Colestasis intrahepática del embarazo
Autora principal: Annamaría Monastoque Silva
Vol. XX; nº 12; 737
Intrahepatic cholestasis of pregnancy
Fecha de recepción: 18 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 21 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 737
Autores:
Annamaría Monastoque Silva, Médica General, Investigadora Independiente, Heredia, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0008-1368-2561
Luis Diego Flores Vega, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0003-7824-7628
Alina Meneses Leal, Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0009-8200-5895
Dorian Goldner, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0007-0626-0814
Resumen:
La colestasis intrahepática del embarazo (CIE) es un trastorno hepático que se caracteriza principalmente por prurito intenso durante la noche, especialmente en las palmas de las manos y las plantas de los pies, junto con un aumento de los ácidos biliares en la sangre. Generalmente aparece en el tercer trimestre, cuando los niveles hormonales alcanzan su punto máximo y el crecimiento fetal afecta el metabolismo hepático y el flujo sanguíneo. Esta condición está relacionada con la acumulación de ácidos biliares, posiblemente a mutaciones genéticas en transportadores como MDR3, FIC1 y BSEP. Junto con la hepatitis viral aguda, la CIE representa aproximadamente el setenta y cinco por ciento de las enfermedades hepáticas durante el embarazo. Algunas mujeres gestantes también pueden desarrollar ictericia. En el feto, la CIE incrementa el riesgo de complicaciones como hipoxia, parto prematuro, líquido amniótico teñido de meconio e incluso muerte fetal, debido a la reducción del flujo sanguíneo en la placenta. El diagnóstico se basa en los síntomas y en analíticas que muestran un incremento en los ácidos biliares, enzimas hepáticas y bilirrubina. Otras afecciones, como cálculos biliares o hepatitis, deben descartarse mediante ecografía y pruebas de laboratorio. El tratamiento incluye ácido ursodesoxicólico y un monitoreo estricto. La condición es reversible en la madre, pero los riesgos fetales son altos, incluyendo un riesgo del cinco por ciento de muerte fetal. El diagnóstico temprano y un adecuado tratamiento médico son esenciales para lograr un pronóstico favorable.
Palabras clave:
colestasis intrahepática del embarazo, prurito en el embarazo, ácidos biliares, ácido ursodesoxicólico, pronóstico
Abstract:
Intrahepatic cholestasis of pregnancy (ICP) is a liver disorder that occurs only during pregnancy. It is mainly characterized by intense pruritus at night, especially on the palms and soles, along with increased bile acids in the blood. It usually appears in the third trimester, when hormone levels peak and fetal growth affects liver metabolism and blood flow. The condition is linked to the buildup of bile acids, possibly due to genetic mutations in transporters such as MDR3, FIC1, and BSEP. Along with acute viral hepatitis, ICP accounts for about seventy-five percent of liver diseases during pregnancy. Some pregnant women may also develop jaundice. In the fetus, ICP increases the risk of complications such as hypoxia, preterm birth, meconium-stained amniotic fluid, and even stillbirth due to reduced blood flow in the placenta. Diagnosis is based on symptoms and blood tests showing elevated bile acids, liver enzymes, and bilirubin. Other conditions, such as gallstones or hepatitis, must be excluded using ultrasound and lab tests. Treatment includes ursodeoxycholic acid and close monitoring. The condition is reversible in the mother, but fetal risks are high, including a five percent risk of stillbirth. Early diagnosis and proper management are essential for a prognosis.
Keywords:
intrahepatic cholestasis of pregnancy, pruritus in pregnancy, bile acids, ursodeoxycholic acid, prognosis
Introducción:
La colestasis intrahepática del embarazo es una enfermedad hepática reversible que se presenta en el embarazo, principalmente en el tercer trimestre. Se caracteriza por la alteración del flujo biliar, lo que provoca un aumento de ácidos biliares en sangre y manifestaciones clínicas como el prurito. Aunque sus síntomas maternos son generalmente leves, puede asociarse con complicaciones fetales graves, por lo que es fundamental su reconocimiento y manejo oportuno. 1,2,3
Esta enfermedad se manifiesta alrededor de las 30 semanas de gestación y usualmente los síntomas resuelven después del parto.1 Es la patología hepática más común del embarazo, y la causa del 75% de las patologías hepáticas en gestantes. 1,2,3,4
Aunque su fisiopatología no está bien descrita, se cree que está asociado a genes como ATP8B1 (FIC1), ABCB11 (BSEP) y MDR3 también llamado gen ABCB4.2,3
Además, la CIE está relacionada con el aumento de la progesterona, estrógenos y el tamaño del feto, al producir una disminución del flujo hepático y por ende, una acumulación de los ácidos biliares.(4) Estos ácidos biliares son acumulados en la piel y causan irritación a las terminaciones nerviosas libres. Esto explica el inicio de un prurito en las palmas y plantas de los pies, para luego generalizarse por el cuerpo con intensidad durante la noche.3
Otros síntomas son ictericia, náuseas, esteatorrea, dolor en hipocondrio derecho y vómitos.1,2,3
Los factores de riesgo son antecedentes familiares y personales de colestasis, edad materna, gestación múltiple y hepatitis C. La CIE se asocia a parto pretérmino con líquido amniótico meconizado e ingreso a UCI neonatal. Entre las pruebas diagnósticas se incluyen los ácidos biliares, las enzimas hepáticas como el aspartato aminotransferasa (AST) y la Alanina Aminotransferasa (ALT), adicionalmente la bilirrubina directa, fosfatasa alcalina, la prueba de gamma-glutamil transferasa (GGT) y los tiempos de coagulación.3,4
En cuanto al tratamiento, se utiliza la loción de calamina, antihistamínicos, el ácido ursodesoxicólico y vitamina K en casos que cursen con alteraciones de la coagulación. La monitorización materna y fetal además de la finalización de la gestación en casos específicos componen los tres pilares de la patología.1,2,3,4
Materiales y métodos:
Se realizó una lectura exhaustiva de literatura científica con el objetivo de proporcionar una perspectiva general, objetiva y completa sobre la CIE. Específicamente respecto a su etiología, patogénesis, presentación clínica, diagnóstico, pronóstico de la madre y el feto, factores de riesgo, diagnósticos diferenciales, laboratorios, así como el tratamiento oportuno.
Se consultó bases de datos como lo son UptoDate, PubMed, y revistas como American Journal of Obstetrics and Gynecology, Hepatology, BMJ Journal, Cochrane Library, Gastroenterology y Obstetrics & Gynecology.
Se utilizaron palabras claves como colestasis intrahepática del embarazo, ácidos biliares, prurito en el embarazo, ácido ursodesoxicólico, y pronóstico.
En total, se seleccionaron 17 fuentes bibliográficas cuya información fue sintetizada para cumplir con el objetivo de este trabajo.
Epidemiología
La incidencia de la CIE varía entre 0.1% y 15% según la población estudiada, con mayor prevalencia en Sudamérica, particularmente en Chile y Bolivia, con una frecuencia de 5% a 15% de los embarazos. Factores genéticos, ambientales y hormonales parecen influir en su aparición. En países de Escandinavia y bálticos europeos también hay incidencia, situándose en un 2% de los embarazos.1 Esto debido a factores étnicos, estacionales y geográficos siendo una enfermedad de mayor frecuencia en el invierno.5,6
Es más frecuente en el embarazo múltiple y en aquellos que son producto de terapia de reproducción asistida. Esta enfermedad condiciona riesgos maternos, pero especialmente los perinatales al aumentar el riesgo de óbito fetal. Cuando los ácidos biliares séricos son mayores a 100 micromoles por litro (µmol/L) se aumenta aún más el riesgo de óbito fetal.7
Aquellas pacientes que cursan con colestasis tienen mayor riesgo de padecer parto pretérmino espontáneo iatrogénico y el ingreso a la unidad de cuidado intensivo neonatal posterior al parto, además de líquido amniótico meconial a lo largo del trabajo de parto.5,6
Patogénesis
La etiología exacta de la CIE no está completamente elucidada, aunque se reconoce una interacción entre factores genéticos, hormonales y ambientales.
Se han identificado mutaciones en genes implicados en el transporte de ácidos biliares, como el ABCB4 y ABCB11.2,6,8,9
El aumento de hormonas estrogénicas y progestágenas en el embarazo también contribuye al desarrollo del trastorno, al disminuir la excreción biliar.2,4,5
Cuando la madre tiene uno de estos genes o trastornos subclínicos predisponentes y llega al segundo o tercer trimestre del embarazo, esas alteraciones genéticas condicionan una reducción en la eliminación adecuada de los ácidos biliares que se acumulan y causando diversos síntomas.
Adicionalmente están los factores hormonales donde se considera que la elevación de estrógenos y sus concentraciones séricas aumentadas, así como los metabolitos de la progesterona causan saturación de los sistemas transportadores favoreciendo así la estasis biliar.1,6,8
Otros factores que participan en la patogénesis de esta enfermedad son el déficit de selenio, produciendo el incremento de la absorción de endotoxinas bacterianas y la circulación enterohepática de los metabolitos de las hormonas sexuales y ácidos biliares que inducen colestasis.4,5
Respecto al feto, los ácidos biliares causan hipermotilidad uterina lo que puede ocasionar un parto prematuro, hipermotilidad intestinal del feto lo que puede ocasionar una expulsión de meconio y vasoconstricción coriónica lo cual pone al feto es riesgo de hipoxia y de mortalidad anteparto.5,9
Presentación Clínica:
La sintomatología en la gestante se caracteriza por prurito a finales del segundo trimestre o en el inicio del tercer trimestre del embarazo, sin embargo, puede ocurrir incluso durante el primer trimestre.1,2,5 Las pacientes pueden cursar con prurito intenso sin evidencia de sarpullido, y encontrar lesiones cutáneas especialmente a nivel abdominal pero principalmente secundarias al rascado continuo.6 El prurito en relación con la colestasis puede abarcar todo el cuerpo, pero generalmente se caracteriza por iniciar en las palmas de las manos y plantas de los pies hasta avanzar a cara y tronco, con predominio nocturno.5,10
En un 10 a 15% de las pacientes se presentan otros síntomas como náuseas, vómitos, y dolor en hipocondrio derecho. La colestasis puede progresar a un nivel de severidad que puede acompañarse de signos como ictericia, esteatorrea, acolia y coluria.
Adicionalmente, puede haber deficiencia de vitamina K y esteatorrea debido a malabsorción de grasas.1,2,6
Es de gran importancia corregir la deficiencia de vitamina K antes del trabajo de parto para evitar una hemorragia posparto.1
Siempre se debe indagar en la anamnesis los antecedentes personales y familiares adicionalmente de abordar el cuadro clínico con el que curse la paciente. El feto puede tener riesgo de hipoxia, muerte fetal, líquido amniótico meconizado y parto prematuro como consecuencia de la fisiopatología de la CIE.1,10
Diagnóstico:
El diagnóstico de la CIE es de exclusión y se solicitan parámetros químicos con ayuno de ocho horas como los ácidos biliares, más de diez µmol/L, siendo el ácido cólico el marcador principal, la bilirrubina total menor a seis mg/dL suele estar cuatro veces más alta que su valor normal, además, la fosfatasa alcalina que puede ocasionar problemas a la hora de la interpretación por su elevación debido a las isoenzimas placentarias.4
La bilirrubina total va a estar elevada en relación con la bilirrubina directa, porque el problema reside en la eliminación de los ácidos biliares, la bilirrubina ya ha pasado por el proceso de transformación en el hígado, pero no puede ser eliminada directamente.3,6
Otros laboratorios como el colesterol y las transaminasas suelen estar aumentados.
Las transaminasas preceden la elevación de los ácidos biliares en una a dos semanas en promedio, se le dar un seguimiento a las transaminasas cada una a tres semanas según la condición clínica de la paciente.4
Se recomienda realizar una serología para hepatitis virales, pruebas de coagulación y un ultrasonido hepatobiliopancreático dado que el síndrome biliar obstructivo de origen litiásico es mucho más frecuente que la CIE siendo de las enfermedades quirúrgicas más frecuentes durante el embarazo.
La CIE se diagnostica con una prueba de ácidos biliares durante el embarazo, pero se confirma esta enfermedad una vez estos niveles se normalizan o son menores a 19 micro moles por litro entre 2 a 4 semanas postparto. En casos de colestasis intrahepática severa se debe solicitar pruebas de bienestar fetal.5
Pronóstico
Desde el punto de vista materno, la CIE generalmente se resuelve espontáneamente después del parto sin secuelas hepáticas. Sin embargo, el riesgo de recurrencia en embarazos futuros es elevado.
El pronóstico depende de los parámetros bioquímicos y el riesgo perinatal de clasificar de bajo, medio o alto grado. Los de bajo riesgo incluyen los ácidos biliares con valores de diez a diecinueve micro moles por decilitro con enzimas hepáticas normales, moderado riesgo incluye valores de ácidos biliares de veinte a treinta y nueve micro moles por decilitro con enzimas hepáticas elevadas pero no duplican el rango adecuado. Alto riesgo es cuando los ácidos biliares son mayores a cuarenta micro moles por decilitro con enzimas hepáticas aumentadas más del doble y sin respuesta al tratamiento médico.5
La clasificación de alto riesgo se relaciona con cuatro veces mayor el riesgo de parto pretérmino y de líquido amniótico meconizado.11 El parto pretérmino se estima en un treinta por ciento por incremento en la expresión de receptores de oxitocina miometrial mediada por ácidos biliares. El meconio es consecuencia tanto de la hipoxia como a la estimulación de los ácidos biliares sobre el colon fetal sumado a que el feto sintetiza ácidos biliares antes de tener un mecanismo de excreción completamente maduro, que elimina a través de la placenta la que actúa como una bomba exportadora a la sangre materna que se correlaciona con niveles elevados en líquido amniótico y sangre fetal que producen citotoxicidad.
El bebé puede cursar con distrés respiratorio producto de su prematuridad, del líquido meconizado, el aumento de endotelina uno que es una sustancia vasoconstrictora y de la resistencia vascular pulmonar.1,7,11
Para tener un mejor pronóstico se debe adaptar una buena conducta a la hora de evaluar a la paciente con colestasis. Esta incluye, la derivación a centro de segundo nivel, seguimiento según las semanas de gestación y los parámetros bioquímicos, monitorización de la salud fetal y la interrupción del embarazo a las 37 semanas por el alto riesgo de muerte fetal. Condiciones como sufrimiento fetal crónico o agudo, empeoramiento del estado de salud de la madre, mala respuesta clínica al tratamiento como prurito incoercible o ictericia o una mala respuesta de los laboratorios al tratamiento, ameritan una interrupción antes de las 37 semanas de gestación.3
Factores de riesgo
Las mujeres mayormente afectadas por esta enfermedad son aquellas que cursan con un embarazo en una edad mayor de 35 años; también aquellas que se sometieron a una terapia de reproducción asistida, específicamente fertilización in vitro. Entre otros factores de riesgo se incluye embarazo múltiple, aumentando el riesgo progresivamente con el número de fetos vivos en el útero, pacientes con antecedentes personales y familiares de colestasis intrahepática del embarazo, y aquella paciente que ha cursado o se sospecha de tener alguna hepatopatía pregestacional como por ejemplo hepatitis C, entre otros.3,9,12
Diagnósticos diferenciales:
El diagnóstico diferencial de esta enfermedad se hace con hepatitis virales y medicamentosas, hígado graso, litiasis y barro biliar.5,9
Entre los diagnósticos diferenciales dermatológicos se encuentra el prurito del embarazo, impétigo, penfigoide gestacional, erupción polimorfa y herpes gestacional.3,13,14,15
Junto con datos clave como la ausencia de otros síntomas hepáticos como dolor, ictericia, malestar general y otros síntomas gastrointestinales es posible hacer el diagnóstico diferencial. De la misma forma, en la CIE no se van a hallar otras alteraciones que revelen alteración de la función hepática como transaminasas excesivamente elevadas sugestivo de hepatitis ni serologías positivas para hepatitis autoinmune y para los virus hepatotropos como el A, B y C.3,14,15
En el ultrasonido de hígado y vías biliares no se encontrará ninguna alteración en la vía biliar ni en el parénquima.5,6
Laboratorios
La ictericia se desarrolla a menudo entre una a cuatro semanas después de la aparición del prurito y puede ocurrir en diecisiete a setenta y cinco por ciento de los casos de colestasis intrahepática del embarazo. Se pueden encontrar varios laboratorios alterados al estudiar un paciente con esta patología. El marcador más específico y sensible son los niveles séricos totales de ácidos biliares con niveles mayor a diez micro moles por litro.5,6
La guía del Royal College of Obstetricians and Gynecologists estipula que se requiere un nivel elevado de niveles ácidos biliares séricos totales de diecinueve micro moles por decilitro o más para el diagnóstico de la patología. Sin embargo, según la Sociedad de Medicina Materno-Fetal, cualquier aumento en los niveles de ácidos biliares séricos por encima del límite superior normal en una paciente embarazada con prurito respalda el diagnóstico.7
El ácido quenodesoxicólico también puede aumentar levemente y por ende la relación del nivel de ácido cólico/quenodesoxicólico. La elevación de las transaminasas puede variar desde un aumento leve hasta un aumento de diez a veinticinco veces de su valor normal.
La bilirrubina total se aumenta pero usualmente a un rango menor a 5mg/dl.14
Además, la fosfatasa alcalina se puede hasta cuadriplicar de su valor normal, pero no es valor útil para el diagnóstico de esta patología debido a que usualmente se mantiene elevada durante el embarazo por su alta producción por parte de la placenta.6,7,14
En la CIE se puede observar una elevación leve en los niveles de la GGT pero esto usualmente ocurre en menos del 30% de los casos. Usualmente la elevación de la GGT tiene relación con un componente genético de la enfermedad hepática.
Estudios han confirmado que la ALT es la más sensible de las pruebas hepáticas convencionales para realizar el diagnóstico de CIE en presencia de prurito sin sarpullido.10,14
Entre los criterios parciales para el diagnóstico de la enfermedad también se puede utilizar los valores de AST y la ALT superiores a 40 UI/L.5,7,10
Los laboratorios recomendados para el diagnóstico incluyen niveles séricos totales de ácidos biliares, ácido cólico, ácido quenodesoxicólico, bilirrubina total, transaminasas, GGT, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial e INR.3,14 Realizado el diagnóstico se deben seguir los niveles totales de ácidos biliares cada 2 a 3 semanas para guiar el tratamiento y la fecha aproximadamente del parto. Para valorar la progresión de la patología se deben vigilar y controlar las pruebas de coagulación y los niveles de transaminasas.2,14
Por lo tanto, el diagnóstico de CIE se puede realizar en presencia de prurito sin erupción en ausencia de otra enfermedad hepática en una paciente embarazada de más de 25 semanas de gestación con elevación de los niveles séricos de totales de ácidos biliares y/o de las aminotransferasas.6,7
Tratamiento
El tratamiento de elección es el ácido ursodesoxicólico que tiene como mecanismo de acción modificar la composición de la bilis, remplazando los ácidos biliares de mayor de toxicidad y estabilizando la membrana del hepatocito contra sales biliares tóxicas.4,5,10,14
De esta manera, permite una mejor eliminación de los ácidos biliares y menor recirculación enterohepática para que no se acumulen de una manera patológica.10,14
Entre otras de sus acciones, disminuye los ácidos biliares y transaminasas, alivia el prurito en gran medida y tiene la gran ventaja que no produce efectos adversos maternos ni fetales.5,6 La dosis es de quince miligramos por kilogramo día.
Otros fármacos que se utilizan de segunda línea son colestiramina o la S-adenosil.3,10
Adicionalmente se utilizan soluciones tópicas como la loción de calamina e antihistamínicos.1,7
En caso nula respuesta al tratamiento se puede implementar un ciclo con dexametasona por 7 días.4
Es de vital importancia la suplementación con vitamina K por lo que su absorción y su metabolismo se puede ver afectada en esta patología y por interacción con el tratamiento médico, de estar forma se puede prevenir la hemorragia postparto.1,2,3,10,16
La finalización de la gestación por elección se debe hacer entre la semana treinta y siete o treinta y ocho.2
Solamente en el caso de síntomas refractarios al tratamiento y cuando el feto ya se encuentre maduro a partir de la semana treinta y cuatro se puede plantear finalizar la gestación antes de la semana treinta y siete.2,3,17
Adicionalmente se debe hacer seguimiento bioquímico periódico a las gestantes para tener un adecuado control de los valores de los ácidos biliares y de las enzimas hepáticas.1,2,3,5,6,16
Conclusión
La colestasis intrahepática del embarazo, es un trastorno hepático que suele manifestarse en el tercer trimestre del embarazo, teniendo en cuenta que en esa etapa los niveles hormonales son más altos y el crecimiento fetal condiciona alteraciones metabólicas y hemodinámicas hepáticas. Se reconoce que la etiología de la CIE está derivada de interacción entre factores genéticos, hormonales y ambientales. Alteraciones en genes transportadores de ácidos biliares también contribuyen al desarrollo del trastorno, otros factores que influyen son el déficit de selenio.
Para fines de diagnóstico se evidencia con la valoración cuantitativa de los ácidos biliares siendo el ácido cólico el marcador principal, los niveles de bilirrubina directa, así como la sintomatología de la paciente entre las que se destacan el prurito en plantas de manos y plantas de los pies. El pronóstico depende de los parámetros bioquímicos y el riesgo perinatal clasificado entre bajo, moderado y alto. El riesgo alto normalmente desencadena un mayor riesgo de parto pretérmino y de líquido amniótico meconizado. Es importante que la paciente sea atendida o remitida a centro de segundo nivel, se confirme el diagnóstico y que reciba el tratamiento farmacológico adecuado que incluye ácido ursodesoxicólico y otros fármacos como colestiramina o la S-adenosil, más soluciones tópicas como la loción de calamina e antihistamínicos, al igual que la administración de vitamina K. Es vital dar seguimiento estricto a la madre, para evaluar que no haya empeoramiento de la salud de la madre y sufrimiento fetal, al igual que el monitoreo de parámetros bioquímicos, para tomar decisión de interrumpir el embarazo entre la semana 37 y 38 para evitar riesgo de muerte fetal.
Bibliografía:
1. Gurung V, Stokes M, Middleton P, Milan SJ, Hague W, Thornton JG. Interventions for treating cholestasis in pregnancy. Cochrane Database of Systematic Reviews [Internet]. 2013 Jun 24 [citado 2025 Enero 13]; (6). Disponible de: https://www.cochranelibrary.com/cdsr/doi/10.1002/14651858.CD000493.pub2/full doi:10.1002/14651858.cd000493.pub2
2. Pillarisetty LS, Sharma A. Pregnancy Intrahepatic Cholestasis. [Actualizado 2023 Jun 4]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Enero. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551503/
3. López AA, Rosales LA, Martinez LN, Barragán YP, Jiménez S, Marcial ADR, et al. Colestasis intrahepática del embarazo. Un reto más para la obstetricia. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM [Internet]. 2021 [citado 2025 Mar 9];64(3):20–36. Disponible de: https://www.revistafacmed.com/index.php?option=com_phocadownload&view=file&id=1411:colestasis-intraheptica-del-embarazo.-un-reto-ms-para-la-obstetricia&Itemid=1
4. Reyes H. Sex hormones and bile acids in intrahepatic cholestasis of pregnancy. Hepatology [Internet]. 2008 Feb [citado 2025 Enero 13];47(2):376–9. Disponible de: https://journals.lww.com/hep/fulltext/2008/02000/sex_hormones_and_bile_acids_in_intrahepatic.5.aspx doi:10.1002/hep.22139
5. Hay EJ. Liver disease in pregnancy. Hepatology [Internet]. 2008 Mar [citado 2025 Enero 13];47(3):1067–76. Disponible de: https://journals.lww.com/hep/fulltext/2008/03000/liver_disease_in_pregnancy.33.aspx doi:10.1002/hep.22130
6. Lindor KD, Lee RH. Intrahepatic cholestasis of pregnancy [Internet]. 2025 [citado 2025 May 1]. Disponible de: https://www.uptodate.com/contents/intrahepatic-cholestasis-of-pregnancy
7. Girling J, Knight CL, Chappell L. Intrahepatic cholestasis of pregnancy. BJOG: An International Journal of Obstetrics and Gynaecology [Internet]. 2022 Agosto 9 [citado 2025 Enero 13];129(13). Available from: https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1471-0528.17206 doi:10.1111/1471-0528.17206
8. Keitel V, Vogt C, Häussinger D, Kubitz R. Combined mutations of canalicular transporter proteins cause severe intrahepatic cholestasis of pregnancy. Gastroenterology [Internet]. 2006 Agosto [citado 2025 Enero 13];131(2):624–9. Disponible de: https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(06)00992-9/fulltext?referrer=https%3A%2F%2Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov%2F doi:10.1053/j.gastro.2006.05.003
9. Ropponen A, Sund R, Riikonen S, Ylikorkala O, Aittomäki K. Intrahepatic cholestasis of pregnancy as an indicator of liver and biliary diseases: a Population Based Study. Hepatology [Internet]. 2006 Abr [citado 2025 Enero 13];43(4):723–8. Disponible de: https://journals.lww.com/hep/citation/2006/04000/intrahepatic_cholestasis_of_pregnancy_as_an.13.aspx doi:10.1002/hep.21111
10. Kondrackiene J, Beuers U, Kupcinskas L. Efficacy and safety of Ursodeoxycholic acid versus cholestyramine in intrahepatic cholestasis of pregnancy. Gastroenterology [Internet]. 2005 Set [citado 2025 Enero 13];129(3):894–901. Disponible de: https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(05)01121-2/fulltext?referrer=https%3A%2F%2Fpubmed.ncbi.nlm.nih.gov%2F doi:10.1053/j.gastro.2005.06.019
11. Palmer KR, Xiaohua L, Mol BW. Management of intrahepatic cholestasis in pregnancy. The Lancet [Internet]. 2019 Feb 14 [citado 2025 Enero 13];393(10174):853–4. Disponible de: https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S0140-6736%2818%2932323-7 doi:10.1016/s0140-6736(18)32323-7
12. Mashburn S, Schleckman E, Cackovic P, Shellhaas C, Rood KM, Ma’ayeh M. Intrahepatic cholestasis of pregnancy: Risk factors for severe disease. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine [Internet]. 2021 Oct 10 [citado 2025 Enero 13];35(25):8566–70. Disponible de: https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/14767058.2021.1988924#abstract doi:10.1080/14767058.2021.1988924
13. Ambros-Rudolph CM. Dermatoses of pregnancy – clues to diagnosis, fetal risk and therapy. Annals of Dermatology [Internet]. 2011 Agosto [citado 2025 Enero 13];23(3):265–75. Disponible de: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3162253/ doi:10.5021/ad.2011.23.3.265
14. Lee RH, Greenberg M, Metz TD, Pettker CM. Society for Maternal-Fetal Medicine Consult Series #53: Intrahepatic cholestasis of pregnancy. American Journal of Obstetrics and Gynecology [Internet]. 2021 Feb [citado 2025 Enero 13];224(2). Disponible de: https://www.ajog.org/article/S0002-9378(20)31284-9/fulltext doi:10.1016/j.ajog.2020.11.002
15. Marschall H-U, Wikström Shemer E, Ludvigsson JF, Stephansson O. Intrahepatic cholestasis of pregnancy and associated hepatobiliary disease: A population-based Cohort Study. Hepatology [Internet]. 2013 Oct [citado 2025 Enero 13];58(4):1385–91. Disponible de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23564560/ doi:10.1002/hep.26444
16. Furrer R, Winter K, Schäffer L, Zimmermann R, Burkhardt T, Haslinger C. Postpartum blood loss in women treated for intrahepatic cholestasis of pregnancy. Zurich Open Repository and Archive [Internet]. 2016 Nov [citado 2025 Enero 13];128(5):1048–52. Disponible de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27741180/ doi:10.1097/aog.0000000000001693
17. Committee on Obstetric Practice Society for Maternal-Fetal Medicine. Medically indicated late-preterm and early-term deliveries. The American College of Obstetricians and Gynecologist [Internet]. 2021 Jul [citado 2025 Enero 13];138(1):e35–e39. Disponible de: https://journals.lww.com/greenjournal/fulltext/2021/07000/medically_indicated_late_preterm_and_early_term.38.aspx doi:10.1097/aog.0000000000004447
Declaración de buenas prácticas: Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.