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Glaucoma: enfoques claves y perspectivas actuales

Glaucoma: enfoques claves y perspectivas actuales

Autora principal: Ana Lucía Jiménez Campos

Vol. XX; nº 09; 454

Glaucoma: key approaches and current perspectives

Fecha de recepción: 19 de febrero  de 2025
Fecha de aceptación: 8 de mayo de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 09 Primera quincena de mayo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 09; 454

 

 

 

Autores:

 

  1. Ana Lucía Jiménez Campos, médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica
  2. Chelsea Valeria Alfaro Soto, médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica
  3. Nancy Carolina Ramírez Palacios, médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica
  4. Jennifer Vanessa Salazar Zamora, médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica
  5. Claudia Calvo Naranjo, médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica
  6. Mónica Quirós Alvarado, licenciada en medicina y cirugía, investigadora independiente, San José, Costa Rica

Resumen:

El glaucoma es un conjunto de enfermedades neurodegenerativas que afectan al nervio óptico, provocando la degeneración de células ganglionares de la retina. Este daño progresivo puede llevar a la pérdida irreversible de la visión e incluso a la ceguera. La etiología del glaucoma es multifactorial, con una importante interacción de factores genéticos y ambientales; no obstante, se ha identificado la presión intraocular (PIO) como un factor clave en la génesis de esta patología. Su prevalencia va en aumento, especialmente en la población adulta mayor. Sin embargo, el diagnóstico temprano sigue siendo un desafío, ya que en sus etapas iniciales no suele presentar síntomas evidentes ni alteraciones estructurales floridas. El tratamiento inicial se centra en reducir y controlar la PIO, a través de tratamientos tópicos, terapia láser y/o cirugía. Esto con el fin de preservar la visión y reducir las repercusiones de la enfermedad en la vida diaria de los individuos que la padecen.

 

Palabras clave: Glaucoma, presión intraocular, neuropatía óptica, glaucoma de ángulo abierto, glaucoma de ángulo cerrado.

 

Abstract:

Glaucoma is a group of neurodegenerative diseases that affect the optic nerve, causing degeneration of retinal ganglion cells. This progressive damage can lead to irreversible vision loss and even blindness. The etiology of glaucoma is multifactorial, with a significant interaction of genetic and environmental factors; however, intraocular pressure (IOP) has been identified as a key factor in the genesis of this pathology. Its prevalence is increasing, especially in the older adult population. However, early diagnosis remains a challenge, as in its early stages, it usually presents no obvious symptoms or severe structural alterations. Initial treatment focuses on reducing and controlling IOP through topical treatments, laser therapy, and/or surgery. This is done with the goal of preserving vision and reducing the impact of the disease on the daily lives of individuals who suffer from it.

Key words: Glaucoma, intraocular pressure, optic neuropathy, open-angle glaucoma, angle-closure glaucoma.

Declaración de buenas prácticas:

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. El manuscrito no cuenta con imágenes, gráficos ni datos específicos de pacientes.

Introducción

El glaucoma es una patología que reúne un conjunto de enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por afección del nervio óptico, en el cual ocurre un deterioro progresivo de las células ganglionares de la retina, así como daño en las fibras nerviosas retinianas. Con la progresión de la enfermedad, estos cambios estructurales causan alteraciones en la morfología del nervio óptico, lo que puede generar como consecuencia la aparición de patrones característicos de pérdida visual e incluso evolucionar hasta ceguera [1].

A nivel mundial, el glaucoma constituye una de las principales causas de ceguera irreversible, el cual afecta de manera significativa la calidad de vida de las personas que la padecen y representa un problema relevante para la salud pública. Afecta principalmente a la población adulta mayor, quienes representan el grupo etario con mayor prevalencia de glaucoma. Esta enfermedad se asocia con mayor riesgo de accidentes de tránsito, restricción en la conducción, disminución de la movilidad, menor participación en actividades fuera del hogar y un incremento en el riesgo de caídas. Aunque estas consecuencias son más evidentes en estadios avanzados con pérdida visual severa, también pueden manifestarse en fases tempranas, incluso en pacientes con glaucoma leve [2, 3].

La etiología del glaucoma no se atribuye a un único desencadenante, sino más bien a la combinación de un conjunto de factores de riesgo, tanto genéticos como ambientales [2]. No obstante, se ha identificado la presión intraocular (PIO) elevada como un factor determinante en la fisiopatología del glaucoma. Lo anterior debido a que su incremento favorece el daño del nervio óptico, contribuyendo a la excavación del disco óptico y la degeneración de las células ganglionares de la retina. Asimismo, la evidencia muestra que en la mayoría de los casos, la reducción de la PIO permite detener o retardar la progresión del daño glaucomatoso, lo que recalca su papel como uno de los principales factores de riesgo modificables. Sin embargo, es importante destacar que el incremento de la PIO, por sí solo, no es una característica patognomónica y/o definitoria de la enfermedad [1, 3, 4].

En este contexto, resulta innegable la necesidad de una detección precoz y un control óptimo del glaucoma, siendo estos esenciales para prevenir el daño irreversible en la visión y sus devastadoras consecuencias. Esta revisión bibliográfica tiene como propósito ofrecer al lector puntos claves, actualizados y relevantes que contribuyan a mejorar la comprensión de esta patología con el fin de optimizar la habilidad del clínico para un adecuado abordaje de la enfermedad.

Metodología

Este artículo se basa en una revisión bibliográfica donde se incluyeron fuentes actualizadas tanto en inglés como en español, con un criterio de antigüedad no mayor a cinco años, considerando artículos con fechas de publicación desde el 2020 al 2025. La búsqueda de información se llevó a cabo en bases de datos reconocidas, tales como: PubMed, SciELO, ClinicalKey y Google Scholar, utilizando filtros para garantizar la confiabilidad y relevancia de las fuentes seleccionadas. Finalmente se seleccionó un total de 10 artículos para revisar, analizar y estructurar la información contenida en esta publicación. Asimismo, se incluyó información del libro de texto (Sección 10: Glaucoma) de la Academia Americana de Oftalmología.

Definición

El glaucoma es una entidad que abarca un conjunto de enfermedades neurodegenerativas que, por lo general, afectan progresivamente el nervio óptico, provocando la degeneración de las células ganglionares de la retina. Esta condición es caracterizada, en estadios avanzados, por la excavación de la papila y adelgazamiento del borde neurorretiniano, lo cual resulta en el deterioro de la visión y, sin tratamiento oportuno, evoluciona hasta la invidencia [2, 4].

Epidemiología

Hasta este momento, se estima que aproximadamente 95 millones de personas en el mundo padecen glaucoma, de las cuales alrededor de 10 millones han perdido la visión en al menos un ojo. Además, un número aún mayor experimenta deterioro visual que afecta sus actividades diarias, con el consecuente deterioro en la calidad de vida. Sin embargo, el diagnóstico sigue siendo un desafío, ya que más del 90% de los casos en países de ingresos bajos y medianos no son detectados, mientras que en naciones de altos ingresos esta cifra se reduce a la mitad. Diversos estudios respaldan que la prevalencia estimada en personas mayores a 40 años es de 3.54%, la cual incrementa con la edad. Asimismo, se espera que la prevalencia de la enfermedad aumente a una cifra aproximada de 112 millones de personas en el 2040 a nivel mundial [2, 5, 6].

En el caso de las poblaciones hispanas, la prevalencia de glaucoma es significativamente mayor en comparación con el promedio mundial, especialmente en la población adulta mayor. Este riesgo aumenta considerablemente en individuos con antecedentes familiares directos, quienes tienen hasta ocho veces más probabilidad de desarrollar la enfermedad en comparación con la población general [5].

Fisiopatología

En la actualidad, se conocen aproximadamente 11 genes que contribuyen en la fisiopatogénesis del glaucoma, y sus efectos se ven potenciados por la edad y el medio ambiente. Hasta ahora, el principal mecanismo identificado en la fisiopatología de esta enfermedad es la degeneración de las células ganglionares retinianas, con el consecuente adelgazamiento de las capas de fibras nerviosas y la pérdida axonal en el nervio óptico [7].

Adicionalmente, la comprensión de la dinámica del humor acuoso resulta fundamental para la evaluación y el manejo del glaucoma, así como para la comprensión de la fisiopatología de esta enfermedad neurodegenerativa. Lo anterior debido a que los niveles elevados de PIO son, como se mencionó, un factor de riesgo modificable y sus efectos deletéreos son influidos por el transcurso del tiempo y la magnitud de la elevación. La PIO es regulada por un balance fino entre la secreción del humor acuosa por el cuerpo ciliar en cámara posterior y el drenaje del mismo por el ángulo de la cámara anterior. Este drenaje ocurre principalmente por la trabécula y el canal de Schlemm, aunque también puede seguir la vía uveoescleral, dirigiéndose hacia la raíz del iris [2,3].

Las alteraciones en estos mecanismos fisiológicos dan paso al daño del nervio óptico, propiciando la aparición de los cambios estructurales responsables de la pérdida visual en los individuos con glaucoma. Por el contrario, en aquellos pacientes con glaucoma de presión normal, se ha visto que la génesis de su patología se relaciona principalmente con problemas vasculares, se habla incluso de una reducción del flujo sanguíneo alrededor del nervio óptico, debido a una disregulación vascular la cual culmina con el daño característico del disco óptico y las células ganglionares retinianas [3, 4, 7].

Por otra parte, la característica distintiva del glaucoma de ángulo cerrado es la aposición o adhesión del iris periférico a la malla trabecular.  El ángulo de la cámara anterior, resultante de dicha aposición, se describe como “cerrado” y, como resultado, disminuye el flujo de salida del humor acuoso a través de la malla trabecular. Como consecuencia de dicho cierre del ángulo de drenaje, se eleva la PIO. El cierre del ángulo puede ser parcial o total, así como transitorio e intermitente o permanente; este último más vinculado a cierre por adhesión o denominado sinequial. Adicionalmente, en investigaciones más recientes se ha destacado el papel de la dinámica del humor acuoso y la correlación entre la disfunción de la misma como factor contribuyente a la fisiopatología del glaucoma de ángulo cerrado [2].

Clasificación

El glaucoma se ha clasificado tradicionalmente en dos categorías principales: primario y secundario. Cada uno de estas categorías se subdivide en dos tipos según la anatomía y la fisiopatología del ángulo de drenaje del humor acuoso: glaucoma de ángulo abierto y glaucoma de ángulo cerrado. La distinción entre ambas presentaciones es crucial desde una perspectiva terapéutica [1,4].

Dentro del glaucoma de ángulo abierto se identifican tres variantes principales: el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), el glaucoma de presión normal (GPN) y el glaucoma secundario de ángulo abierto. El GPAA se caracteriza por una elevación de la PIO junto con una degeneración progresiva del nervio óptico. En el caso del GPN, como sugiere su nombre, la PIO se mantiene dentro de los valores normales (el rango de normalidad oscila entre 10 y 21 mmHg), pero aun así se presenta daño en el nervio óptico, produciendo clínica florida en el paciente. Finalmente, el glaucoma secundario de ángulo abierto se asocia con una PIO elevada y/o neuropatía óptica causada por una afección subyacente [1].

Por otra parte, el glaucoma de ángulo cerrado se subdivide en primario y secundario, dependiendo de su causa. Asimismo, el glaucoma de ángulo cerrado primario se subdivide en aguda o crónico. En presentaciones agudas, la PIO puede alcanzar cifras de 60-80 mmHg, lo que produce daño isquémico agudo en el iris con edema corneal asociado y daño en el nervio óptico, llevando a la aparición de las manifestaciones clínicas características [2, 7].

Presentación clínica

La presentación clínica del glaucoma varía según el subtipo y la evolución de la enfermedad, pudiendo manifestarse con una amplia gama de síntomas oculares. En el caso del GPAA, es usual que en etapas tempranas los pacientes cursen asintomáticos, sin embargo, es esperable que con el tiempo la persona desarrolle alteraciones como disminución de la sensibilidad al contraste, lo que dificulta diferenciar un objeto del fondo en el que se encuentra. En fases avanzadas, cuando el daño del nervio óptico es significativo, es posible que se produzca una pérdida progresiva del campo visual generalmente bilateral [2, 6].

Por el contrario, el glaucoma agudo de ángulo cerrado presenta un cuadro mucho más abrupto y sintomático, caracterizado por la aparición repentina de síntomas unilaterales como enrojecimiento ocular, dolor intenso, endurecimiento del globo ocular a la palpación, cefalea frontal, náuseas, vómitos y visión borrosa, con o sin halos de luz. Además, pueden observarse opacificación corneal y una pupila dilatada de forma irregular y sin respuesta. Debido al alto riesgo de pérdida visual irreversible por isquemia y atrofia del nervio óptico, esta forma de glaucoma constituye una emergencia médica que requiere atención inmediata [2, 3, 8, 9].

Diagnóstico

Las formas más comunes de glaucoma son generalmente de lenta progresión y, como se mencionó, en muchas ocasiones no presenta síntomas iniciales floridos, lo que hace que incluso los pacientes en seguimiento no sean plenamente conscientes del deterioro de su función visual a lo largo de la evolución de su enfermedad, hasta alcanzar estadios avanzados de la misma. Por esta razón, la detección temprana representa un desafío considerable, ya que la examinación ocular es usualmente normal en etapas tempranas de la enfermedad. Además, existe un extenso lapso de tiempo antes de la aparición de alteraciones estructurales detectables en el nervio óptico, las cuales son irreversibles en el momento del diagnóstico.Añadido a lo anterior, se entiende que la PIO no es un criterio que por sí solo se pueda emplear como método de tamizaje o diagnóstico, subrayando la dificultad diagnóstica de esta entidad patológica [6].

La Asociación Oftalmológica recomienda que se inicie revisión rigurosa con exámenes regulares para la detección temprana de glaucoma en pacientes de 40 años o más, en especial en aquellas poblaciones con factores de riesgo adicionales. Sin lugar a duda, el diagnóstico oportuno de esta patología requiere de valoración oftalmológica, siendo la realización del fondo de ojo con la examinación del disco del nervio óptico y las fibras retinianas la base del diagnóstico del glaucoma. Dentro de los posibles cambios glaucomatosos visibles están: ensanchamiento de la excavación del nervio óptico y disminución de la cubierta neuroretiniana [4].

Asimismo, se deben evaluar los campos visuales, con el fin de determinar el grado de deterioro en la función visual resultante del daño neurodegenerativo. Además, se recomienda estrecho seguimiento oftalmológico, mediante diversas pruebas tales como: examen del segmento anterior con lámpara de hendidura, tonometría para medir la PIO, gonioscopia para descartar glaucoma de ángulo cerrado, fundoscopía y perimetría para descartar puntos ciegos en el campo visual [2, 6].

Tratamiento

La reducción de la presión intraocular es el único enfoque terapéutico que ha demostrado ser eficaz y ampliamente aceptado para prevenir la progresión del glaucoma. En pacientes con glaucoma de ángulo abierto, este objetivo se puede lograr mediante la aplicación regular de tratamiento tópico, terapia láser o cirugía. El propósito del tratamiento es establecer un nivel de presión intraocular específico para cada paciente, es decir, un enfoque personalizado que permita monitorear y documentar la ausencia de progresión de la enfermedad. La determinación de esta presión objetivo se basa en diversos factores, como el grado de daño glaucomatoso presente, los valores actuales de PIO, la velocidad de progresión estructural y funcional, la existencia de otros factores de riesgo y los posibles efectos secundarios del tratamiento. A partir de estos criterios, se define la estrategia terapéutica [2, 3, 9].

Generalmente, los análogos de prostaglandinas se utilizan como fármacos de primera línea debido a su eficaz reducción de la PIO, ya que mejoran el drenaje del humor acuoso. A continuación, se emplean los beta-bloqueadores, que actúan reduciendo la producción de humor acuoso, seguidos por los agonistas alfa-2 adrenérgicos, que disminuyen la secreción de este líquido y aumentan su drenaje. Como última opción, se encuentran los inhibidores de la anhidrasa carbónica, que también contribuyen a reducir la producción de humor acuoso [6,9].

La terapia láser puede considerarse como una medida complementaria si el tratamiento local no reduce adecuadamente la PIO, o en caso de que no se logre alcanzar la meta terapéutica. Por lo general, la terapia con láser produce una reducción moderada de la PIO al aumentar el drenaje del humor acuoso después de la trabeculoplastia con láser o disminuir la producción de humor acuoso posterior a la ciclofotocoagulación. Finalmente, la cirugía se reserva para aquellos pacientes en los que los tratamientos previamente descritos fueron insuficientes para disminuir la PIO al nivel específico para cada paciente, o como alternativa ante efectos adversos no deseados, siendo la trabeculectomía el gold standard [9].

Por otra parte, los tratamientos para glaucoma de ángulo cerrado, además de la reducción de la PIO con agentes tópicos y fármacos sistémicos, incluyen intervenciones quirúrgicas como la lentectomía con implantación de lente intraocular o la apertura mecánica del ángulo ocluido (iridotomía, iridectomía), las cuales pueden realizarse como procedimientos de emergencia ante el riesgo inminente de ceguera irreversible. Asimismo, se recomienda que poco tiempo después se someta al paciente a cirugía en el otro ojo, esto debido al riesgo de desarrollar glaucoma agudo de ángulo cerrado en el segundo ojo (probabilidad demostrada del 51%), riesgo que se ve francamente disminuido con manejo quirúrgico adecuado (posterior a la cirugía, riesgo disminuye al 2%) [8, 9, 10].

Conclusiones

El glaucoma no solo representa una amenaza para la visión, sino que también tiene un impacto profundo en la calidad de vida de quienes lo padecen, afectando principalmente a la población adulta mayor. La dificultad para detectarlo en sus etapas iniciales, debido a la carencia de sintomatología florida, sigue siendo un reto para los profesionales de la salud. No obstante, la identificación temprana y el manejo adecuado de la enfermedad son cruciales para prevenir daños irreversibles. En particular, en situaciones de urgencia oftalmológica como el glaucoma agudo de ángulo cerrado, situación que constituye un riesgo mayor, por lo que se requiere una intervención rápida y precisa. En los casos crónicos, un tratamiento personalizado puede ser la clave para la conservación de la visión y la consecuente reducción de posibles limitaciones en el diario vivir, ayudando así a los pacientes a mantener autonomía y calidad de vida.

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