaunas). 2023;59(8):1459. doi:10.3390/medicina59081459.
- Gresova S, Gaborova M, Stimmelova J, Peregrim I, Svorc P, Donic V, et al. An obstructive sleep apnea – a novel public health threat. Physiol Res. 2023;72(4):415–423. doi:10.33549/physiolres.935065.
- Surani S, Taweesedt P. Obstructive sleep apnea: new perspective. Medicina (Kaunas). 2023;59(1):75. doi:10.3390/medicina59010075.
- McNicholas WT, Pevernagie D. Obstructive sleep apnea: transition from pathophysiology to an integrative disease model. J Sleep Res. 2022;31(4):e13616. doi:10.1111/jsr.13616.
- Arnaud C, Bochaton T, Pépin JL, Belaidi E. Obstructive sleep apnoea and cardiovascular consequences: pathophysiological mechanisms. Arch Cardiovasc Dis. 2020;113(5):350–358. doi:10.1016/j.acvd.2020.01.003.
- Lv R, Liu X, Zhang Y, Dong N, Wang X, He Y, et al. Pathophysiological mechanisms and therapeutic approaches in obstructive sleep apnea syndrome. Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):218. doi:10.1038/s41392-023-01496-3.
- Adekolu O, Zinchuk A. Sleep deficiency in obstructive sleep apnea. Clin Chest Med. 2022;43(2):353–371. doi:10.1016/j.ccm.2022.02.013.
- Antonaglia C, Passuti G. Obstructive sleep apnea syndrome in non-obese patients. Sleep Breath. 2022;26(2):513–518. doi:10.1007/s11325-021-02412-1.
- Messineo L, Bakker JP, Cronin J, Yee J, White DP. Obstructive sleep apnea and obesity: a review of epidemiology, pathophysiology and the effect of weight-loss treatments. Sleep Med Rev. 2024;78:101996. doi:10.1016/j.smrv.2024.101996.
- Malhotra A, Mesarwi O, Pepin JL, Owens RL. Endotypes and phenotypes in obstructive sleep apnea. Curr Opin Pulm Med. 2020;26(6):609–614. doi:10.1097/MCP.0000000000000724.
- Kapur VK, Auckley DH, Chowdhuri S, Kuhlmann DC, Mehra R, Ramar K, et al. Clinical practice guideline for diagnostic testing for adult obstructive sleep apnea: an American Academy of Sleep Medicine clinical practice guideline. J Clin Sleep Med. 2017;13(3):479–504. doi:10.5664/jcsm.6506.
- Chang HP, Chen YF, Du JK. Obstructive sleep apnea treatment in adults. Kaohsiung J Med Sci. 2020;36(1):7–12. doi:10.1002/kjm2.12130.
- Freire C, Sennes LU, Polotsky VY. Opioids and obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med. 2022;18(2):647–652. doi:10.5664/jcsm.9730.
Sobre los autores
Tatiana Arce Mata. Médico General. San José, Costa Rica. ORCID: 0000-0001-5580-7192
Autora de correspondencia: Tatiana Arce Mata @
Sobre el artículo
Fecha de recepción: 27 de enero de 2026
Fecha de aceptación: 12 de febrero de 2026
Fecha de publicación: 23 de febrero de 2026
DOI: https://doi.org/10.64396/v21-0044
Conflictos de interés: ninguno
Consentimiento informado: No aplicable
Financiación: ninguna
Declaración ética: Los autores declaran que este trabajo se ha realizado de acuerdo con los principios éticos y las normas internacionales de investigación biomédica, respetando los criterios de confidencialidad, integridad científica y buenas prácticas editoriales.
Autoría y responsabilidad: Todos los autores declaran haber participado activamente en el desarrollo del trabajo, haber revisado y aprobado la versión final del manuscrito y asumir responsabilidad pública por su contenido, conforme a los criterios internacionales de autoría.