Enfermedad de gota: Revisión de su epidemiologia, diagnóstico y manejo
Autora principal: Hazel Paola Rojas Salas
Vol. XX; nº 12; 731
Gout disease: Review of its epidemiology, diagnosis and management
Fecha de recepción: 14 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 22 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 731
Autores:
Hazel Paola Rojas Salas, Médico General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. Código Médico: 19206 – ORCID: 0009-0000-5509-6458
Yerlin Dayanna Chacón Molina, Médico General, Investigadora Independiente, Cartago, Costa Rica. Código Médico: 19391 – ORCID: 0009-0007-1632-5052
Josseline Fabiana Ávila Prendas, Médico General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. Código Médico: 19246 – ORCID: 0009-0002-5105-0043
Stephanie María Chinchilla Barrios, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica. Código Médico: 19367 – ORCID: 0009-0007-7097-9815
Stephanie Daniela Zamora Loría, Médico General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. Código Médico: 19366 – ORCID: 0009-0003-8772-3657
Daniel Gustavo Villalobos Villalobos, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica. Código Médico: 19167 – ORCID: 0009-0003-3211-4061
Resumen:
Este artículo presenta el resultado de una revisión narrativa sobre el tema de la enfermedad de gota. Se revisaron varios artículos científicos recientes publicados sobre el tema. La revisión os enseña que es la enfermedad es una artritis inflamatoria causada por la deposición de cristales de urato monosódico en las articulaciones, como consecuencia de hiperuricemia sostenida. Es una enfermedad metabólica frecuente, con un aumento a nivel mundial, asociada a factores como el envejecimiento poblacional, síndrome metabólico y hábitos dietéticos inadecuados. La hiperuricemia puede resultar de una sobreproducción o una excreción inadecuada de ácido úrico, y suele estar relacionada con comorbilidades como hipertensión, obesidad, diabetes tipo 2 y enfermedad renal crónica, así como con el uso de ciertos fármacos, entre ellos los diuréticos tiazídicos.
Palabras clave:
Gota, artritis gotosa, hiperuricemia, urato monosódico, artritis, diagnóstico, tratamiento.
Abstract:
This article presents the results of a narrative review on the topic of gout. Several recent scientific articles published on the subject were reviewed. The review teaches us that the disease is inflammatory arthritis caused by the deposition of monosodium urate crystals in the joints, because of sustained hyperuricemia. It is a common metabolic disease, increasing worldwide, associated with factors such as population aging, metabolic syndrome, and poor dietary habits. Hyperuricemia can result from overproduction or inadequate excretion of uric acid and is often related to comorbidities such as hypertension, obesity, type 2 diabetes, and chronic kidney disease, as well as to the use of certain medications, including thiazide diuretics.
Keywords:
Gout, gouty arthritis, hyperuricemia, monosodium urate, arthritis, diagnosis, treatment.
Introducción:
La gota es una artritis inflamatoria causada por la deposición de cristales de urato monosódico (UMS) en las articulaciones, secundaria a hiperuricemia prolongada [1]. Representa una de las enfermedades articulares más prevalentes en el mundo desarrollado, con un aumento constante relacionado con el envejecimiento poblacional, el síndrome metabólico y hábitos dietéticos [2].
Denominada la «enfermedad de los reyes», la gota ha dejado de ser una condición limitada a estilos de vida lujosos para convertirse en una preocupación de salud pública. Su prevalencia global se estima entre el 1% y 4% en adultos, siendo más común en hombres mayores de 40 años donde va incrementando con el envejecimiento, en las mujeres se ven afectadas por el efecto uricosúrico de los estrógenos [3].
Este artículo tiene como objetivo revisar los avances recientes en la epidemiologia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la gota, con base en literatura científica actual.
Metodología:
Se realizó una revisión narrativa de literatura mediante la búsqueda de artículos en bases de datos biomédicas: PubMed, Scopus, Embase y Scielo, entre enero de 2015 y abril de 2024. Se emplearon términos MeSH como: «Gout», «Hyperuricemia», «Uric Acid», «Gouty Arthritis».
Se incluyeron revisiones sistemáticas, guías clínicas, estudios observacionales y ensayos clínicos. Los criterios de inclusión fueron: artículos en inglés y español, texto completo disponible, enfoque en fisiopatología, diagnóstico o tratamiento de la gota en humanos. Se excluyeron estudios con poblaciones pediátricas o centrados en patologías distintas a la gota.
Epidemiología:
La prevalencia global de la gota ha aumentado significativamente en las últimas décadas. Como por ejemplo en los Estados Unidos se estima que afecta al 3.9% de los adultos, mientras que en Europa oscila entre el 1% y el 2.5% [2]. Este incremento se ha asociado con el aumento del síndrome metabólico, la obesidad y el consumo de alimentos ricos en purinas y fructuosa. La gota es más frecuente en hombres que en mujeres, con una relación de aproximadamente 3:1. En mujeres, la incidencia aumenta después de la menopausia debido a la pérdida del efecto uricosúrico de los estrógenos [3].
Fisiopatología:
El ácido úrico es el producto final del metabolismo de purinas en humanos. Su excreción se da en un 70% por vía renal y 30% por vía intestinal [4]. Cuando sus niveles superan los 6.8 mg/dL (límite de solubilidad), pueden cristalizar como urato monosódico, especialmente en condiciones de temperatura baja o pH ácido.
La hiperuricemia puede resultar de sobreproducción o, más frecuentemente, de disminución en la excreción renal. Factores predisponentes incluyen: obesidad, alcohol, consumo de carnes rojas, fármacos (diuréticos, aspirina), insuficiencia renal y predisposición genética [5].
Los cristales de UMS son fagocitados por macrófagos sinoviales, activando el inflamasoma NLRP3 e induciendo la producción de IL-1β, IL-6 y TNF-α, desencadenando una cascada inflamatoria que culmina en un ataque agudo [6].
Factores de riesgo:
Existen múltiples factores predisponentes que pueden clasificarse en modificables y no modificables.
Entre los factores no modificables: podemos destacar el sexo masculino, la edad avanzada, puede variar según la raza y su etnia principalmente en afroamericanos, los antecedentes familiares y la presencia de enfermedad renal crónica, todos ellos asociados con una menor excreción de ácido úrico o una predisposición genética a su acumulación. [7].
Los factores modificables: incluyen principalmente la hiperuricemia inducida por el estilo de vida, como el consumo excesivo de alimentos ricos en purinas (carnes rojas, vísceras, mariscos), bebidas azucaradas (fructosa), y alcohol, especialmente cerveza y licores destilados. Asimismo, el sobrepeso, el síndrome metabólico, la resistencia a la insulina y ciertos medicamentos (como diuréticos tiazídicos, furosemida y aspirina en bajas dosis) contribuyen al aumento de los niveles séricos de ácido úrico. También se ha documentado que la deshidratación y el uso de inmunosupresores como la ciclosporina pueden inducir o agravar los episodios de gota. [7].
Manifestaciones clínicas:
La fase inicial de la enfermedad es una hiperuricemia asintomática, donde llega a existir un aumento sostenido del ácido úrico, pero sin síntomas articulares, la cual pueden durar años antes de la primera aparición del primer ataque. [7].
La presentación típica en una artritis gotosa aguda se da manera en una monoartritis súbita, con dolor intenso, edema, rubor y calor. El primer metatarsofalángico (podagra) es la articulación más frecuentemente afectada, aunque también pueden comprometerse rodillas, tobillos, muñecas y codos, el episodio alcanza una intensidad máxima en 24 horas y esta puede llegar a resolverse espontáneamente de 7 a 10 días [8].
En la gota inter crítica es la fase entre los ataques agudos y paciente está asintomático pero los depósitos de urato pueden seguir acumulándose. La gota crónica se caracteriza por la formación de tofos (es una masa de cristales de urato), depósitos subcutáneos duros y no dolorosos, en pabellones auriculares, codos, dedos y tendones [9]. Puede haber daño articular crónico, limitación funcional y deformidad irreversible y es más frecuente en pacientes con gota de larga evolución o mal controlada.
Diagnóstico:
El diagnóstico de la gota requiere la integración de datos clínicos, hallazgos de laboratorio e imagenología, siendo la identificación directa de cristales de urato monosódico el estándar de referencia. A continuación, se detallan los principales elementos diagnósticos:
En la evaluación inicial es fundamental la realización de pruebas de laboratorio, los niveles séricos de ácido úrico suelen encontrarse elevados (>6.8 mg/dL); sin embargo, durante un ataque agudo de gota pueden presentarse dentro de rangos normales, lo que limita su utilidad diagnóstica en fase aguda. Los marcadores de inflamación, como la velocidad de sedimentación globular (VSG) y la proteína C reactiva (PCR), típicamente se encuentran aumentados, reflejando la respuesta inflamatoria sistémica. Asimismo, la evaluación de la función renal mediante la medición de creatinina y urea es esencial dado que la enfermedad renal crónica frecuentemente coexiste en pacientes con hiperuricemia o gota [10].
Se puede realizar la artrocentesis y el análisis del líquido articular que son el método diagnóstico definitivo. Se observan cristales de urato monosódico, con forma de aguja y birrefringencia negativa bajo microscopía de luz polarizada [10]. El líquido suele ser inflamatorio, con leucocitosis entre 2.000 y 50.000 células/μL. Esta prueba permite distinguir la gota de otras entidades como la pseudogota (cristales romboidales con birrefringencia positiva) o artritis séptica. Sin embargo, esta técnica no siempre está disponible.
Los criterios de clasificación ACR/EULAR 2015 para la gota ofrecen un enfoque estructurado y validado que combina elementos clínicos, bioquímicos, imagenológicos y cristalográficos. [11]. Otorgan una puntuación basada en:
– Episodios articulares típicos
– Niveles de ácido úrico
– Presencia de tofos clínicamente visibles
– Hallazgos en ecografía o tomografía
– Identificación de cristales en líquido sinovial
Una puntuación ≥8 se asocia con alta especificidad diagnóstica.
También es posible complementar el estudio diagnóstico con métodos de imagen. La radiografía simple resulta útil en etapas crónicas, ya que puede evidenciar erosiones óseas marginales, pinzamiento articular y tofos calcificados. Por su parte, la ecografía articular permite la identificación de depósitos de cristales de urato en el cartílago hialino, caracterizados por el denominado «signo del doble contorno», así como la detección de tofos en tejidos blandos. Finalmente, la tomografía computarizada con doble energía (DECT) constituye una herramienta avanzada que permite visualizar de forma no invasiva los depósitos de urato monosódico, siendo particularmente útil en aquellos casos en los que no se puede realizar una artrocentesis [10].
Tratamiento:
El manejo de la gota se divide en dos grandes enfoques: el tratamiento de los episodios agudos y la terapia a largo plazo para controlar la hiperuricemia y prevenir recurrencias y complicaciones.
1. Tratamiento de los episodios agudos
El objetivo del tratamiento del ataque agudo es aliviar el dolor y resolver la inflamación rápidamente. Debe iniciarse lo antes posible tras el inicio de los síntomas las opciones principales incluyen:
Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs): como naproxeno, indometacina o ibuprofeno. Son eficaces en las primeras 24–48 h. Se contraindican en pacientes con enfermedad renal, úlcera péptica activa o insuficiencia cardíaca [11].
Colchicina: se recomienda en pacientes con contraindicaciones para AINEs. La dosis habitual es de 1.2 mg inicialmente, seguido de 0.6 mg una hora después. Dosis más bajas tienen igual eficacia con menor toxicidad gastrointestinal [12].
Corticosteroides: indicados en pacientes con contraindicaciones a AINEs o colchicina. Pueden usarse por vía oral (prednisona 30–40 mg/día) o intraarticular, dependiendo del número de articulaciones afectadas [13].
En ataques severos o poliarticulares, se puede considerar combinación de terapias bajo supervisión médica.
2. Tratamiento a largo plazo (terapia hipouricemiante)
Este abordaje busca reducir y mantener el ácido úrico sérico por debajo de 6 mg/dL, o <5 mg/dL en casos con tofos, para prevenir nuevas crisis y disolver depósitos de cristales.
a. Indicaciones para iniciar tratamiento hipouricemiante:
– Dos o más ataques al año
– Gota tofácea
– Nefrolitiasis por ácido úrico
– Artritis gotosa erosiva
– Hiperuricemia severa (>9 mg/dL)
– Enfermedad renal crónica (≥ estadio 2) asociada a hiperuricemia [14]
b. Fármacos uricemiantes
i. Inhibidores de la xantina oxidasa:
– Alopurinol: primera línea. Dosis inicial baja (100 mg/día, 50 mg/día en insuficiencia renal), con ajuste progresivo. Puede causar reacciones cutáneas graves, especialmente en pacientes HLA-B*5801 positivos (comunes en asiáticos) [15].
– Febuxostat: alternativa en pacientes intolerantes al alopurinol o con enfermedad renal moderada. No requiere ajuste renal significativo. Estudios recientes (CARES, FAST) han evaluado su seguridad cardiovascular [16,17].
ii. Agentes uricosúricos:
– Probenecid: indicado en pacientes con función renal conservada y bajo riesgo de nefrolitiasis. Se puede combinar con inhibidores de la xantina oxidasa si no se logra la meta sérica [18].
iii. Uricasas recombinantes:
– Pegloticasa: indicada en casos refractarios o gota tofácea severa. De administración intravenosa. Puede causar reacciones inmunológicas; requiere premedicación y monitoreo [19].
3. Medidas no farmacológicas
– Dieta baja en purinas: evitar carnes rojas, vísceras, mariscos, bebidas azucaradas y alcohol (especialmente cerveza y licores).
– Pérdida de peso: mejora la sensibilidad a la insulina y disminuye el ácido úrico.
– Hidratación adecuada: previene formación de cálculos renales.
– Control de comorbilidades: manejo adecuado de hipertensión, dislipidemia, obesidad y diabetes mellitus tipo 2.
4. Profilaxis durante el inicio de terapia hipouricemiante
Durante los primeros 3–6 meses de tratamiento hipouricemiante, es común que se produzcan ataques agudos por movilización de cristales. Por ello, se recomienda profilaxis con:
– Colchicina (0.5–0.6 mg/día)
– AINEs a dosis bajas, si no hay contraindicación [14].
Complicaciones:
La enfermedad de gota cuando no se trata de manera adecuada o se vuelve crónica, puede asociarse a diversas complicaciones articulares, sistémicas y metabólicas, que impactan negativamente en la calidad de vida y el pronóstico del paciente. Estas incluyen:
1. Gota tofácea crónica
La formación de tofos en los tejidos blandos, tendones y cartílagos es una manifestación tardía de la enfermedad y estos pueden llegar a ulcerarse, infectarse o erosionar estructuras óseas y articulares, provocando artritis crónica deformante y limitación funcional. Se asocian con una carga inflamatoria persistente y deterioro progresivo de la articulación afectada [20].
2. Artritis crónica erosiva
En fases avanzadas, la inflamación repetitiva y la presencia de cristales favorecen una destrucción articular similar a la observada en otras enfermedades inflamatorias. Las radiografías muestran erosiones marginales con sobrecrecimiento óseo, pinzamiento articular y deformidades articulares irreversibles [21].
3. Nefropatía por urato
Los niveles persistentemente elevados de ácido úrico pueden llevar a nefropatía intersticial crónica o nefrolitiasis por urato. El depósito de cristales en el parénquima renal puede desencadenar inflamación crónica, fibrosis y deterioro progresivo de la función renal. La gota se asocia frecuentemente con enfermedad renal crónica (ERC), con una relación bidireccional entre ambas entidades [22].
4. Nefrolitiasis (litiasis renal por ácido úrico)
La sobresaturación urinaria de urato favorece la formación de cálculos renales, que pueden producir hematuria, dolor tipo cólico y obstrucción del tracto urinario. Hasta un 20% de los pacientes con gota pueden desarrollar litiasis, especialmente aquellos con acidez urinaria persistente [23].
5. Comorbilidades metabólicas y cardiovasculares
La gota se asocia con un alto riesgo de síndrome metabólico, incluyendo hipertensión, obesidad, dislipidemia, diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina. Asimismo, se ha identificado un mayor riesgo de eventos cardiovasculares mayores como infarto agudo de miocardio y accidente cerebrovascular, independientemente de otros factores de riesgo [24,25].
6. Impacto en la calidad de vida
Las crisis recurrentes, la disfunción articular, el dolor crónico y la estigmatización por tofos visibles pueden conducir a una marcada discapacidad funcional, alteraciones del sueño, limitaciones laborales y deterioro en el estado de ánimo, con aumento en la prevalencia de ansiedad y depresión [26,27].
Conclusiones:
La gota representa una de las formas más prevalentes y antiguamente reconocidas de artritis inflamatoria, cuyo origen se encuentra en la hiperuricemia crónica y la formación de cristales de urato monosódico en tejidos articulares y periarticulares. A pesar de su impacto clínico y su asociación con comorbilidades frecuentes como hipertensión, diabetes, obesidad y enfermedad renal crónica.
Este escenario conduce al desarrollo de formas crónicas, daño articular progresivo, tofos y deterioro funcional significativo.
El manejo integral de la gota exige un enfoque dual: el tratamiento eficaz del episodio agudo y la implementación de estrategias a largo plazo para reducir los niveles de ácido úrico sérico, prevenir recurrencias y evitar el daño estructural articular. Con la ayuda de los fármacos han demostrado eficacia en la reducción de los niveles de urato y en la prevención de complicaciones, siempre que se usen de manera adecuada y con seguimiento clínico regular.
Asimismo, es esencial abordar los factores de riesgo modificables mediante la educación del paciente, la adopción de cambios en el estilo de vida incluyendo modificaciones dietéticas, reducción del consumo de alcohol y control del peso corporal y el manejo riguroso de las comorbilidades asociadas. La adherencia terapéutica y la continuidad del tratamiento son determinantes en la evolución clínica del paciente con gota. A pesar de contar con guías clínicas bien establecidas, persisten brechas importantes en el manejo adecuado de la gota.
En este contexto, la sensibilización del personal médico y la aplicación sistemática de guías de práctica clínica basadas en evidencia son fundamentales para optimizar el diagnóstico precoz y el tratamiento integral de la gota, lo que subraya la necesidad de estrategias de salud pública y formación médica continua. Mejorar la calidad del cuidado en esta enfermedad es no solo posible, sino necesario, para reducir su carga sobre el sistema de salud y mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados.
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