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Edema agudo de pulmón: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

Edema agudo de pulmón: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

Autor principal: Wamba Daniel Galindo Asurmendi

Vol. XV; nº 13; 627

Acute pulmonary edema: pathophysiology, diagnosis and treatment

Fecha de recepción: 19/06/2020

Fecha de aceptación: 09/07/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 13 –  Primera quincena de Julio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 13; 627

Autores:

Dra. Beatriz Rojas Madriz, Centro Médico Orosi, Cartago, Costa Rica

Dra. Sofía Gen Ulate, Universidad de Costa Rica, San José Costa Rica

Dr. Francisco Calvo Vargas, Área de Salud Limón, Caja Costarricense del Seguro Social, Limón, Costa Rica

Dra. Katherine Dawley Sandoval, Universidad de Ciencias Médicas, San José, Costa Rica

Dr. Christian Rojas Sánchez, Universidad de Santa Paula, San José, Costa Rica

Dra. Sofía Suárez Sánchez, Caja Costarricense del Seguro Social, San José, Costa Rica

Resumen

El edema pulmonar agudo o cardiogénico es uno de los síndromes agudos de insuficiencia cardiaca. Se manifiesta clínicamente como un síndrome de dificultad respiratoria asociado a taquipnea, ortopnea y crépitos pulmonares, con una saturación de oxígeno usualmente < 90%.  Se sabe que es causado por aumentos de la presión hidrostática pulmonar con paso de líquido hacia el espacio intersticial y posteriormente a los alvéolos. También se sabe que su diagnóstico es clínico y que su manejo está fundamento en el uso de diuréticos y vasodilatadores. Sin embargo, siendo el edema agudo de pulmón una manifestación común de la insuficiencia cardiaca, síndrome común a muchas cardiopatías, resulta de vital importancia la actualización en la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento de esta patología.

Palabras clave

Edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, tratamiento.

Summary

Acute or cardiogenic pulmonary edema is one of the syndromes of acute decompensated heart failure. It manifests clinically as a respiratory distress syndrome associated with tachypnea, orthopnea and lung crepitus, with an oxygen saturation usually <90%. It is known to be caused by increases in pulmonary hydrostatic pressure with fluid passing into the interstitial space and subsequently into the alveoli. It is also known that the diagnosis is made clinically and that its management is based on the use of diuretics and vasodilators. However, since acute pulmonary edema is a common manifestation of heart failure, a syndrome common to many heart diseases, it is of vital importance to keep updated on the pathophysiology, diagnosis, and treatment of this pathology.

Key Words

Pulmonary edema, heart failure, treatment.

Introducción

El edema pulmonar agudo o cardiogénico es uno de los síndromes agudos de insuficiencia cardiaca (IC) (1). El edema agudo de pulmón (EAP) es la segunda manifestación más frecuente de IC. Los pacientes portadores de IC tienen un mayor riesgo de EAP y representan una importante porción de los ingresos a emergencias (2). Con menor frecuencia puede ocurrir EAP en ausencia de enfermedad cardíaca, incluida la sobrecarga primaria de líquido (como en la transfusión de sangre), hipertensión severa, estenosis de la arteria renal y enfermedad renal grave. La Sociedad Europea de cardiología lo ha descrito clínicamente como un síndrome de dificultad respiratoria severo acompañado de taquipnea, ortopnea y crépitos en los campos pulmonares, asociado a una saturación de oxígeno usualmente < 90%.  La mayoría de las veces se trata de un signo de congestión en el paciente cardiópata y corresponde con una verdadera emergencia que amenaza la vida (3)(4).

Siendo el EAP una de las principales causas de hospitalización de la IC es importante tomar en cuenta que la tasa de mortalidad anual por todas las causas de pacientes hospitalizados por IC es de entre 17.4% (según registro Piloto de la Sociedad Europea de Cardiología) y 22% (según el estudio ARIC incluido en la guía de la Asociación América del Corazón). Además cuando un paciente se ingresa por descompensación de IC como lo es el EAP, la tasa de reingreso hospitalario, en el primer mes de 25% y en un año hasta 43,9% (5)(6). La IC es un síndrome común como estadio final de muchas cardiopatías y por su alta tasa de complicaciones, el estudio de una de sus principales manifestaciones como lo es el EAP es de vital importancia para el médico que labora en servicios de urgencias. El objetivo de este artículo es resumir la información más actual disponible en cuanto a la fisiopatología, el diagnóstico y el tratamiento del edema agudo de pulmón.

Metodología

Para la realización de este artículo se realizó una búsqueda bibliográfica en las plataformas PubMed, Uptodate, Medscape y SchoolarGoogle. Se utilizaron las palabras claves «Acute Pulmonary Edema» y «Cardiogenic pulmonary Edema» en todas bases de datos, y se aplicó un filtro de una antigüedad no mayor a 5 años de los artículos. Se seleccionaron los artículos que tuvieran mayor relevancia y que abarcaran los tópicos de fisiopatología, diagnóstico y manejo. Adicionalmente se consultaron las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC por sus siglas en inglés), la Asociación Americana del Corazón (AHA por sus siglas en inglés) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC por sus siglas en inglés). Todo el material consultado se encuentra en idioma inglés.

Fisiopatología

La fisiopatología clásica describe que ocurre por un desequilibrio entre el líquido neto filtrado de la circulación pulmonar y el líquido absorbido por la circulación linfática según la ecuación de Starling. Los aumentos marcados en la presión hidrostática pulmonar debido a la IC llevan al paso de líquido hacia el espacio intersticial con acumulación agua pulmonar extravascular (7). En la mayoría de escenarios de IC el volumen sistólico del ventrículo izquierdo (VI) disminuye, pero la función del ventrículo derecho (VD) no se ve afectada en gran medida o, puede aumentar debido al impulso adrenérgico. Un mayor volumen sistólico del VD en relación con el VI causa aumento en la presión hidrostática capilar con 2 consecuencias: (a) transudación de líquido hacia el intersticio del pulmón y (b) un aumento en la presión atrial izquierda. La venoconstricción sistémica dependiente de catecolaminas causa un aumento en las presiones de llenado del lado derecho a medida que la energía se convierte por contracción de la célula de músculo liso del vaso. Esta respuesta del VD mantiene el volumen sistólico del VI a través de la combinación de su mecanismo Frank-Starling y mediante una estimulación directa del miocardio por catecolaminas (8). Cuando se sobrepasa la capacidad del espacio intersticial el agua se acumula a nivel alveolar. Esto culmina en un intercambio de gases respiratorios deficiente debido a un efecto ´´shunt´´ (zonas pulmonares perfundidas se encuentran completamente ocupadas por líquido de manera que no ocurre oxigenación de la sangre). El resultado final es dificultad respiratoria y necesidad de ventilación mecánica (4). En algunos pacientes el cuadro se ve empeorado por la retención de líquidos por mecanismos compensatorios crónicos como la reabsorción renal, que hacen que haya una alta presión en la circulación pulmonar por un mayor volumen intravascular (8).

Sin embargo, se ha encontrado que esta explicación basada meramente en los cambios en la presión hidrostática resulta insuficiente para entender porque algunos pacientes persisten con insuficiencia respiratoria pese a la efectiva disminución del líquido intravascular con uso de vasodilatadores y diuréticos. Los estudios, principalmente en modelos animales, han demostrado que adicionalmente ocurre una falla capilar por estrés debido a esta presión hidrostática que conlleva una serie de fenómenos inflamatorios y de aumento de la permeabilidad capilar que perpetúan el edema. En esta falla por estrés empiezan a ocurrir una serie de disrupciones de la membrana capilar, es decir un aumento en la permeabilidad de dichos vasos. Hay daño a los neumocitos tipo I y II, y el líquido alveolar ya no se elimina mediante un proceso de transferencia apico-basolateral normal. Este líquido puede contener productos inflamatorios, como TNF-alfa, neutrófilos, especies reactivas de oxígeno, especies reactivas de nitrógeno, péptido activador de neutrófilos, factor activador de plaquetas, y estos contribuyen a cambios desadaptativos en el tejido pulmonar (7)(9)(10).

Puede ocurrir lisis celular con liberación desorganizada de surfactante, formándose agregados no funcionales del mismo. Además el edema alveolar en sí mismo interrumpe la continuidad de la capa de surfactante tensioactivo que además es inactivado por la acumulación de líquido y proteínas, aumentando la tensión superficial. El factor surfactante se pierde hacia la circulación sistémica a través de las roturas en la barrera (y es detectable en sangre en mayores niveles).  Un último factor asociado es la inflamación de la falla por estrés, que modifica la composición y la estabilidad del surfactante. Esto puede conducir a una mayor formación de edema y a atelectasias con intercambio de gases deteriorado. El aumento de la tensión superficial puede cambiar los gradientes de presión en las unidades capilares alveolares y aumentar el flujo de líquido desde los capilares hacia el espacio intersticial y el espacio alveolar, lo que aumenta la formación de más edema (9)(10).

Diagnóstico

En la práctica clínica la mayoría de casos de EAP vendría siendo una de las formas de descompensación aguda de la IC, sea crónica o de novo.  La estrategia de clasificar a los pacientes según la presencia de factores desencadenantes de la descompensación de IC, implica que el EAP puede presentarse solo o acompañado de los otros síndrome de IC aguda: síndrome coronario agudo (el EAP corresponde a la categoría de Killip y Kimbal clase III), emergencia hipertensiva, shock cardiogénico, IC derecha agudamente descompensada (6)(7). La guía de ESC de 2008 incluye el EAP como una subclasificación clínica de IC aguda en sí mismo (3).

El diagnóstico inicial se recomienda que se base en la historia clínica con énfasis en antecedentes cardiovasculares y desencadenantes potenciales, cardiacos y no cardiacos. La evaluación de los signos/síntomas debe buscar datos de congestión o hipoperfusión. Se recomienda complementar posteriormente con pruebas adicionales: electrocardiograma, estudios de imágenes, pruebas de laboratorio  y ecocardiografía. Con todo lo anterior hay que descartar causas alternativas de los síntomas e identificar y manejar cuadros potencialmente mortales que se encuentren precipitando la descompensación de la IC (11). La combinación de disnea, hipoxemia y alteraciones en la radiografía de tórax resultan en un sinnúmero de posibilidades en las cuáles la historia clínica es un pilar fundamental para aclarar la etiología (12).

Los síntomas detectables incluyen disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, distensión yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, ascitis, edema periférico. Por su parte los signos que se pueden encontrar abarcan taquicardia, taquipnea, crépitos pulmonares, hallazgos compatibles con derrame pleural, baja saturación de oxígeno e hipoxemia. La disnea suele acompañarse de ansiedad extrema, tos, expectoración de un líquido rosado espumoso y sensación de ahogo. Hay datos de dificultad respiratoria (no puede hablar en oraciones completas, retracción de músculos accesorios de la respiración y aleteo nasal). La respiración es ruidosa, puede haber signos de hipoxemia como cianosis u obnubilación de la conciencia (5)(13).  Con una historia clínica y examen físico que favorezcan el diagnóstico se pueden solicitar estudios confirmatorios, pero cabe destacar que ningún estudio es estándar de oro para el diagnóstico y la decisión de cuáles solicitar versa en la pericia del médico (14).

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax es uno de los estudios a los que más se recurre. Previo a la formación de  edema se pueden observar datos de hipertensión venosa pulmonar (HVP) con cefalización del flujo pulmonar, además de datos que sugieren la etiología cardiaca como la cardiomegalia (HVP grado I) (15). Posteriormente hay edema intersticial que se manifiestan radiográficamente como engrosamiento peribronquial (signo del manguito peribronquial), vasos sanguíneos indistintos y líneas septales (de Kerley B) (HVP grado II). Por último el edema alveolar por su parte se presenta con opacidades acinares, opacidades en vidrio deslustrado y consolidaciones francas (4)(15). Existen algunos patrones de distribución que asisten en la diferenciación entre la multitud de causas de edema pulmonar: el patrón en alas de mariposa es común en la IC o insuficiencia renal, la consolidación bilateral homogénea en los lóbulos superiores es típica del edema neurogénico, el edema intersticial central y la consolidación asimétrica irregular son hallazgos en el edema de grandes alturas. Ninguno de estos patrones es definitivo (4).

Ultrasonido de tórax

El ultrasonido (US) o ecografía de tórax tiene gran utilidad. Se ha descrito que un US normal detecta el  pulmón moviéndose o «deslizándose» a lo largo de la pleura, este deslizamiento se ve afectado cuando hay adherencias inflamatorias y casi no se afecta en el EAP. En el EAP se pueden observar la presencia de líneas B, las cuales representan los tabiques interlobulares engrosados (del edema intersticial) (16). Estas línea B se cuantifican sistemáticamente al dividir el tórax en porciones. A mayor cantidad de líneas B más correlación con la presencia de EAP, distinguiendo el origen cardíaco de la disnea con alta precisión. Los valores de sensibilidad y especificidad son superiores al 97% cuando se agrega US a la evaluación clínica. Además la cantidad de las líneas B correlaciona con los valores de péptido natriurético cerebral (BNP por sus siglas en inglés), la clase funcional de la NYHA y la gravedad de la disfunción sistólica y diastólica (14). Otro uso potencial es el monitoreo de la reducción de la congestión pulmonar en respuesta al tratamiento, donde ha mostrado buenos resultados (17).

Tomografía computarizada, electrocardiograma y ecocardiograma

La tomografía computarizada (TC) puede utilizarse para diferenciar el EAP del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA). Las pequeñas opacidades severas mal definidas (áreas irregulares de atenuación en vidrio deslustrado o consolidación del espacio aéreo), y el derrame pleural dominante izquierdo parecen ser más específicos SDRA, sin ser diagnósticos (18). Los principales hallazgos de edema pulmonar cardiogénico en TC son opacidades en vidrio esmerilado, engrosamiento de fisuras mayores, edema intersticial y engrosamiento interlobular, peribroncovascular e intersticial (10). Los electrocardiogramas (EKG) son esenciales para buscar signos de infarto de miocardio, isquemia, anomalías auriculares o enfermedad pericárdica. Las anormalidades del ritmo cardíaco también pueden contribuir al edema pulmonar (15)(18). La ecografía cardiaca puede favorecer el diagnóstico de edema cardiogénico. Los hallazgos de un derrame pleural del lado izquierdo (> 20 mm), la disminución  de la función del VI moderada a severa, y el diámetro mínimo de la vena cava inferior elevado (> 23 mm) son los datos más útiles (12)(14).

Marcadores

Las mediciones seriales de los niveles de troponina son importantes para evaluar la isquemia y el infarto de miocardio, además de que tienen valor pronóstico en la IC aguda descompensada (18)(19). Con respecto a los marcadores de laboratorio se han probado tanto sistémicos como pulmonares. El BNP (o proBNP-NT) es el más estudiado, se sabe que se libera en los cardiomiocitos ventriculares en respuesta a la expansión del volumen y la sobrecarga de presión. Tiene una capacidad predictiva variable ya que pueden aumentar en otros padecimientos como la insuficiencia renal o la sepsis. Parece tener mejores resultados con la medición temprana ya que sus valores disminuyen después del tratamiento. La mayoría de los pacientes con disnea con insuficiencia cardíaca tienen valores superiores a 400 pg / ml, mientras que los valores inferiores a 100 pg / ml tienen un valor predictivo negativo muy alto para la insuficiencia cardíaca como causa de disnea y también tiene valor pronóstico (19)(20).

Algunos otros marcadores que han sido estudiados mostrando buenos resultados para diferenciar la lesión pulmonar del EAP son la proteína de unión a heparina (PUH), un receptor de IL-1 llamado supresor de tumogenericidad 2 (ST2) y la copeptina. La PUH es una proteína antimicrobiana almacenada en gránulos de neutrófilos, el ST2 por su parte es un mediador de la inflamación y la inmunidad y la copeptina es la porción C-terminal del precursor de la vasopresina, se secreta en la neurohipófisis. Todos mostraron buenos resultados en estudios individuales para distinguir SDRA de EAP (14).

Tratamiento

Consideraciones generales

El EAP, al tratarse comúnmente de una descompensación aguda de IC, debe abordarse teniendo en cuenta distintos aspectos de la IC como enfermedad crónica.  Los objetivos del tratamiento incluyen mejora los síntomas, especialmente la congestión (reduciendo el exceso de volumen extra vascular) y los síntomas de bajo gasto, restaurar la oxigenación normal, optimizar el estado del volumen y presión arterial para asegurar una adecuada perfusión de los órganos, identificar la etiología o factores precipitantes de la descompensación, identificar tempranamente los pacientes que requieren revascularización o terapia anticoagulante (en caso de SCA o riego de trombosis),  optimizar la terapia oral crónica y minimizar los efectos secundarios (21)–(23).

Se debe realizar la valoración del ABCD del soporte cardiovascular avanzado, valoración signos vitales con atención a la hipotensión o hipertensión (2). Se aconseja el monitoreo cardiaco y la pulsioximetría continuos. Identificar datos de dificultad respiratoria y brindar oxígeno suplementario y soporte ventilatorio según se necesite. Se debe mantener una postura sentada del paciente y establecer un acceso venoso que permite el establecimiento de terapia diurética inmediata y terapia vasodilatadora temprana para los casos en los que está indicada. Después de la evaluación y el manejo de las vías respiratorias y la oxigenación, la terapia inicial incluye el inicio de tratamientos destinados a corregir rápidamente las anomalías hemodinámicas y del volumen intravascular (21)(24).

Resulta básico el monitoreo diario periódico de los signos vitales (vigilando además la presencia de hipotensión ortostática) y el monitoreo al menos una vez al día del peso, ingresos y excretas de líquidos, síntomas y signos de congestión. Se suelen requerir electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica hasta que el paciente se estabilice, se recomiendan diariamente mientras se utilicen diuréticos (6). Estudios complementarios que podrían solicitarse incluyen las pruebas de función hepática, el urianálisis y los gases arteriales (importante para excluir retención de dióxido de carbono y valorar severidad de la hipoxemia). La profilaxis de tromboembolismo venoso está indicada en pacientes hospitalizados con IC aguda. Se sugiere la restricción de sodio en todos los pacientes con IC (21)(24).

Diuréticos

Con el uso de diuréticos se intenta alcanzar una descongestión completa, con ausencia de signos y síntomas clínicos de elevadas presiones de llenado en reposo,  esto garantiza una menor tasa de reingreso.  Se espera conseguir pérdida de peso que en promedio ronda entre los 4 a 8 kg. Esta pérdida de peso correlaciona con el alivio temprano de los síntomas pero no se relaciona con un mejor pronóstico. El establecimiento del régimen diurético efectivo es crucial para lograr la descongestión, iniciando la primera dosis intravenosa en urgencias, y continuándolos durante toda la hospitalización hasta que la descongestión efectiva justifique la transición a diuréticos orales antes del alta (23)(24). Los agentes diuréticos mejoran la disnea a corto plazo y reciben una recomendación de Clase I tanto en la guía americana como la europea (19).

Se inicia con diuréticos de asa, el de uso más extendido es la furosemida. En un paciente sin uso crónico de furosemida se utiliza un bolo inicial de 20-40 mg. Si la respuesta no es la esperada la dosis debe duplicarse cada 2 horas según sea necesario hasta las dosis máximas recomendadas (24). La dosis diaria debe ajustarse en función de la sobrecarga de líquidos, la función renal y la edad; la dosis usual requerida en pacientes sin uso crónico suele rondar los 40 a 80 mg cada día. Pueden utilizarse en bolo cada 8 a 12 horas o por infusión continua (usual  4mg/hora). No parece haber diferencias en la efectividad de la infusión continua vs dosificación en intervalos (22)(23). Si el paciente tiene historial de uso crónico de furosemida la dosis inicial debe ser equivalente a la dosis usual de mantenimiento oral y la dosis diaria a administrar debe ser 1 a 2.5 veces la dosis diaria total, pudiendo exceder la dosis diurética total los 400-500 mg de dosis diaria de furosemida. Las dosis deben aumentarse hasta que sea evidente una respuesta. Cuando la respuesta es rápida pero transitoria, la frecuencia debe aumentarse a 3 o 4 veces al día. En pacientes con respuesta insuficiente, considerar agregar un segundo agente diurético (es decir, una tiazida), por ejemplo metolazone 2.5-5 mg diariamente. La acetazolamida de 250 a 500 mg diarios también puede considerarse en pacientes refractarios (22)(24).

Vasodilatadores

Los de uso generalizado son los nitratos. Su mecanismo de acción inicial es relajación del músculo liso de vasos venosos que lleva a una disminución de la precarga. Mayores dosis causan dilatación arteriolar, con reducción de la poscarga y la presión arterial, además de aumento del flujo coronario. Los recomendados incluyen la nitroglicerina, el nitroprusiato y la nesiritida (la guía europea toma en cuenta además el dinitrato de isosorbide) (5)(6)(22).  Se deben evitar los vasodilatadores en aquellos con presión arterial sistólica < 90 mm Hg y están contraindicados si se ha tomado recientemente un inhibidor de la fosfodiesterasa, como el sildenafil, esto por el empeoramiento de la hipotensión. El monitoreo de la presión arterial es esencial; el paciente ideal para utilizar nitratos es el que se presenta con hipertensión, isquemia coronaria o insuficiencia mitral. Su utilidad se limita a mejorar la disnea ya que muestran excelentes resultados como coadyuvantes de los diuréticos, sin embargo no parecen ser determinantes para un mejor resultado clínico, no son de uso rutinario. Otros efectos adversos incluyen taquicardia refleja y bradicardia paradójica, además de estar asociados con taquifilaxia en 24 horas de administración continua (22)–(24).

El inicio temprano intravenoso se requieren en aquellos que se beneficien de una disminución rápida de la resistencia vascular sistémica y la poscarga del VI (como en la hipertensión severa). Además cuando la respuesta inicial a los diuréticos no es suficiente para aliviar la dificultad respiratoria también están indicados (24). Pacientes complicados con edema pulmonar con presión arterial marcadamente elevada, disnea severa y desaturación producto de una descarga simpática masiva padecen un tipo de edema de rápida instauración conocido como «SCAPE» por sus siglas en inglés (sympathetic crashing acute pulmonary edema). En SCAPE, hay una mala distribución abrupta de líquido hacia los pulmones incluso cuando el paciente está hipovolémico o euvolémico. El énfasis cambia de diuréticos a vasodilatadores, especialmente nitratos en dosis altas, combinados con ventilación no invasiva de presión positiva (25). La agresividad de la terapia con diuréticos y vasodilatadores depende del estado hemodinámico y del volumen del paciente. Los pacientes con edema pulmonar repentino debido a la hipertensión, requieren una terapia vasodilatadora agresiva, ya que a menudo no están sobrecargados de líquido. Los pacientes con normotensión y sobrecarga de volumen pueden ser tratados con terapia diurética con o sin terapia vasodilatadora (24).

La dosis inicial de nitroglicerina es de 10-20 mcg / min de con un aumento de la dosis en incrementos de 5 a 10 mcg / min cada 3-5 minutos y hasta los 200 mcg / min. Con respecto al nitroprusiato se recomienda iniciar con 0,3 μg/kg/min y aumentar hasta 5 μg/kg/min (unos 400 mcg / min máximo). La principal limitación para el uso de nitroprusiato es su metabolismo a cianuro. Por último la dosis de nesiritida recomendada es un bolo de 2 μg/kg más una infusión de 0,01 μg/kg/min (5)(24).

Morfina

La morfina ha sido parte del tratamiento tradicional. Es bien sabido que disminuye la disnea pero el mecanismo por el que lo hace es cuestionado. Parece que su efecto más provechoso es su potencial de reducir la ansiedad y la angustia asociadas. Sin embargo, parece aumentar los eventos adversos con tasas significativamente mayores de ventilación mecánica, ingresos a cuidados intensivos y mortalidad. Por tanto la mayoría de autores la desaconsejan y no aparece mencionada en las guías más actuales (18)(22)(24)(26).

Bloqueadores del eje renina angiotensina aldosterona

En el contexto de una IC crónica estos medicamentos son un pilar fundamental del tratamiento y es probable que los pacientes se presenten utilizándolos de previo. Las recomendaciones tanto europeas como americanas sugieren que en dicho contexto se intente mantener el tratamiento basal en la medida de la posible y mientras las condiciones hemodinámicas del paciente lo permitan (5)(6). Sin embargo, se debe tener precaución, puede que se requiere disminuirla dosis o  suspenderlo del todo cuando se presente hipotensión o hipercalemia (24). En el EAP es común la presentación con hipertensión debido a alta actividad simpática, lo cual lleva a una terapia diurética y vasodilatadora agresiva con un riesgo alto de hipotensión por tratamiento agresivo. Esto ha provocado que algunos autores recomienden que se evite en las primeras horas el uso de inhibidores de la enzima covertidora de angiotensina (ECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), y que no se inicien como terapia nueva (hasta la estabilidad hemodinámica y la descongestión total sin necesidad de diuresis adicional) (24).

A pesar de esto, otros estudios muestran que los pacientes con EAP tratados con inhibidores de la ECA tienen menor tasa de admisión a cuidados intensivos e intubación endotraqueal. Por tanto se observan recomendaciones de enalapril 1,25 mg IV o captopril 25 mg sublingual por parte de otros autores (18). La recomendación de los presentes autores es que sea utilizado con precaución y monitoreo por hipotensión si se desea agregar. Por último la espironolactona, un antagonista de la aldosterona, puede continuarse si ya se utilizaba, con un control adecuado de la presión arterial, la función renal y los electrolitos (24). Cabe mencionar que el estudio ATHENA-HF (dosis altas de espironolactona versus terapia con placebo en IC aguda) no encontró un papel beneficioso para la dosis alta (100 mg diarios) en el contexto agudo de IC (19). El uso de la espironolactona también se recomienda cuando no hay una buena respuesta a los diuréticos de asa en la descongestión (11).

Betabloqueadores

Se ha mencionado en el pasado que el uso de betabloqueadores (BB) en el contexto agudo de IC y en el EAP está contraindicado. Sin embargo tal y como se mencionó anteriormente se de intentar mantener en la medida de los posible el tratamiento crónico de la IC mientras el perfil hemodinámico lo permita. Con sobrecarga de volumen severa y / o que requieren soporte inotrópico se deben suspender inmediatamente. Si la descompensación es moderada a leve sin hipotensión ni hipoperfusión, se puede mantener según lo tolerado, ajustando la dosis (5)(6)(24).

Antagonistas de los receptores de vasopresina

Son recomendados para el tratamiento de pacientes con sobrecarga de volumen e hiponatremia refractaria (11). Rara vez se requiere pues se usan con hiponatremia severa (≤120 meq / L) a pesar de la restricción de líquidos (23).  La eficacia del tolvaptán se evalúo en el estudio EVEREST, donde no demostró beneficio en mortalidad u hospitalización pero si se evidenció mejoras tempranas  en el peso corporal, disnea, sodio sérico y edema, en comparación con el placebo (18).

Inotrópicos

Su indicación en EAP es la hipotensión (que no sea secundaria a hipovolemia) con evidencia de hipoperfusión de órganos. No debe utilizarse en pacientes con fracción de eyección preservada. El uso está limitado a pacientes críticos, de hecho cuando se utilizan se asocian a estancias hospitalarias más prolongadas y más mortalidad (justamente por la gravedad de los pacientes que los requieren) (22). Prácticamente se utilizan en shock cardiogénico para mantener la perfusión sistémica hasta una terapia definitiva que revierta la descompensación del paciente (como la revascularización, el trasplante de corazón, reparación de válvulas o el manejo médico de la patología).  También puede ser razonable como terapia paliativa para el control de los síntomas en pacientes seleccionados con insuficiencia cardíaca en estadio D. La primera línea es una infusión intravenosa de dobutamina. Se debe comenzar a 2.5 mcg / kg por minuto y, si se tolera y se necesita, se puede aumentar gradualmente a 20 mcg / kg por minuto (24). La dobutamina puede causar arritmias y está contraindicada si el paciente tiene arritmias ventriculares o fibrilación auricular de rápida respuesta. El levosimendán es preferible si se desea revertir el efecto de los BB si se cree que contribuyen a la hipoperfusión. Sin embargo, al ser un vasodilatador no es adecuado para el tratamiento de pacientes con hipotensión (PAS < 85 mmHg) o shock cardiogénico, excepto si se combina con otro inotrópico o vasopresor (11).

Vasopresores

Los vasopresores deben reservarse para pacientes con hipotensión severa para aumentar la presión arterial y asegurar el suministro de sangre a órganos vitales, a pesar del uso óptimo de los demás tratamientos incluidos los inotrópicos (22). Tienen un costo alto pues aumentan la poscarga y disminuyen el gasto cardíaco. De elección en shock cardiogénico es la norepinefrina, la cual se diluye la ampolla de 4 mg en 250 ml de  solución salina para una concentración final de 16 mcg / ml. La dosis inicial es de 8-12 mcg / minuto (5 mcg / minuto en adultos mayores) y de mantenimiento 2-4 mcg / minuto (máximo 100 mcg / minuto) (24).  La dopamina es una alternativa y la Asociación Americana del Corazón la sugiere en dosis bajas además de la terapia con diuréticos para mejorar la diuresis y preservar mejor la función renal y el flujo sanguíneo renal (6). Sin embargo, un análisis del ensayo SOAP II mostró que en pacientes con shock cardiogénico, el uso de noradrenalina resultó en una menor mortalidad en comparación con el uso de dopamina y el ensayo ROSE no mostró ningún efecto de la dosis baja de dopamina sobre la descongestión o la función renal (19). La dosis inicial es de 2-5 mcg / kg / minuto y de mantenimiento de 5-20 mcg / kg / minuto (máximo  50 mcg / kg / minuto) (24).

Ultrafiltración

Se retira el exceso de agua a través de una membrana semipermeable. Su uso se considera luego del fracaso de las opciones farmacológicas, pues las asociaciones muestras una diuresis similar a la que se obtiene con los fármacos pero una función renal más deteriorada. Algunos criterios para considerar la terapia de reemplazo renal  en contexto de sobrecarga de volumen incluyen  oliguria que no responde, potasio > 6.5 mmol/l, pH < 7.2, urea sérica 150 mg/dl y creatinina > 3.4 mg/dl (11)(18).

Oxigenoterapia

Está indicada en los pacientes que se presentan con hipoxemia, es decir pacientes que se presentan con saturación de oxígeno < 90-92%, ya que su uso sistemático sin hipoxemia podría disminuir el gasto cardiaco por vasoconstricción. La meta es mantener el O2 aproximadamente 92-96% y para esto se pueden utilizar  cánulas nasales (permite hasta 4 L/min), mascarilla sin reservorio (alcanza hasta 5-10 L / minuto), mascarilla con reservorio (hasta 15 L / minuto) y cánulas de alto flujo (permite hasta 60 L/ min). Para los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la saturación de oxígeno objetivo es 88-92% y el uso de una máscara Venturi con oxígeno inspirado al 28% se recomienda (11)(22)(24). Existe un beneficio teórico de la cánula de alto flujo sobre los demás modos de oxigenoterapia pues el flujo es tan alto que puede generar una presión positiva en las vías respiratorias, disminuyendo el atrape aéreo y disminuyendo el trabajo de respiratorio. El estudio de Makdee et al fue un ensayo controlado aleatorizado donde se observó que la cánula de alto flujo mejora la frecuencia respiratoria y la gravedad de la disnea, en comparación con la oxigenoterapia convencional, pero no demostró mejoras en las tasas de admisión, ventilación no invasiva, intubación o mortalidad. El uso de la nasocánula de alto flujo queda sujeto a disponibilidad local, pero no hay evidencia para recomendarlo por encima de las demás modalidades de oxigenoterapia, a pesar de eso cabe destacar que la incomodidad generada por esta modalidad parece haberse superado con los modernos sistemas de cánula nasal que integran el calentamiento y la humidificación del oxígeno (27)(28).

Soporte ventilatorio

Si el paciente tiene dificultad respiratoria, acidosis o hipoxia, a pesar del oxígeno suplementario, está indicada la ventilación no invasiva (22)(24). La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) es el método de primera línea recomendado para el soporte del ventilador en pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria aguda. La VMNI generalmente se administra mediante una combinación de ventilación con soporte de presión (PSV) más presión positiva al final de la espiración (PEEP). A diferencia de la VMNI, la presión positiva continua de la vía aérea (CPAP por sus siglas en inglés) no es una forma de ventilación como tal porque no ayuda en la inspiración (solo da PEEP evitando el colapso alveolar en espiración pero no da presión inspiratoria). La PEEP restaura la capacidad residual funcional mediante el reclutamiento alveolar, mitigando el efecto shunt intrapulmonar del EAP y mejorando la oxigenación. Además hay una reducción del retorno venoso y por ende del el gasto cardíaco. La PEEP inicial debe ser de 3–5 cmH2O y presión inspiratoria de 8–12 cmH2O por encima de la PEEP. Posteriormente, si es necesario, estos pueden incrementarse gradualmente, según se tolere, para entregar volúmenes de entre 6 y 8 ml / kg de peso ideal. En cuanto al oxígeno se recomienda iniciar con 100% de fracción inspirada y titular para una saturación de oxígeno meta de 92-98% (88- 92% en pacientes con riesgo de hipercapnia) (29).

En la actualidad la decisión de utilizar CPAP sobre PSV o viceversa ha sido un tema controvertido sujeto al escrutinio de varios ensayos clínicos. Se ha planteado la hipótesis de que la PSV es superior al CPAP en el tratamiento del EAP ya que el soporte de presión administrado durante la inspiración reduce el trabajo respiratorio. Los estudios parecen coincidir en que no hay diferencia en las tasas de mortalidad entre ambos dispositivos. Sin embargo, se ha reportado que el PSV es más efectivo en la mejora de la hipercapnia y un estudio mostró un aumento más rápido de la oxigenación (medido por el cociente PaO2 / FiO2) en los primeros 60 minutos de aplicación. Los resultados en cuanto a la tasa de intubación son heterogéneos (29)(30). La evidencia actual no es suficiente para recomendar VMNI sobre la CPAP, lo que un estudio de Cochrane evidenció es que sea CPAP o VMNI parecen ser superiores que el uso de terapia médica estándar y otro uso en servicios de emergencia en Italia mostró superioridad de este soporte ventilatorio sobre la oxigenoterapia (31)(32). En la figura 1 se muestra un algoritmo planteado por los autores que resume los puntos más importantes del tratamiento del EAP.

Conclusiones

El EAP es en la mayoría de los casos una forma de descompensación aguda de IC. Ocurre por un desequilibrio entre el líquido neto filtrado de la circulación pulmonar y el líquido absorbido en la circulación linfática, ya que el líquido intravascular sale al intersticio y posteriormente a los alveolos  por la presión hidrostática pulmonar aumentada. Adicionalmente hay una falla capilar por estrés por esta presión hidrostática que conlleva inflamación y aumento de la permeabilidad capilar. Hay disfunción del factor surfactante como consecuencia con liberación desorganizada de surfactante, interrupción e inactivación de la capa de tensioactivo por la acumulación de líquido y proteínas, aumentando la tensión superficial y perpetuando el edema.

El diagnóstico se basa en la historia clínica y la evaluación de los signos/síntomas de congestión pulmonar como la ortopnea y los crépitos pulmonares. Se puede recurrir a pruebas adicionales: electrocardiograma, estudios de imágenes, pruebas de laboratorio  y ecocardiografía. Esto permite descartar causas alternativas e identificar cuadros potencialmente mortales que se encuentren precipitando la descompensación. Ningún estudio es estándar de oro para el diagnóstico, el médico debe decidir cuales tienen utilidad. La radiografía de tórax se utiliza con frecuencia, sirve para descartar otras patologías y buscar datos de HVP. En ciertos escenarios también son útiles el US y el TC de tórax. El EKG permite descartar SCA, lo mismo que las troponinas. El ecocardiograma dilucida con claridad la etiología cardiaca del edema pulmonar. También se puede recurrir al uso de marcadores, y el BNP es el más utilizado con un excelente valor predictivo negativo de la etiología cardiaca y con utilidad pronostica, existen otros marcadores experimentales que han mostrado buenos resultados para diferenciar EAP de SDRA.

El tratamiento general inicia con el ABCD, la toma de signos vitales con especial atención a la hipo/hipertensión y la saturación de oxígeno, así como los datos de dificultad respiratoria. Se debe colocar al paciente en posición sentada y obtener un acceso venoso que permita el uso temprano de diuréticos IV. Los vasodilatadores se pueden agregar en pacientes con presión arterial normal a alta pues coadyuvan en la mejora de la disnea, sin embargo no son de uso rutinario. En los pacientes con saturación de oxígeno menor a 92% se debe iniciar con oxigenoterapia, si no hay mejoría de la desaturación y de la dificultad respiratoria se debe considerar la VMNI o el uso de CPAP mientras no haya contraindicaciones ni criterios de intubación. Por ultimo en el paciente con EAP e hipotensión e hipoperfusión se deben utilizar inotrópicos, y cuando estos no sean resulten suficientes para mejorar la perfusión se debe considerar vasodilatadores. Otras consideraciones son que se debe intentar mantener, mientras el perfil hemodinámico lo permita, el tratamiento crónico como los beta bloqueadores o los bloqueadores del eje renina angiotensina aldosterona. En caso de congestión refractaria se puede agregar un segundo diurético y considerar ultrafiltración, y si hay hiponatremia tolvaptán.

Ver anexo

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