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Intoxicación etílica

Intoxicación etílica

El caso que nos ilustra es un caso paradigmático en el que una intoxicación etílica puede «esconder» una patología mucho más grave.

RESUMEN

El abuso del alcohol es frecuente, y es por tanto, una causa frecuente de consulta tanto a nivel de Atención Primaria como Hospitalaria.  Se relaciona con múltiples complicaciones tales como accidentes, violencia e incluso con fallecimientos.

El etanol (CH3CH2OH) es un alcohol hidrosoluble que atraviesa membranas celulares. Se absorbe en el sistema gastro-intestinal sobretodo en duodeno y resto de ID (80%), el resto (20%) en estómago. Cuando el estómago está vacío el pico de alcoholemia se alcanza a los 30-90 minutos de la ingesta. El metabolismo primario se hace en el hígado a través de la alcohol deshidrogenasa, también presente en mucosa gástrica.

La clínica es muy variable dependiendo de la intensidad de la intoxicación va desde el dificultad para un discurso coherente, nistagmo, conducta desinhibida, problemas de coordinación, marcha inestable, pérdida de memoria, estupor o coma. La hipotensión y taquicardia puede aparecer en un cuadro de vasodilatación periférica o pérdida secundaria de volumen en contexto de la ingesta. También cursa con hipoglucemia, acidosis láctica, hipocaliemia, hipomagneseimia, hipocalcemia, e hipofosfatemia.

El consumo tipo “binge drinking” o atracón (más de cinco bebidas en corto espacio de tiempo) aumenta el riesgo de intoxicación aguda de mayor gravedad.

AUTORES

Silvia Espinosa Haro (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)

Raúl De los Santos Gete Escolar (Diplomado Universitario en Enfermería)

Ana M Begoña Juárez Domínguez (Diplomada Universitaria en Enfermería)

Lucía Pilar Salag Rubio (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)

Aránzazu Aleixandre Catalá (Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria)

Isabel Abascal Sañudo (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)

Ángel José Albarracín Contreras (Residente Medicina Familiar y Comunitaria)

Salomé Sánchez Herrán (Especialista en medicina Familiar y Comunitaria)

Rocío Ortega Conde (Diplomada Universitaria en Enfermería)

CASO CLÍNICO.

Varón de 58 años que es traído al Servicio de Urgencias de Atención Primaria tras encontrarle inconsciente en la vía pública.

Como antecedentes personales destaca tabaquismo activo (20 paquetes/año), enolismo de hasta 30 gramos al día. No se conocen otros antecedentes personales o tiene tratamiento médico habitual. Tampoco se conocen intervenciones quirúrgicas previas o alergias medicamentosas.

Refiere haber salido al mediodía de su casa, haber tomado «algunos vinos» y no recuerda nada más. Le han encontrado en decúbito en la vía pública, reactivo a estímulos leves-moderados. Refiere mareo, sensación de inestabilidad.

A la exploración física encontramos unas constantes básicas en rango de la normalidad. En la exploración sistemática no llama nada la atención salvo el fetor enólico.  En la exploración neurológica llama la atención verborrea, disartria y hemianopsia homónima derecha en la exploración por confrontación del campo visual derecho.

Rehistoriando al paciente refiere que ve borroso por ese ojo desde hace una semana aproximadamente.

Dado este hallazgo se deriva al paciente a Urgencias Hospitalarias donde se realiza un TAC craneal en el que se objetiva un infarto subagudo en territorio de la arteria cerebral posterior izquierda.  Ingresa en neurología donde en un electrocardiograma aparece una racha de fibrilación auricular, por lo que se plantea el diagnóstico diferencial entre infarto aterotrombótico y embolico. Se completa el estudio con resonancia magnética y ecografía de troncos supraaorticos confirmándose la etiología embolica. Se remite al paciente a cardiología de cara a estudio e inicio de anticoagulación.

Al alta persiste la hemianopsia.

DISCUSIÓN

Como refleja el caso que representamos es muy importante considerar siempre la intoxicación aguda un diagnóstico de exclusión tras descartar otros procesos más serios como traumatismo cráneo encefálico, hipoxia, hipoglucemia, hipotermia, encefalopatía hepática y otros trastornos metabólicos.

Generalmente no son necesarios estudios complementarios en la intoxicación aislada leve. Si es moderada o severa pero en principio no complicada (no requiere intubación, no hipoglucemia inicial y sin historia o signos de trauma) se puede realizar una bioquímica (glucosa, electrolitos) en urgencia hospitalaria. Si hay problemas añadidos se realizará según ellos las pruebas complementarias necesarias.

El tratamiento consiste principalmente en dar soporte, prevenir la absorción y si fuera necesario  facilitar la eliminación. Si hay hipoglucemia se corrige y si hay coma, se administra tiamina para evitar la encefalopatía de Wernicke. Puede haber agitación, pudiendo ser necesario dar fármacos para “sedar” como benzodiacepinas y antipsicóticos típicos siempre siendo conscientes de la posible depresión respiratoria secundaria.

Una vez solucionado el episodio agudo siempre es conveniente realizar una evaluación general de su consumo/abuso de alcohol.

En los casos leves solo requiere observación y exploración seriada hasta que están sobrios. Si está clara la ingesta de alcohol y no hay signos de deshidratación no es necesario coger una vía. Se dará  el alta cuando estén sobrios y no representen riesgo para sí mismos o los demás, siempre acompañados.

Si hay signos de depleción de volumen, hipotensión o malnutrición sí que es preciso administrar sueroterapia endovenosa Si la historia de consumo de alcohol está clara y el estado mental mejora no hace falta más. Si no es así, o hay dudas si hubo trauma habrá que realizar TAC craneal u otras pruebas según la sospecha diagnóstica.

En caso de intoxicación grave se realizará soporte ABC, incluida intubación si fuera necesario con ventilación mecánica, además de la sueroterapia y tiamina si coma. El carbón activado y la sonda nasogástrica no suelen ser útiles generalmente porque el alcohol se absorbe muy rápido.

Parece que en el futuro se puedan desarrollar fármacos que puedan disminuir el nivel de alcohol en sangre más rápido como la metadoxina que aún no está aprobada por la FDA.

El caso que nos ocupa es, en resumen, una intoxicación enólica leve, en la que no había signos de deshidratación, etc pero en la que en la exploración física detallada reveló una hemianopsia, que tras interrogar de nuevo al paciente, puso sobre la pista sobre otra patología subyacente: ACVA vertebro basilar.

En la práctica clínica, los infartos de esta zona, son menos estereotipados que los de la circulación anterior.

Los principales síndromes son los de la oclusión de la arteria cerebral posterior (ACP), los infartos cerebelosos, la oclusión del tronco de la arteria basilar (AB) y el síndrome de Wallenberg. En la práctica clínica, suelen ser menos estereotipados que la descripción habitual.

La obstrucción de la ACP (generalmente embolismo, como en nuestro caso) cursa con déficit visual campimétrico contralateral (hemianopsia homónima) asociado o no a trastorno sensitivo contralateral por alteración parietal posterior, que en este caso no estaba presente.

En todo caso, como conclusión y moraleja de este caso, es necesario realizar una anamnesis y exploración física sistemática y completa en todo caso, aunque la sospecha de intoxicación etílica simple y leve sea alta, porque no es infrecuente encontrar patología subyacente, potencialmente muy grave.

BIBLIOGRAFIA.

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E Cowan, M Su «Ethanol intoxication in adults»  Up to date 2017.

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