Intoxicaciones agudas por cáusticos. A propósito de un caso

Intoxicaciones agudas por cáusticos. A propósito de un caso

Autora principal: Clara Serrano Ferrer

Vol. XX; nº 10; 503

Caustic intoxications. Regarding a case

Fecha de recepción: 21 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 14 de mayo de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 10 Segunda quincena de Mayo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 10; 503

Autores:

Clara Serrano Ferrer. Hospital Universitario Royo Villanova, Zaragoza, España

Ana Serrano Ferrer. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España

Silvia Castrillo Giral. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España

Resumen:

Los cáusticos son sustancias químicas que provocan la destrucción de tejidos al entrar en contacto con membranas orgánicas. Se pueden clasificar entre ácidos fuertes (como el ácido clorhídrico), álcalis fuertes (amoniaco, hipoclorito sódico) y oxidantes (agua oxigenada concentrada). El contacto con cáusticos causa inflamación y necrosis, siendo la gravedad del daño dependiente de la concentración, pH y cantidad del cáustico.

La ingesta accidental o suicida de estos productos, es una causa común de consulta hospitalaria. La atención aguda implica una evaluación rápida para clasificar el riesgo de complicaciones, ya que puede entrañar una alta mortalidad. La endoscopia es recomendable en las primeras 24 horas para evaluar lesiones esofágicas y gástricas. El tratamiento inicial incluye la estabilización del paciente con fluidos intravenosos, control del dolor y, si es necesario, intubación. La clasificación de a lesión se realiza según la escala Zargar, que ayuda a guiar el manejo terapéutico. Los grados de la clasificación Zargar varían desde edema o hiperemia sin pérdida de tejido, que requiere solo observación, hasta perforaciones que requieren cirugía urgente. Los pacientes con lesiones de grado IIa o mayores tienen un riesgo elevado de complicaciones. Un control endoscópico de este grupo se recomienda a los siete días para monitorizar la evolución de las lesiones.

Palabras clave:

Cáusticos, acidos, álcalis, intoxicación, diagnostico, pronostico, mortalidad.

Abstract:

Caustics are chemical substances that cause tissue destruction upon contact with organic membranes. They can be classified into strong acids (such as hydrochloric acid), strong alkalis (ammonia, sodium hypochlorite), and oxidants (concentrated hydrogen peroxide). Contact with caustics leads to inflammation and necrosis, with the severity of the damage depending on the concentration, pH, and amount of the caustic.

Accidental or suicidal ingestion of these products is a common cause of hospital consultations. Acute care involves a rapid assessment to classify the risk of complications, as it can entail high mortality. Endoscopy is recommended within the first 24 hours to evaluate esophageal and gastric injuries. Initial treatment includes stabilizing the patient with intravenous fluids, pain control, and, if necessary, intubation. The classification of the injury is done according to the Zargar scale, which aids in guiding therapeutic management. The degrees of the Zargar classification range from edema or hyperemia without tissue loss, requiring only observation, to perforations that necessitate urgent surgery. Patients with grade IIa injuries or higher have an elevated risk of complications. Endoscopic follow-up for this group is recommended at seven days to monitor the evolution of the injuries.

Keywords:

Caustics, acids, alkalis, poisoning, diagnosis, prognosis, mortality.

Introducción:

Las intoxicaciones por cáusticos en el ámbito de las urgencias hospitalarias españolas son una causa de consulta poco frecuente, pero pueden conllevar un pronóstico muy grave. Se presenta la revisión de la evaluación y manejo de intoxicaciones por cáusticos a propósito de un caso de intoxicación aguda grave por salfumán.

Se trata de un varón de 77 años. Presenta antecedentes médicos de carcinoma de próstata estadío IV (metástasis óseas con múltiples lesiones óseas que se distribuyen en parrilla costal posterior izquierda hasta noveno arco costal posterior, así como en columna vertebral dorsolumbar desde 12-L1 y L4-L5, sacro y en hemi-pelvis izquierda) en seguimiento por oncología. Fibrilación auricular permanente. DM2. HTA. Insuficiencia cardíaca congestiva crónica con valvulopatías. Obesidad. Hipercolesterolemia. Pancreatitis crónica de origen enólico. Hernia de hiato con esófago de Barret. EPOC con oxígeno domiciliario. Laringitis crónica. Intervenciones quirúrgicas: intervenido de herniorrafia inguinal derecha con orquiectomía derecha.

Medicación habitual: deprax 100 mg cp al día, metformina 850 mg 2 cp al día, furosemida 40 mg 1,5 cp al día, bisoprolol 2,5 mg un cp al día, dufalac 10 gramos un sobre cada veinticuatro horas, Pradaxa 150 mg una cápsula cada día, symbicort un puff cada 12 horas, spiriva un puff cada 12 horas, atorvastatina un comprimido al día, jardiance 25 mg un comprimido al día, omeprazol 20 mg un comprimido al día. Sin alergias medicamentosas conocidas

Historia actual: el paciente es traído por una ambulancia con soporte vital avanzado por ingesta voluntaria en domicilio de un sorbo de salfumán. Según refiere ha realizado cuatro vómitos con hebras de sangre (previo a llegada de equipo de asistencia médica). El paciente presenta ideas autolíticas desde hace varios meses, con atención por parte del equipo de asistencia extrahospitalaria en varias ocasiones. El último intento fue con sobreingesta medicamentosa de 50 mg de zolpidem, que se atendió en Urgencias. En el momento de la atención el paciente refiere que se quiere morir (dicha voluntad la ha verbalizado a sus familiares en varias ocasiones). En la ambulancia se administran 80 mg de omeprazol, primperán, ondasetrón y metamizol. Mantiene saturación 94% con GN 4lpm y vía aérea permeable con voz ronca. Refiere dolor a nivel de orofaringe y a nivel de epigastrio.

Al examen físico presenta TA: 138/74 mmHg, Frecuencia cardíaca: 70 latidos por minuto, Saturación de oxígeno: 98% con gafas nasales a 4 litros. El paciente se encuentra consciente y orientado, normocoloreado y normohidratado. Exploración de la cavidad oral: Presencia de una úlcera en el paladar blando, sin posibilidad de valorar zonas más profundas. Cuello: Sin crepitaciones ni enfisema subcutáneo. Auscultación cardiaca: Ritmo cardiaco de 80 latidos por minuto, sin soplos audibles. Sonidos pulmonares anteriores con roncus aislados y sin crepitantes. Abdomen: Globuloso, blando y depresible. Dolor a la palpación en epigastrio y en el lado izquierdo del abdomen, sin signos de irritación peritoneal. Peristaltismo presente. Sin edemas ni datos de trombosis venosa profunda en extremidades inferiores.

Entre las pruebas complementarias presenta: Bioquímica: Glucosa: 140 mg/dl, Urea: 38 g/L, Creatinina: 0.87 mg/dL, Sodio: 142 mmol/L, Potasio: 4.49 mmol/L. Gasometría venosa: pH: 7.24 pCO2: 56 mmHg, Bicarbonato: 23.1 mmol/L, Lactato: 3.5 mmol/L. Hemograma: Hemoglobina: 13.7 g/dL, Hematocrito: 44.3%, Volumen corpuscular medio (MCV): 92.9 fL, Leucocitos: 13,200 /µL, Neutrófilos: 88.7%, Plaquetas: 186,000 /µL. Coagulación: Actividad de protrombina: 72%, Fibrinógeno: 526 mg/dL.

Placa de tórax: no se observa aumento en el mediastino. No presenta aire en las cúpulas diafragmáticas y no se identifican alteraciones de evolución aguda. Se realiza control analítico, con hallazgo en la gasometría venosa de acidosis metabólica con pH de 7.25 y un lactato de 2.9 mmol/L, con posterior elevación a 3.5 mmol/L.

Se solicita una endoscopia para la valoración de la mucosa digestiva. Durante la endoscopia, se identifican los siguientes hallazgos:

Esófago: Restos hemáticos y algo de eritema en la entrada. Exudados, erosiones y algunas úlceras, con presencia de áreas que podrían ser de necrosis. Sin embargo, no se puede explorar detenidamente debido a un episodio de saturación que obliga a suspender la prueba.

Estómago: Abundantes restos oscuros, imposibilitando su valoración completa, lo que también obliga a suspender la exploración.

Conclusión: el diagnóstico es de causticación esofágica, probable Zargar IIIa, específicamente una esofagitis cáustica, pero no se ha podido evaluar adecuadamente debido a la dificultad en la exploración.

Se realiza valoración por parte de ORL que tras visualización de edema faríngeo y laríngeo recomienda la realización de traqueostomía urgente.

Dada la imposibilidad de una valoración completa endoscópica, se realiza TAC toracoabdominal, que presenta los siguientes hallazgos: «Alteraciones mediastínicas periesofágicas sugestivas de afectación mucosa en el esófago medio e inferior, aunque sin signos francos de perforación en el momento de esta exploración. Alteraciones gástricas con edema parietal y ausencia de realce, así como notable afectación transmural y discreta cantidad de líquido en bandas retrogástrica izquierda. No hay signos de necrosis franca en el momento actual. No signos de neumatosis portal ni enfisema de la pared gástrica, pero resulta completamente incierta en su evolución ulterior. Cambios post-traqueostomía edema de laringe. Metástasis blásticas esqueléticas.»

Dados los hallazgos previos, se decide ingreso en UCI para monitorización y apoyo con ventilación mecánica. A la semana de ingreso en UCI presenta un episodio de hipotensión arterial con anemización realizándose TAC toracoabdominal, en el que se evidenció hematoma extraperitoneal derecho 13x5cm ocupando la grasa de flanco derecho y con punto de sangrado activo. El paciente estaba anticoagulado con heparina sódica por lo que se revierte esta con protamina y se administran tres concentrados de hematíes, precisando drogas vasoactivas. El paciente se traslada a planta de hospitalización tras 21 días de ingreso en UCI, con respiración espontánea a través de la cánula de traqueostomía, con aporte de O2 por a 2L/min, con nutrición parenteral. Durante su estancia en planta no se describen incidencias, quedando pendiente de esofagograma. Es valorado por ORL con realización de laringoscopia visualizando abundantes secreciones y persistencia de leve edema de mucosa aritenoidea. A los 5 días de traslado a planta, reingresa en UCI por bajo nivel de conciencia en contexto de retención de CO2.

El paciente ingreso en UCI para ventilación, con pupilas medias reactivas sin focalidad, hemodinámicamente estable, con saturación de oxígeno del 88% con 3 litros por traqueostomía. Se conecta a ventilación controlada presentando durante las primeras 72 horas de reingreso lento despertar. Se repite endoscopia digestiva de control en la que se objetiva estenosis esofágica distal que no permite el paso del endoscopio por lo que no se puede apreciar la porción de distal y el estómago; se plantea realización de dilataciones posteriormente. El paciente presenta fallo multiorgánico progresivo, con aislamiento en hemocultivos de Pseudomonas multirresistente. Se repite TAC toracoabdominal urgente con hallazgos compatibles con colecistitis aguda. Ante la rápida evolución de fracaso mjultiorgánico, la edad y comorbilidades no se considera subsidiario de aumentar medidas terapéuticas procediéndose a limitación del esfuerzo terapéutico.

Discusión:

Los cáusticos son cualquier tipo de sustancia química que produzca la destrucción de tejidos en el momento en el que se produzca un contacto con cualquier membrana orgánica, a través de mecanismo químico.

Clásicamente, se asociaba el poder corrosivo de un cáustico a su lejanía con respecto al pH fisiológico (pH 7). Sin embargo, hay otro tipo de familia de sustancias que son los productos oxidantes que debido a este gran poder oxidativo pueden ser muy corrosivos. En este sentido, además de saber el pH de la sustancia, es muy interesante conocer el TAR (Titrable Acids or Alcaline Reserve) ya que refleja la cantidad de neutralizante que se precisa para llevar el pH de esta sustancia a un nivel fisiológico; es decir, cuanto más bajo ea el TAR, menos daño produce. Así podremos diferenciar tres tipos de cáusticos principales que son: ácidos fuertes como el ácido clorhídrico (salfumán), álcalis fuertes como el amoniaco o hipoclorito sódico (lejía) u oxidantes como el agua oxigenada concentrada.

La reacción fisiopatológica que se produce del tejido en el momento en el que entra en contacto con un cáustioco es una inflamación muy importante con la formación de cicatrices y escaras y fenómenos proinflamatorios trombóticos llevando a los a los lípidos tisulares a un proceso de saponificación y necrosis. La gravedad de dichos procesos dependerá de la concentración del producto, pH y cantidad del cáustico.

Con respecto a la atención aguda, debemos saber que la causa más frecuente de consulta hospitalaria es en forma de ingesta del cáustico de forma accidental o como tentativa de suicidio de productos cáusticos de uso doméstico como el salfumán, lejía o amoniaco. En el caso de presentación de un paciente con ingesta accidental o voluntaria de un producto cáuscito se deberá relaiar una evaluación rápida y dirigida para estratificar el riesgo, ya que puede ser potencialmente grave e incluso mortal.

Se deberá realizar una rápida inicial evaluación de la vía aérea; se procederá a su aislamiento en caso de precisarlo. Se realizará una anamnesis y exploración física dirigida haciendo hincapié en el tipo y cantidad de sustancia ingerida (una foto o el propio producto puede darnos una información vital sobre la composición), así como el tiempo transcurrido desde la ingesta.

Hallazgos exploratorios comunes son el odinofagia, disfagia, sialorrea, dolor retroesternal y epigastralgia. Es común observar la depapilación lingual, con lesiones orofaríngeas. La ausencia de las mismas no descarta lesiones más bajas. En caso de que el paciente presenta inestabilidad hemodinámica, con sospecha de shock, hay alta sospecha de que se haya producido una perforación esofágica o gástrica.

La Sociedad Americana de Gastroscopia recomienda realizar una esogafogastroscopia (EGC) dentro de las primeras 24 horas en pacientes sintomáticos para evaluar la extensión de la lesión esofágica y gástrica. La endoscopia permite la clasificación de las lesiones según la escala Zargar, que guiará el manejo terapéutico. En caso de un paciente que presente shock, peritonismo, mediastinitis o acidosis metabólica se recomienda realizar una primera valoración con TAC para descartar perforación.

En cuanto al manejo terapéutico, en casos sintomáticos, se llevará a cabo una estabilización Inicial: con administración de líquidos intravenosos y manejo intensivo del dolor. Si el paciente presenta agitación en el seno de dolor, puede precisar intubación control del mismo y administración de opiáceos a dosis altas.

En pacientes con clínica a nivel de vía aérea superior (con estridor, disfonía, tos….) se realizará evaluación de la vía aérea con nasofibroscopio o laringoscopia según la situación del paciente. En caso de presentar edema se administrará un bolo de prednisona 1mg/kg IV. Algunos estudios sugieren que un curso corto de metilprednisolona puede reducir la formación de estenosis esofágica, aunque se necesita más evidencia.

A todos los pacientes sintomáticos se administrarán antagonistas de Receptores H2. Como se ha comentado, a todo paciente sintomático se realizará una gastfroscopia en las primeras 24 horas, salvo que el paciente muestre datos compatibles con perforación.

Según la clasificación Zargar:

Los pacientes que han presentado lesiones Zargar IIa o más, tienen riesgo de complicaciones como estenosis o carcinoma de esófago; por ello, precisan un seguimiento a largo plazo debido para evaluación periódica. Se deberá realizar un control endoscópico a los 7 días (ambulatorio u hospitalario, dependiendo de la situación y evolución del paciente desde el proceso agudo).

El caso presentado refleja la gravedad de la intoxicación aguda por cáusticos, destacando esta en el caso de ingesta voluntaria con intencionalidad autolítica.

Referencias:

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2. Hall AH, Jacquemin D, Henny D, et al. Corrosive substances ingestion: a review. Crit Rev Toxicol. 2019;49(8):637-669. doi:10.1080/10408444.2019.1707773.

3. Chirica M, Bonavina L, Kelly MD, Sarfati E, Cattan P. Caustic ingestion. Lancet. 2017;389(10083):2041-2052. doi:10.1016/S0140-6736(16)30313-0.

4. Le Bon B, Dechamps P, Ectors M, Cornil A. Caustic intoxication. Acta Clin Belg Suppl. 1990;13:69-74. doi:10.1080/17843286.1990.11718130. PMID: 2239068.

5. Weber M, Renaud D, Bauer P, Bollaert PE, Boileau S, Grodidier G, Larcan A, Lambert H. Aspects actuels des intoxications par ingestion de caustiques: a propos d’une série de 49 observations. J Toxicol Clin Exp. 1992 Mar;12(1):27-33. French. PMID: 1460588

Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.