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Litiasis renal y pH urinario: el papel emergente de la teobromina en la prevención de cálculos de ácido úrico

Litiasis renal y pH urinario: el papel emergente de la teobromina en la prevención de cálculos de ácido úrico

Autor principal: Dr. Carlos Hugo Mora Cevallos

Vol. XX; nº 07; 310

Kidney Stones and Urinary pH: The Emerging Role of Theobromine in Uric Acid Stone Prevention

Fecha de recepción: 5 de marzo de 2025

Fecha de aceptación: 3 de abril de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 07 Primera quincena de abril de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 07; 310

Autores:

Dr. Carlos Hugo Mora Cevallos. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Urología (Zaragoza, España).

Dra. Verónica Alexandra Villa Ayala. Hospital Universitario Miguel de Servet, Servicio de Nefrología (Zaragoza, España).

Dr. Jerson Andrés Alvarado Zelaya. Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Servicio de Nefrología (Zaragoza, España).

Dr. Pablo Estuardo López Gómez. Hospital de Barbastro, Servicio de Hematología (Zaragoza, España).

Dra. Wendy Valeria González Sacoto. Hospital de Barbastro, Servicio de Endocrinología (Zaragoza, España).

Resumen

Introducción:

La nefrolitiasis, o formación de cálculos en el aparato urinario, es un problema clínico frecuente que puede generar dolor agudo y complicaciones renales graves. Diversos factores contribuyen a su desarrollo, destacando la sobresaturación urinaria de determinados solutos y el pH urinario, que influye de manera decisiva en la precipitación de sales como el ácido úrico o el fosfato de calcio. Asimismo, se han investigado sustancias potencialmente protectoras, entre ellas la teobromina, un alcaloide con posibles efectos benéficos en la prevención de cálculos de ácido úrico.

Objetivo:

Este artículo tiene como fin analizar los principales tipos de litiasis renal según su composición, la importancia del pH urinario en su formación y las estrategias de tratamiento disponibles; además, se revisan los hallazgos recientes sobre el papel de la teobromina en la prevención de cálculos de ácido úrico.

Método:

Se llevó a cabo una revisión de la literatura científica, considerando estudios clínicos y experimentales. Se incluyeron artículos que abarcan la etiología y fisiopatología de la litiasis, la influencia del pH en la cristalización y la evidencia sobre el uso de teobromina. Asimismo, se consultaron fuentes secundarias y bases de datos biomédicas para la obtención de referencias de alto nivel.

Conclusiones:

Los diversos tipos de cálculos renales presentan una relación específica con el pH urinario, lo que permite orientar el tratamiento hacia la alcalinización o acidificación, según corresponda. La teobromina surge como agente potencialmente útil en la disminución de la formación de cálculos de ácido úrico, aunque aún se requieren estudios de mayor escala para confirmar su eficacia y definir pautas de dosificación óptimas.

Palabras clave

Litiasis renal; pH urinario; Ácido úrico; Teobromina; Tratamiento; Prevención.

Abstract

Introduction:

Nephrolithiasis, or kidney stone formation, is a common clinical condition that can cause acute pain and serious renal complications. Several factors contribute to stone formation, with urinary supersaturation of specific solutes and urine pH playing pivotal roles, particularly in the precipitation of uric acid and calcium phosphate stones. Researchers have also focused on the potential protective role of certain substances, including the alkaloid theobromine, which may help prevent uric acid stones.

Objective:

This article aims to analyze the main types of kidney stones according to their composition, highlighting the significance of urinary pH in stone formation and reviewing current treatment strategies. Moreover, it examines recent findings regarding the potential role of theobromine in preventing uric acid stones.

Method:

A literature review was conducted, encompassing clinical and experimental studies related to nephrolithiasis etiology and pathophysiology, the influence of pH on crystallization, and the evidence supporting theobromine use. Additional secondary sources and biomedical databases were consulted to gather high-level references.

Conclusions:

Different types of renal stones exhibit specific relationships with urinary pH, guiding the clinical approach toward either alkalinization or acidification. Theobromine appears to be a promising agent for reducing the formation of uric acid stones, although further large-scale studies are needed to confirm its efficacy and determine optimal dosing regimens.

Keywords

Kidney stones; Urine pH; Uric acid; Theobromine; Treatment; Prevention.

Introducción

La nefrolitiasis, también denominada urolitiasis o litiasis renal, se caracteriza por la formación de cálculos (piedras) en el aparato urinario, principalmente en los riñones o en las vías excretoras, como uréteres y vejiga [1]. Estos cálculos pueden ocasionar complicaciones clínicamente relevantes, entre ellas dolor agudo (cólico nefrítico), obstrucción de la vía urinaria, infecciones recurrentes o crónicas, y, en casos graves, alteraciones renales permanentes que pueden conducir a insuficiencia renal [2].

En las últimas décadas, la incidencia y prevalencia de la nefrolitiasis han ido en aumento en muchas partes del mundo, fenómeno vinculado a diversos factores: cambios dietéticos (mayor consumo de proteínas animales y alimentos ultraprocesados), menor ingesta de agua, estilos de vida sedentarios y predisposición genética [3]. Además, condiciones como la obesidad, el síndrome metabólico, la diabetes mellitus tipo 2 y la gota parecen correlacionarse con un riesgo incrementado de formar cálculos [4].

Desde el punto de vista bioquímico, los cálculos pueden estar constituidos por una amplia variedad de compuestos, siendo los más frecuentes los de oxalato de calcio, fosfato de calcio y ácido úrico [5]. Otros tipos, como la estruvita (fosfato amónico magnésico), la cistina o la xantina, suelen presentarse en contextos más específicos o asociados a trastornos particulares, tales como infecciones bacterianas productoras de ureasa o alteraciones genéticas en el transporte de aminoácidos.

Un factor clave que influye en la formación de cálculos es el pH de la orina. La solubilidad de muchas sales y cristales depende de si la orina es ácida, neutra o alcalina [6]. Por ejemplo, se ha observado que un pH urinario persistentemente ácido favorece la precipitación de ácido úrico y cistina, mientras que un pH más alcalino propicia la aparición de cálculos de fosfato de calcio o estruvita.

En este contexto, el manejo integral de la litiasis renal incluye no solo el abordaje clínico y quirúrgico de los cálculos ya formados, sino también medidas preventivas que abarquen la regulación del pH urinario, la modificación dietética (hidratación y restricción de sustancias que favorezcan la formación de cálculos) y la utilización de fármacos específicos.

En los últimos años, la teobromina, un alcaloide del grupo de las metilxantinas presente en el cacao y en ciertas plantas, ha emergido como un posible agente preventivo de la litiasis por ácido úrico [7]. Esta sustancia, tradicionalmente estudiada por sus efectos cardiovasculares y diuréticos, podría jugar un papel relevante en la disolución y prevención de la cristalización del ácido úrico. El objetivo de este artículo es revisar los principales tipos de cálculos renales, enfatizar la relación pH-orina y la terapéutica estándar para cada tipo de litiasis, así como examinar de manera detallada la evidencia acerca del uso de la teobromina como coadyuvante en la prevención de los cálculos de ácido úrico.

Consideraciones epidemiológicas y fisiopatológicas de la litiasis renal

La litiasis renal se estima que afecta aproximadamente al 10-12% de la población en países desarrollados y presenta tendencia ascendente [3]. Aunque la incidencia puede variar en función de la región geográfica, los patrones dietéticos y los factores socioeconómicos, los mecanismos fisiopatológicos subyacentes convergen en la sobresaturación urinaria de determinados solutos. Cuando la concentración de ciertos iones o compuestos en la orina sobrepasa su umbral de solubilidad, tienden a cristalizar y formar núcleos que, si no son excretados o disueltos, aumentan de tamaño progresivamente hasta constituir un cálculo.

La sobresaturación puede verse favorecida por alteraciones metabólicas (hiperoxaluria, hiperuricemia, hiperparatiroidismo, cistinuria), inadecuada ingesta hídrica o desórdenes anatómicos y fisiológicos que promueven la estasis urinaria [8].

Desde el punto de vista preventivo, la manipulación del pH urinario representa una estrategia esencial, sobre todo para los cálculos de ácido úrico y cistina, que se disuelven mejor en pH alcalino, y para los cálculos de fosfato, que precipitan preferentemente en pH alto. Asimismo, existe evidencia de la influencia de factores dietéticos, como el consumo excesivo de proteínas de origen animal, de azúcares simples y de sodio, así como la falta de ingesta adecuada de líquidos y frutas ricas en citrato, que agravan la saturación de la orina [9].

Tipos de litiasis según su composición y relación con el pH urinario

  1. Cálculos de oxalato de calcio

Los cálculos de oxalato de calcio representan la forma más frecuente de litiasis renal, abarcando hasta un 60-80% de los casos [10]. Existen dos formas principales de oxalato de calcio:

  • Oxalato de calcio monohidrato (whewellita): tiende a ser más denso y duro, a menudo asociado a hiperoxaluria grave.
  • Oxalato de calcio dihidrato (weddellita): de morfología más cristalina y, en algunos casos, menos densa.

El pH urinario para la formación de oxalato de calcio no es tan determinante como para otros tipos de cálculos (por ejemplo, los de ácido úrico), pero se ha observado que suele precipitar con más facilidad en rangos de pH normal o ligeramente ácido [11]. El desarrollo de estos cálculos está habitualmente vinculado a trastornos como la hipercalciuria idiopática, la hiperoxaluria entérica y la insuficiente ingesta de líquidos.

  1. Cálculos de fosfato de calcio

El fosfato de calcio se presenta principalmente en dos formas:

  • Apatita (fosfato tricálcico).
  • Brushita (fosfato cálcico dehidratado).

La apatita se observa con frecuencia en pacientes con pH urinario crónicamente alcalino, mientras que la brushita puede formarse a pH cercano a la neutralidad, aunque también tiende a asociarse con valores de pH más elevados [12]. Factores predisponentes incluyen hiperparatiroidismo (que incrementa la excreción de calcio), uso crónico de inhibidores de la anhidrasa carbónica (por ejemplo, acetazolamida) y algunos trastornos de acidificación renal.

  1. Cálculos de ácido úrico

Los cálculos de ácido úrico comprenden entre un 5% y 10% de los casos de litiasis y se concentran en pacientes con hiperuricemia, síndrome metabólico, gota o consumo elevado de proteínas ricas en purinas [13]. El pH urinario ácido (por debajo de 5,5) es un factor desencadenante crucial: al disminuir el pH, el ácido úrico no disociado precipita con mayor facilidad, formando cristales y, posteriormente, cálculos consolidados [14].

Un aspecto clínico relevante de esta litiasis es que suelen ser radiotransparentes en las radiografías simples de abdomen, por lo que el diagnóstico puede requerir urografía por tomografía computarizada (TC) o ecografía renal y vesical. El tratamiento se basa en la alcalinización de la orina y la reducción de la producción de uratos mediante fármacos hipouricemiantes.

  1. Cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico)

La estruvita aparece en el contexto de infecciones urinarias por bacterias ureasa-positivas (Proteusmirabilis, Klebsiella, Pseudomonas), las cuales degradan la urea para producir amoníaco, elevando el pH urinario por encima de 7 [15]. Este ambiente alcalino favorece la precipitación rápida de fosfato amónico magnésico, generando cálculos que pueden adoptar grandes dimensiones (cálculos coraliformes).

Su abordaje terapéutico combina el tratamiento antibiótico apropiado con la extirpación o fragmentación de la totalidad del cálculo, puesto que cualquier residuo puede servir de sustrato para la infección recurrente y la reformación de la estruvita.

  1. Cálculos de cistina

La cistinuria es un desorden autosómico recesivo que se caracteriza por la alteración del transporte renal de los aminoácidos dibásicos (cistina, lisina, arginina y ornitina) [16]. La cistina, poco soluble en el pH normal de la orina, tiende a precipitar en medios ácidos con mayor facilidad. Sin embargo, cuando las concentraciones son muy elevadas, la formación de cálculos puede ocurrir incluso en pH relativamente neutro.

Los cálculos de cistina suelen ser recurrentes y refractarios a algunos tratamientos convencionales, por lo que se requiere un manejo específico que combine una hidratación intensiva, la alcalinización urinaria y, en ocasiones, el uso de quelantes como la tiopronina o la D-penicilamina.

  1. Otros tipos de cálculos

Existen tipos menos frecuentes, como las litiasis de xantina, asociadas a la deficiencia de la enzima xantinooxidasa, o los cálculos de fármacos (por ejemplo, indinavir). Estas litiasis, aunque raras, deben considerarse en el diagnóstico diferencial especialmente cuando se descartan los tipos más comunes y hay indicios de trastornos metabólicos o genéticos particulares [17].

Fisiopatología de la cristalización y papel del pH urinario

El proceso de formación de un cálculo renal se inicia con la nucleación de cristales en la orina sobresaturada. Existen factores promotores (ej., iones calcio, oxalato, urato, etc.) y factores inhibidores (ej., citrato, magnesio, proteínas como la nefrocalcina) [5]. Cuando la concentración de los promotores supera la capacidad de los inhibidores para mantenerlos en solución, se forman los cristales iniciales.

Estos cristales pueden crecer y aglomerarse, formando microcálculos, que finalmente se adhieren al epitelio renal o son excretados. La persistencia de un ambiente fisiológico que favorezca la formación de cristales (pH extremo, baja ingesta hídrica, hipercalciuria, hiperuricemia) incrementa la probabilidad de que estos microcálculos alcancen un tamaño clínicamente significativo [11].

El pH urinario influye en la solubilidad de las sales. En ambientes ácidos, disminuye la solubilidad de compuestos como el ácido úrico y la cistina, mientras que en ambientes alcalinos se reduce la solubilidad del fosfato de calcio y puede precipitar la estruvita [6].

El conocimiento detallado de este mecanismo permite aplicar terapias dirigidas (alcalinización o acidificación controlada de la orina) para prevenir la formación o favorecer la disolución de ciertos tipos de litiasis.

Métodos de tratamiento según el tipo de litiasis

El tratamiento de la nefrolitiasis suele ser multifactorial, abarcando desde cambios en la dieta hasta intervenciones quirúrgicas. A continuación, se describen los abordajes más usados en la práctica clínica.

  1. Litiasis por oxalato de calcio
  • Medidas dietéticas:
    • Aumentar la ingesta de líquidos hasta lograr un volumen urinario de al menos 2-2,5 litros diarios.
    • Reducir la ingesta de oxalatos (espinaca, ruibarbo, remolacha, frutos secos) y moderar el consumo de proteínas animales y sodio [18].
    • Consumir cantidades adecuadas de calcio dietético para evitar la hiperabsorción de oxalato en el intestino.
  • Fármacos:
    • Tiazidas (ej., hidroclorotiazida o indapamida), que reducen la excreción urinaria de calcio.
    • Citrato de potasio, que inhibe la cristalización y favorece la excreción de oxalato.
  • Procedimientos quirúrgicos:
    • Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC): primera línea en cálculos < 2 cm y localizados en el riñón o tercio superior del uréter [19].
    • Ureteroscopia con fragmentación láser: opción para cálculos de mayor tamaño o localización distal.
    • Nefrolitotomía percutánea: reservada para cálculos grandes o coraliformes, especialmente cuando la LEOC no es eficaz.
  1. Litiasis por fosfato de calcio
  • Corrección de la causa subyacente:
    • Tratamiento del hiperparatiroidismo primario (cirugía o medicación específica).
    • Revisión de los fármacos que podrían alcalinizar excesivamente la orina (ej., inhibidores de la anhidrasa carbónica).
  • Manejo del pH urinario:
    • En casos seleccionados, se puede instaurar una leve acidificación de la orina con agentes como el cloruro de amonio o fosfatos ácidos, aunque se requiere un control riguroso para evitar desequilibrios sistémicos.
  • Litotricia extracorpórea:
    • Menos eficaz con cálculos de brushita debido a su mayor dureza, pudiendo requerir múltiples sesiones o procedimientos complementarios [20].
  1. Litiasis por ácido úrico
  • Alcalinización urinaria:
    • Uso de bicarbonato de sodio o citrato de potasio para mantener el pH urinario entre 6,0 y 7,0.
    • Con este rango de pH, el ácido úrico pasa a su forma iónica (urato), mucho más soluble [21].
  • Fármacos hipouricemiantes:
    • Alopurinol o febuxostat disminuyen la síntesis de ácido úrico.
    • Se recomiendan en pacientes con hiperuricemia, gota o excreción excesiva de uratos.
  • Cambios dietéticos:
    • Reducir el consumo de purinas (carnes rojas, mariscos) y de fructosa.
    • Aumentar la hidratación y, en algunos casos, moderar la ingesta de bebidas alcohólicas (especialmente cerveza) que elevan los niveles de ácido úrico [3].
  1. Litiasis por estruvita
  • Antibioticoterapia:
    • Se debe tratar la infección activa por gérmenes ureasa-positivos y mantener un seguimiento estrecho para prevenir recaídas.
  • Remoción completa del cálculo:
    • A menudo se requiere nefrolitotomía percutánea, ureteroscopia o una combinación de métodos para eliminar por completo los fragmentos [22].
    • La persistencia de residuos favorece la recolonización bacteriana y la formación de nuevos cálculos.
  • Medidas complementarias:
    • Acidificación controlada de la orina en algunos casos, con cautela para evitar desequilibrios metabólicos.
  1. Litiasis por cistina
  • Hidratación:
    • Aumentar significativamente la ingesta de agua, con el objetivo de producir > 3 L de orina al día, para reducir la sobresaturación de cistina [23].
  • Alcalinización urinaria:
    • Mantener el pH entre 7,0 y 7,5 mejora la solubilidad de la cistina, aunque se debe vigilar el riesgo de precipitación de fosfato.
  • Agentes quelantes:
    • D-penicilamina o tiopronina para formar complejos solubles con la cistina.
    • Deben manejarse con precaución debido a posibles efectos secundarios (erupciones cutáneas, alteraciones hematológicas).
  • Intervenciones quirúrgicas:
    • LEOC, ureteroscopia o nefrolitotomía percutánea en casos de cálculos grandes o refractarios al tratamiento médico.

La teobromina y su influencia en la formación de cálculos de ácido úrico

  1. Características generales de la teobromina

La teobromina es un alcaloide metilxantínico, estructuralmente emparentado con la cafeína y la teofilina, presente en plantas como el cacao (Theobroma cacao) y, en menor proporción, en el té y la yerba mate [7]. Aunque en el pasado se le ha atribuido un papel fundamental en la estimulación del sistema nervioso central (similar a la cafeína), su efecto es más moderado. Más destacada es su acción diurética, vasodilatadora y cardiotónica, que ha sido objeto de múltiples investigaciones.

  1. Mecanismo de acción propuesto en la litiasis de ácido úrico

El posible efecto benéfico de la teobromina en la formación de cálculos de ácido úrico se fundamenta en varios mecanismos:

Incremento en la excreción de ácido úrico:

Algunos estudios sugieren que la teobromina puede favorecer la eliminación renal de ácido úrico, reduciendo su concentración en la orina y, por ende, la sobresaturación [24].

Ligera alcalinización urinaria:

Aunque su capacidad alcalinizante no se equipara a la del bicarbonato o citrato de potasio, se ha observado un leve aumento del pH urinario en individuos que ingieren teobromina, lo cual puede contribuir a la solubilización del ácido úrico [25].

Efectos antioxidantes y antiinflamatorios:

Un ambiente de estrés oxidativo puede favorecer el daño tubular y la propensión a la formación de cristales. La teobromina, al igual que otros compuestos del cacao, posee propiedades antioxidantes que podrían reducir la inflamación y el daño en el epitelio renal [26].

  1. Dosis, seguridad y consideraciones clínicas

La dosis de teobromina con fines terapéuticos para prevenir o disminuir la litogénesis de ácido úrico no está estandarizada. Sin embargo, algunos ensayos preliminares indican que la ingesta diaria de 250-500 mg de teobromina podría impactar positivamente en la excreción de ácido úrico [24].

No obstante, deben considerarse los siguientes aspectos:

  • Interacciones farmacológicas:
    • La teobromina, al ser una metilxantina, comparte vías metabólicas con la cafeína y la teofilina, por lo que podría existir sinergia o interferencia con fármacos que actúen sobre las mismas enzimas (citocromo P450 y fosfodiesterasa).
  • Efectos cardiovasculares:
    • A dosis elevadas, la teobromina puede producir taquicardia, arritmias y hipotensión o hipertensión transitoria. La mayoría de las veces, sin embargo, su efecto hemodinámico es bastante leve en comparación con la cafeína [27].
  • Toxicidad en animales:
    • Es bien sabido que la teobromina resulta tóxica para ciertas especies, especialmente perros y otros animales domésticos, debido a su incapacidad para metabolizarla de manera eficiente. En humanos, la toxicidad es inusual a dosis de consumo habitual.
  1. Evidencia científica y perspectivas futuras

Los datos disponibles proceden en su mayoría de estudios observacionales y ensayos piloto con un número limitado de participantes. Aun así, se ha generado un interés creciente en la teobromina como potencial coadyuvante en el control de la litiasis de ácido úrico, dada su relativa seguridad y su disponibilidad a través de alimentos ricos en cacao o suplementos específicos [25].

Los resultados preliminares apuntan a una disminución moderada de los niveles de ácido úrico en sangre y orina, así como a una leve alcalinización. No obstante, se requiere un mayor número de ensayos clínicos con rigor metodológico (ensayos aleatorizados y controlados) para establecer conclusiones firmes sobre su eficacia a largo plazo, su dosis óptima y las posibles interacciones con otros tratamientos estándar, como la alcalinización urinaria con citrato de potasio o el uso de fármacos hipouricemiantes (alopurinol, febuxostat).

En el futuro, la investigación podría centrarse en:

  • Explorar combinaciones sinérgicas: por ejemplo, la teobromina con el citrato de potasio o con fármacos que optimicen el perfil metabólico del paciente.
  • Precisar la relación dosis-respuesta y la seguridad a largo plazo, especialmente en grupos de riesgo (pacientes con enfermedad renal crónica, diabetes o hipertensión).
  • Investigar si la teobromina puede tener efectos beneficiosos sobre otros tipos de cálculos, o si su acción se restringe fundamentalmente a la litiasis úrica.

Recomendaciones dietéticas y estilo de vida para la prevención de litiasis

Además de las terapias médicas y quirúrgicas, la prevención de la recurrencia de cálculos constituye un pilar fundamental en el manejo de la nefrolitiasis. Algunas recomendaciones generales incluyen:

  • Hidratación adecuada:
    • Se sugiere un consumo de líquidos que produzca un volumen urinario mínimo de 2-2,5 L diarios. El agua es la bebida principal, aunque el consumo moderado de cítricos (limonada, jugo de naranja) puede aportar citrato, un inhibidor natural de la cristalización [9].
  • Control dietético de oxalatos y purinas:
    • Evitar exceso de alimentos ricos en oxalatos (espinacas, frutos secos, chocolate) en pacientes con tendencia a la hiperosaluria.
    • Reducir carnes rojas, mariscos y vísceras en pacientes con hiperuricemia o propensión a cálculos de ácido úrico.

 

  • Moderación en la ingesta de sodio:
    • Una elevada ingesta de sal potencia la excreción de calcio y agrava la formación de cálculos de oxalato y fosfato. Se recomienda no superar los 2-3 g de sodio al día.

 

  • Consumo adecuado de calcio:
    • Lejos de reducir drásticamente el calcio dietético, se debe mantener un aporte adecuado (1000-1200 mg/día), ya que una deficiencia de calcio puede llevar a hiperabsorción de oxalato en el intestino y, por ende, a hiperoxaluria.

 

  1. Actividad física regular:
    • Un estilo de vida sedentario favorece alteraciones metabólicas y reduce la tasa de filtración glomerular de manera indirecta, por lo que el ejercicio moderado promueve la salud renal.
  1. Evaluación y seguimiento periódico:
    • El examen regular de la composición de los cálculos (cuando sea posible) y la valoración de los niveles séricos y urinarios de solutos (calcio, oxalato, ácido úrico, citrato) son esenciales para ajustar las medidas preventivas y terapéuticas a lo largo del tiempo [8].

Conclusiones

La litiasis renal constituye una patología de alta prevalencia e impacto en la calidad de vida de los pacientes. La identificación del tipo de cálculo según su composición —oxalato de calcio, fosfato de calcio, ácido úrico, estruvita, cistina— y la determinación del pH urinario proporcionan las bases para un tratamiento y prevención eficaces. Mientras que la acidificación urinaria puede ser beneficiosa en casos de litiasis por fosfato de calcio, la alcalinización es fundamental en la disolución y prevención de cálculos de ácido úrico y cistina.

Los avances en la terapéutica incluyen tanto innovaciones en la cirugía mínimamente invasiva (litotricia extracorpórea, nefrolitotomía percutánea, ureteroscopia flexible) como el perfeccionamiento de agentes farmacológicos (citrato de potasio, alopurinol, tiopronina, etc.). Asimismo, la dieta y los cambios en el estilo de vida (ingesta hídrica adecuada, moderación en el consumo de sodio y proteínas, suplementación de citrato) siguen siendo pilares básicos para reducir la recurrencia de cálculos.

En cuanto a la teobromina, la evidencia preliminar sugiere que este alcaloide podría contribuir a la prevención y disolución de cálculos de ácido úrico gracias a su acción diurética, su capacidad para incrementar la excreción de urato y su leve efecto alcalinizante. Sin embargo, se precisan estudios de mayor envergadura para confirmar su eficacia, establecer la dosis óptima y esclarecer posibles interacciones con tratamientos convencionales. En un futuro próximo, la teobromina podría formar parte de un abordaje integral en el control de la litiasis úrica, complementando la alcalinización de la orina y los fármacos hipouricemiantes.

En definitiva, la lucha contra la nefrolitiasis requiere una atención multidisciplinaria, combinando los esfuerzos de nefrólogos, urólogos, nutricionistas y, en casos puntuales, endocrinólogos, para tratar y prevenir eficientemente esta afección. La incorporación de nuevas moléculas y estrategias, como el empleo de la teobromina, refleja la continua evolución en el campo y ofrece nuevas esperanzas para reducir la morbilidad asociada a los cálculos renales.

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  27. Thorn CF, Aklillu E, McDonagh EM, Klein TE, Altman RB. Pharmacogenomics of caffeine and theobromine. DrugMetab Rev. 2012;44(1):51-62.

Los autores de este manuscrito declaran que:

  • Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
  • La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
  • El manuscrito es original y no contiene plagio.
  • El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
  • Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
  • Han preservado las identidades de los pacientes.