Pancreatitis Aguda en el Adulto Mayor

Pancreatitis Aguda en el Adulto Mayor

Autor principal: Dr. Luis Armando Solano Sandí

Vol. XV; nº 12; 605

Acute pancreatitis in the elderly

Fecha de recepción: 29/05/2020

Fecha de aceptación: 12/06/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 12; 605

Dr. Luis Armando Solano Sandí

Investigador independiente, Guanacaste, Costa Rica

Médico general. Área de Salud de Santa Cruz, Caja Costarricense del Seguro Social.

Dr. Ignacio Bolaños Alvarado

Investigador independiente, San José, Costa Rica

Médico general, graduado de la Universidad de Ciencias Médicas (UCIMED)

Dra. Ariana Calderón Roque

Investigador independiente, San José, Costa Rica

Médico general. Hospital San Rafael de Alajuela, Caja Costarricense del Seguro Social.

Resumen

La pancreatitis aguda (PA) es una de las patologías intraabdominales que con mayor frecuencia requiere hospitalización en la población en general, así como en los adultos mayores. Los cambios propios del páncreas que ocurren con el envejecimiento, el estado proinflamatorio del adulto mayor, así como la clínica de la pancreatitis aguda, la cual suele ser de forma tardía y con síntomas inespecíficos, pueden retrasarnos el diagnóstico y esto asociado con otras comorbilidades, empeora el pronóstico en este grupo etario. El diagnóstico de una manera rápida y acertiva, así como el abordaje terapéutico oportuno disminuye la morbimortalidad de esta enfermedad.

Palabras clave: Anciano, Pancreatitis, Enfermedades Pancreáticas, Dolor Abdominal

Abstract

Acute pancreatitis (AP) is one of the intra-abdominal pathologies that most frequently requires hospitalization in the general population, as well as in elderly. The changes of the pancreas that occur with aging, the proinflammatory state, as well as the symptoms of acute pancreatitis, which is usually late and with nonspecific, can delay the diagnosis and this associated with other comorbidities, the prognosis worsens in this age group. The correct diagnosis, as well as the therapeutic approach, decrease the morbidity and mortality of this disease.

Keywords: Aged, Pancreatitis, Pancreatic Diseases, Abdominal Pain.

Introducción

El dolor abdominal es una causa frecuente de consulta de los adultos mayores en los servicios de emergencia (1), y la pancreatitis aguda (PA) es la tercera etiología gastrointestinal más común para el ingreso hospitalario (2,3), con una incidencia en crecimiento en la población mayor de 65 años (2,4). El diagnóstico de PA puede ser difícil y se basa en la clínica, imágenes y laboratorios (5). Sin embargo, los dolores abdominales en los adultos mayores son difíciles de caracterizar (1). A mayor edad, los síntomas generalmente ocurren más tarde, siendo también menos específicos. La intensidad del dolor puede ser menor. Además, los pacientes de edad avanzada suelen buscar asistencia médica bastante tarde (6).

Un diagnóstico temprano es importante para brindar un tratamiento rápido, ya que es crucial atenuar la respuesta proinflamatoria y evitar una pancreatitis aguda grave (PAG) (7), considerando que esta tiene una mortalidad del 5-10% con fallo orgánico persistente, necrosis pancreática y sepsis (3,8) .Debido a que no existe un tratamiento específico para la PA en adultos mayores, comprender la etiología de esta enfermedad es fundamental para desarrollar enfoques preventivos y terapéuticos (5).

Por lo tanto, se pretende resumir las generalidades de la presentación de la pancreatitis en Adultos Mayores, y el manejo adecuado a la luz de la última evidencia científica, debido a que es un diagnóstico difícil en esta población y puede tener graves repercusiones si no es atendida de forma oportuna

Método

Se realizó una búsqueda en motores de búsqueda de libre acceso (PubMed, Google Schoolar y Microsoft Academics) de las siguientes palabras clave, tanto en inglés como en español : APACHE, pancreatitis aguda, anciano, pancreatitis / complicaciones, pancreatitis / tratameinto, pancreatitis / mortalidad, pancreatitis / etiología, pancreatitis / tratamiento farmacológico, pancreatitis / cirugía, pancreatitis / terapia, pancreatitis / diagnóstico. Como criterio, se excluyeron artículos mayores de 5 años de antigüedad. Se analizaron los datos de cada uno de los artículos encontrados y se resumieron los resultados y conclusiones.

Definición

La PA se desarrolla cuando las enzimas digestivas producidas por el páncreas exocrino se activan en el páncreas en lugar del intestino delgado, causando inflamación y daño tisular (5).

Epidemiología

A lo largo del tiempo con los avances en los sistemas de salud se ha logrado que la expectativa de vida aumente, y con ello el número de enfermedades asociados con edad y las comorbilidades, como es el caso de la pancreatitis aguda (9). La PA es una afección inflamatoria que conduce a daño tisular, y causa morbilidad y mortalidad sustanciales (5). Además, se ha demostrado que la mortalidad por PA por todas las causas aumenta con la edad (2,4). Como era de esperar, en pacientes de edad avanzada también ha demostrado tener mayores tasas de hospitalización y costos hospitalarios (2).

En Polonia la incidencia de PA es de 150 por cada 100 000 habitantes en adultos mayores de 60 años (5). Los adultos mayores tienden a tener una pancreatitis más severa en comparación con los adultos jóvenes, así como un puntaje más severo para la escala de Atlanta y de Ranson. Y no se ha demostrado diferencia en cuanto a los criterios bioquímicos como amilasa o lipasa al momento del diagnóstico (10).

Así mismo, es más frecuente el ingreso a la UCI de pacientes mayores de 65 años en comparación con los menores (58.9% vs 6.3%) así como en el tiempo de hospitalización(9).

Esta mayor severidad se traduce a su vez en una mayor mortalidad, la cual se ha documentado hasta un 20% en pacientes mayores de 55 años, y es hasta tres veces más en pacientes mayores de 70 años comparado a los pacientes menores de 60 años (9).

Etiología

Se han descrito varios factores de riesgo que predisponen a pancreatitis aguda:

Litiasis biliar: La prevalencia de PA inducida por cálculos biliares es similar en los adultos mayores que en la población joven (9). Es la etiología más frecuente, e incluye la microlitiasis y el barro biliar (3). Puede explicar más de la mitad de las PA en población con más edad, por lo que se recomienda una colecistectomía temprana a pacientes a los que se les diagnostica, ya que es un procedimiento seguro, aún en pacientes más longevos (4,6).

Edad: La incidencia de PA en pacientes mayores de 80 años es muy frecuente (6), y la probabilidad de una pancreatitis biliar aguda se duplica después de los 65 años (2). Esto puede explicarse a los cambios en el páncreas envejecido detallados previamente.

Obesidad: Genera un mayor riesgo de pancreatitis grave, de complicaciones y de mortalidad (3). Los mecanismos potenciales para una asociación entre IMC y PA pueden ser a través de la inflamación que acompaña a la obesidad y / o la enfermedad de cálculos biliares (5).

Alcohol: En toda la población, el alcohol es una de las causas frecuentes de PA (3). Curiosamente, la diabetes y el consumo de alcohol no se asociaron con PA en un estudio de mujeres mayores (5). Sin embargo, la pancreatitis alcohólica en hombres es mayor (11).

Dieta: En mujeres mayores, se ha asociado la ingesta total de grasa con PA. Además, varios estudios encontraron que los niveles elevados de triglicéridos condujeron a la producción de ácidos grasos libres tóxicos para el páncreas y pueden causar PA (5).

Medicamentos: Los pacientes con polifarmacia tienen mayor probabilidad de desarrollar pancreatitis (11). La pancreatitis inducida por fármacos representa aproximadamente del 1% al 2% de los casos de PA. Se ha informado un riesgo aumentado en pacientes que utilizan inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (debido a la obstrucción del conducto pancreático por angioedema localizado) y terapia de remplazo hormonal (5).

Otras causas más minoritarias incluyen la hipertrigliceridemia, hipercalcemia, mutaciones genéticas, infecciones, traumatismos, páncreas divisum, disfunción del esfínter de Oddi, neoplasias pancreáticas o ampulares, vasculitis, pancreatitis autoinmune, colangiografía retrógrada endoscópica (CPRE) o punción pancreática guiada por ecoendoscopia (3).

No obstante, también está claro que algunos de los mecanismos responsables de la fisiopatología de la PA están modulados de manera distintiva en pacientes de edad avanzada (8). A pesar de todo, después de un estudio diagnóstico exhaustivo, el 10-20% de casos queda sin diagnóstico etiológico (3).

Los datos obtenidos de modelos experimentales muestran que los animales mayores, cuando se someten a pancreatitis aguda, presentan inflamación y trombosis sistémicas aumentadas, expresión alterada de las proteínas asociadas a la pancreatitis y disfunción de la barrera intestinal con translocación bacteriana y de endotoxinas. Por lo tanto, comprender los mecanismos que subyacen a la vulnerabilidad relacionada con la edad es importante para desarrollar mejores tratamientos que puedan mejorar los resultados en adultos mayores (8).

Cambios en páncreas en el adulto mayor

Los cambios en el páncreas en el adulto mayor confunden el diagnóstico de una PA, ya que este se basa en la demostración de cambios morfológicos o funcionales que pueden encontrarse también en el páncreas envejecido (12).

Por un lado, los datos del efecto del envejecimiento sobre la capacidad funcional del páncreas son inconsistentes, ya que distintos estudios se contradicen en la evalución de la función pancreática (13). Por otro lado, se han descrito varios cambios anatómicos que sí llegan a reportarse en la mayoría de los estudios (14). Sin embargo, la mayoría de datos disponibles de estos últimos están basados en cohortes de pacientes pequeños (13).

Tamaño: El peso del páncreas en las autopsias tiene una relación inversa con la edad (11,12) y las imágenes demuestran que el volumen del páncreas disminuye linealmente a partir de los 32 años, y de forma mayor en pacientes insulinodependientes(14) .
Conductos: Se ha descrito también dilatación del conducto pancreático principal relacionado con la edad (13), con ectasia segmentaria, asociado a un grado leve de fibrosis periductal (11). Además, se ha asociado la edad con el incremento de la prevalencia de litos de cabonato de calcio en el conducto pancréatico a partir de los 70 años (12), lo que puede predisponer a PA.
Irrigación: Existe una disminución de la cantidad de células Beta después de los 40 años, pero con un aumento del tamaño de las mismas, por lo que la masa permanece preservada (10). Esto sugiere una disminución en la perfusión parenquimatosa, similar a lo observado en otros órganos, relacionados con aterosclerosis (13). La disminución del suministro de sangre, sus síntomas y gravedad dependen en gran medida del grado de estenosis u oclusión de la aorta abdominal. (14).
Remplazo graso: El remplazo parcial del parénquima acinar por grasa es un fenómeno asociado con la edad, y los islotes de Langerhans y el sistema de conductos no se ven afectados (11). En los estudios patológicos se nota un crecimiento del tejido adiposo y fibroso entre los segmentos de la glándula y dentro de ellos, por lo que el páncreas en el adulto mayor es más hiperecoico (12).
Inmunosenecencia: Los procesos involutivos se acompañan de alteraciones del sistema inmune, hipereactividad del organismo, disminución de reacción a la influencia de factores patógenos externos, acumulación del número de reacciones autoinmunes (14). La infiltración linfoplasmática se ha visto en autopsias,en mayor grado en pacientes con uremia, inflamación crónica y malnutrición, y que nunca desarrollaron síntomas. A este fenómeno de le denominó pancreatitis crónica intersticial (11).
Se ha descrito la pancreatitis senil, que son los cambios en el páncreas causados por la ateroesclerosis, que se tienden a comparar con una forma leve de pancreatitis crónica. Es una patología distinda, leve y silenciosa. No presenta síntomas, y en ocasiones se presenta únicamente con elevaciones fluctuantes de amilasa y lipasa (13).

Factores predictivos de riesgo

Una tasa de mortalidad más alta se asoció con la edad avanzada (15). La relación con la edad no ha sido explicada, pero se teoriza que puede ser por el estado pro inflamatorio del adulto mayor, aumento de producción de citoquinas en sepsis, diagnóstico tardío, mayor comorbilidades o disminución de la reserva (4).

La presencia del Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y su persistencia en el tiempo se asocian a una elevada mortalidad (hasta el 25%) y es un marcador fiable de una estancia hospitalaria prolongada(3), y de desarrollar PAG (2).

La PA asociada a fallo orgánico persistente en cualquier momento de su evolución presenta una mortalidad de entre el 21- 55%, dependiendo de la precocidad de la instauración del fallo y del número de órganos afectos. Si no es persistente (duración < 48 h) la mortalidad es < 2% (3).

Junto con los pacientes de edad avanzada, los hombres y los pacientes con múltiples comorbilidades (≥ 3) tienen más probabilidades de desarrollar PAG. Tasas más altas de otros procesos de la enfermedad, específicamente colecistitis, colangitis y sepsis se asociaron con PAG (2).

Además, los valores de laboratorio son factores pronósticos de la gravedad de la pancreatitis aguda en pacientes de edad avanzada(16).

Una PCR > 150 mg/dl en las primeras 48 h tiene un pronóstico de gravedad del 70 al 100% (3).
El riesgo de mortalidad se multiplica por 2,2 por cada incremento de 5 mg/dl de nitrógeno ureico (BUN) en las primeras 24 h (3).
Una creatinina > 1,8 mg/dl en las primeras 48 h tuvo un valor predictivo positivo para necrosis pancreática del 93% (3).
Un incremento persistente del hematocrito > 44% también ha demostrado un incremento del riesgo de necrosis y fallo orgánico (3).

Se deben desarrollar modelos de predictores múltiples de PA en pacientes de edad avanzada, ya que tienen una buena eficiencia predictiva, y puede proporcionar una valiosa referencia clínica para la predicción y el tratamiento (16).

Clasificación

La PA se clasifica según su gravedad y la afectación a otros órganos que esta haya causado, para esto se utiliza en la actualidad, la escala de Atlanta revisada en el 2012. El cual divide la PA en leve, moderada y severa. La leve; cuando no hay lesiones a otros órganos ni complicaciones locales o sistémicas asociadas; moderada, que se define cuando hay lesión a otro órgano y/o complicaciones locales o sistémicas las cuales las cuales son transitorias (menor de 48 horas) sin falla orgánica; y severa, cuando disfunción orgánica persistente ya sea de 1 o más órganos por más de 48 horas. (6).

También se pueden utilizar escalas pronósticas, las cuales orientan a un tratamiento oportuno y con ello menor complicaciones, como es la escala de Ranson (tabla 1), la cual predice la gravedad de la enfermedad en 48 horas. En esta escala se valora al paciente al ingreso y 48 horas después y sus valores dependen de la etiología, un resultado entre 0-2 criterios hablan de una enfermedad leve y mayor a 3 una grave (16) (tabla 1) (16)

Tabla 1. Escala de Ranson
PA alcohólica	PA biliar
Al ingreso	Al ingreso
Edad mayor a 55 años	Edad mayor a 70 años
Leucocitosis mayor a 16000/mm3	Leucocitosis mayor a 18000/mm3
LDH mayor a 350 U/I	LDH mayor a 400 U/I
AST mayor a 250 U/I	AST mayor o 250 U/I
Glicemia mayor a 200 mg/dL	Glicemia mayor a 220 mg/dl
En 48 horas	En 48 horas
Descenso de hematocrito mayor al 10%
Calcio menor de 8 mg/dl
Aumento del BUN mayor a 5 mg/dl	Aumento del BUN mayor a 2 mg/dl
PO2 menor de 60 mmHg
Déficit de base mayor a 4 mEq/L	Déficit de base mayor a 5 mEq/L
Pérdida de líquido mayor a 6 litros	Pérdida de líquido mayor a 4 litros
Tabla-1. Escala de Ranson adaptada de: Zhu ZW, Li GZ, Sun B, Guo DX, Zuo ZQ, Tan HT, et al. [Establishment of multiple predictor models of severe acute pancreatitis in elderly patients]. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2018;56(8):597–602.

Diagnóstico

La PA se caracteriza por dolor abdominal agudo frecuentemente en epigastrio el cual irradia a espalda, sin embargo, se ha observado que en los adultos mayores el dolor abdominal puede presentar quejas menores, los síntomas pueden extrapolarse con otros síntomas de otras enfermedades y además de la pobre comunicación con pacientes de edad avanzada, debida a trastornos cognitivos que podrían estar presentes (6). Incluso pueden presentar otros síntomas no asociados como disnea, síncope (15), lo que podría enmascarar el cuadro y retrasar el diagnóstico.

De acuerdo a los criterios de Atlanta, el diagnóstico de la PA se basa en cumplir con 2 de los 3 criterios (4,15):

Dolor abdominal agudo, frecuentemente en epigastrio que irradia a espalda (15).
Niveles de amilasa o lipasa tres veces mayores al límite superior normal (15).
Hallazgos radiológicos característicos de AP (15).

Dentro de los laboratorios es importante solicitar nitrógeno ureico, creatinina, la cual tiende a elevarse, electrolitos, en específico el calcio, el cual puede estar disminuido, hemograma completo para valorar leucocitosis, la cual no significa infección, pruebas de función hepática completas, ya que en la PA de origen biliar se puede presentar transaminitis, aumento de bilirrubinas y de fosfatasa alcalina, perfil lípido, glicemia, amilasa, lipasa y gases arteriales para con esto completar los criterios para la escala de Ranson y determinar si el paciente presenta datos de respuesta inflamatoria sistémica (11).

Cabe aclarar que la amilasa es la que más se utiliza, sin embargo, la lipasa es más específica para el diagnóstico de la PA. Esta se eleva en las primeras 24 horas y se mantiene de 1 a 3 días para luego descender, aunque si se forman pseudo quistes o necrosis pancreática estos valores podrían aumentar nuevamente (17). Los niveles de amilasa no predicen el nivel de gravedad. La sensibilidad de la amilasa después del 3er día disminuye al 30%. Es importante tener en cuenta que la amilasa puede tener falsos negativos, los cuales podrían enmascarar el diagnóstico como en el caso de una pancreatitis crónica reagudizada, hipertigliceridemia asociada, antecedente de pancreatitis alcohólica o cuando se obtiene sangre en los 3 días posterior a haber iniciado el cuadro. Así como los niveles pueden estar aumentados en otros escenarios que impresionan PA, sin embargo, se debe a una ulcera gástrica perforada, isquemia mesentérica (16).

Para diagnosticar la PA también se pueden utilizar estudios radiológicos que van a ser de gran utilidad para el diagnóstico y el tratamiento, como lo ecografía abdominal, tomografía axial computarizada de abdomen, resonancia magnética, ecoendoscopia. Al realizar una ecografía abdominal podría darnos hallazgos como aumento de la glándula pancreática o con un contorno irregular o existencia de colecciones peri pancreáticas, al mismo tiempo es de gran utilidad si ya se diagnosticó la PA para determinar si es de origen biliar porque nos permite identificar colelitiasis y se recomienda realizar en las primeras 48 horas del internamiento para así poder dirigir su tratamiento (3,16).

El TAC recomendado es con medio de contraste ya que permite mejor visualización de la glándula y posible áreas de necrosis, sin embargo, ante la posible lesión renal asociada que puede tener el paciente no está indicado hasta posterior hidratación o sin medio de contraste, incluso este estudio debería de realizarse 48-72 horas posterior a inicio de cuadro y así poder estudiar posibles necrosis e incluso descartar infección abdominal por medio de la presencia del gas intraabdominal, ya que si se realiza precozmente estas lesiones podrían pasar desapercibidas (3,16).

La resonancia magnética se utiliza en pocas ocasiones debido a la poca disponibilidad de este estudio en muchos centros, como en caso de alergia al contraste yodado, insuficiencia renal grave o en mujeres gestantes. Este estudio tiene la ventaja de añadir colangiopancreatografía (CPRM), lo que permite el diagnóstico de coledocolitiasis y caracterización de colecciones pancreáticas (3,16).

Dentro de los estudios con imágenes también se encuentra la ecoendoscopia, la cual es muy útil en diagnóstico de coledocolitiasis, tumores y complicaciones locales, sin embargo, en la fase aguda de la enfermedad es un estudio limitado por su disponibilidad y la intervención como tal es un riesgo de complicaciones aun que se ha esencial previo a realización de CPRE o ante la duda diagnóstica (16).

Diagnóstico diferencial

En diagnóstico diferencial de la PA se incluyen causas de dolor abdominal, especialmente en otras causas de epigastralgia, de igual manera puede ser distinguido por hallazgos clínicos y estudios de laboratorio característicos de pancreatitis (18), sin embargo, el diagnóstico de PA puede generar incertidumbre debido a presentaciones atípicas como pueden ocurrir en el adulto mayor (9).

Dentro de otras causas de dolor abdominal se encuentran:

Enfermedad úlcera péptica: historia de epigastralgia de larga data, usualmente intermitente, que no irradia a espalda, que asocia historia de uso de AINES o infección por Helicobacter pylory (18).
Coledocolitiasis o colangitis: historia de cálculos biliares o manipulación de vía biliar de forma endoscópica, asocian aumento de transaminasas hepáticas: alanino aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST), bilirrubinas, fosfatasa alcalina (FA), con amilasa y lipasa normales (18).
Colecistitis: presentan dolor en hipocondrio derecho o epigastrio que si puede irradiarse a espalda o hombro. A diferencia de PA presentan dolor en a la palpación en zonas periféricas a la vesícula biliar exacerbado en la inspiración (Signo de Murphy) (19). Puede asociarse a leves elevaciones de transaminasas y amilasa, pero no son frecuentes las elevaciones de lipasa. Estudios de imágenes pueden demostrar el edema pericolecistocial (18).
Isquemia mesentérica: patología frecuentemente dada en adultos mayores (20), presentan dolor periumbilical, en pacientes con factores de riesgo; pueden tener elevaciones de amilasa y lipasa pero no llegan a valores típicamente encontrados en PA, estudios de imagen pueden ser de utilidad (18).
Hepatitis: dolor en cuadrante superior derecho, anorexia, malestar general, orina oscura, historia de alcoholismo, ictericia y pruritro, al examen fisico hepatomegalia y elevacion de transaminasas (18).

Es importante recalcar que aumentos de amilasa o lipasa no son diagnósticos de PA, debido a que pueden presentar elevaciones por otras causas (tabla 2), por ejemplo, pueden elevarse debido a una malignidad (21) o medicamentos (22). Pero el diagnóstico puede llegar a complicarse si además de la elevación de la amilasa se ascia con dolor abdominal, como sucede en la úlcera péptica perforada, obstrucción del intestino delgado, infarto gastrointestinal y cetoacidosis diabética (23).

Tabla 2. Causas de elevación de amilasa sérica

· Enfermedad pancreática: PA o pancreatitis crónica, post CPRE, pseudoquiste, ascitis pancreatica.

· Colecistitis aguda.

· Enfermedad intestinal: trauma, cirugía, radiación, cálculo, obstrucción, isquemia, parotitis.

· Malignidad.

· Amilasa con isoforma salival:

o Embrazo ectópico roto.

o Alcoholismo.

o Falla renal.

o Anorexia.

o Cirrosis.

Condiciones con valores elevados de lipasa.

· PA y crónica

· Falla renal

· Colecistitis aguda

· Obstrucción o isquemia intestinal

· Tumores y cálculos pancreáticos

· Diabetes mellitus

· Enfermedad por HIV

· Sarcoidosis

· Enfermedad inflamatoria intestinal

· Drogas

· Idiopático

Tabla 2. Causas de elevación de amilasa sérica, adaptada: Kasper, D., Fauci, A.; Hauser, S., Longo, D., Jameson, J. & Loscalzo J. Harrison’s Principles of internal medicine. 20e ed. McGraw-Hill.; 2018.

Manejo

En la historia de la medicina se ha descrito un gran desafío en el manejo de PA, donde incluso se añade un manejo quirúrgico indebido (24). El tratamiento de la PA tiene como objetivos: mejorar el confort del paciente, buscar la curación del episidio, prevenir y/o tratar complicaciones y resolución del origen del cuadro. Para llegar a conseguirlo es importante instaurar medidas de soporte generales como: reposo pancreático, mantener adecuados parámetros nutricionales, prevenir y vigilar estrechamente datos de fallo multiorgánico y tratarlas de ser el caso (17). Todo esto se consigue con una evaluación cuidadosa de cada paciente.

Cuando ingresa un paciente de cualquier grupo etario con cuadro de dolor abdominal, lo primero es valorar si se encuantra estable o inestable (19), es importante realizar un abordaje sistémico. Al ingresar al servicio de emergencias el clínico debe realizar una monitorización clínica inicial, canalizar vías periféricas, monitoreo cardíaco no invasivo es fundamental, para así valorar signos vitales, tensión arterial (TA) y la pesión arterial media, frecuencia cardíaca (FC), se debe cuantificar la diuresis, oximetría de pulso, valorar la necesidad de sonda nasogástrica (SNG) y de soporte ventilatorio según el caso. Ya que las primeras 72 horas son vitales para la evolución posterior (17,19).

Uso de SNG no tiene valor terapéutico, a menos que se trate de un paciente que presenta íleo asociado a vómitos. Si se ha demostrado que la nutrición enteral es capaz de disminuir la intensidad de la respuesta inflamatoria disminuyendo las tasas de complicaciones y sepsis, por lo que una sonda nasoyeyunal podría ser útil, además que permiten un vaciado gástrico por aspiración (17).

El soporte ventilatorio esta indicado cuando la saturación de oxígeno es menor a 95%, debe medirse la PaO_2.La hipoxemia debe ser tratada con oxígeno intranasal o con mascarilla valorando la función y patrón ventilario de cada paciente, y además siempre debe de valorarse la necesidad de ventilación asistida. (17).

El manejo del dolor es de suma importancia debido que este es un síntoma cardinal en la PA y el confort del paciente es de prioridad clínica en el manejo, no hay pauta superior a otra, se debe buscar el alivio de dolor continuo evitando la analgesia a demanda; por lo que todo paciente debe recibir algun tipo de analgesia en las primeras 24 horas de hopitalización (17,24). Existen varios estudios acerca del uso de analgesicos en la PA, donde se ha visto que no hay evidencia clínica creible para evitar el uso de morfina, no hay evidencia que respalde el uso de analgesicos locales via parenteral (procaina), en los que presentan dolor severo van a requerir analgesia intravenosa (IV) y considerar el uso de la analgesia controlada, analgesia epidural puede considerarse en pacientes con PA grave y crítica que requieran altas dosis de opiodes por un periodo prolongado (24).

A pesar de la evidencia disponible existe incertidumbre sobre el analegesico preferido y la vía de administracion (24), por lo que la instauración del orden de los fármacos puede ser utilizada según la intensidad de los síntomas y de manera escalonada:

Metamizol 2g IV cada 6 horas, para dolor leve o moderado (17).
Ketorolaco 30 mg IV cada 6 horas (17).
Tramadol 100 mg IV cada 6 horas (17)
Morfina teóricamente produce espasmo del esfinter de Oddi lo que podria entorpecer el cuadro, pero no se ha podido demostrar en ningun estudio bien disenado (17).
Casos graves la analgesia epidural puede plantearse (17).

La fluidoterapia o reanimación con líquidos tiene como meta inicial restaurar el volumen circulatorio para así mismo mejorar la el aporte de la oxigenación de tejidos periféricos; marcadores clínicos de la función hemodinámica como la FC, TA, frecuencia respiratoria (FR), saturación de O₂y la diuresis (24), son parámetros de fácil acceso y de gran ayuda para valorar la función circulatoria. La diuresis debe restablecerse a mas de 0.5 mL/h/kg (19). Indicadores de volemia como el hematocrito, nitrógeno ureico, creatinina y lactato pueden indicar el estado de la perfusión (24). La presión venosa central y monitoreo con Swan-Ganz no son muy útiles en terminos de reanimación en pacientes en condiciones agudas (24). Sin embargo como se ha visto que estos pacientes tienen tendencia a presentar un tercer espacio y síntomas de shock la presión venosa central puede ser necesaria (17), una vez estabilizado el paciente. Esto debido a la fisopatología de la PA grave que condiciona un estado de hipovolemia y hemoconcentración (3).

En términos de fluidoterapia, la PA moderada o grave esta asociada a un aumento del secuestro de líquidos, que a su vez se asocia a hipovolemia y un aumento en el requerimiento de líquidos (24). Por lo que se recomienda una reanimación hemodinámica con fluidos de forma precoz en aquellos que presenten inestabilidad o signos de hipoprefusion tisular con presión arterial media (PAM) <65 mmHg, hiperlactatemia, oliguria o anuria (3). Sin embargo en varios estudios randomizados controlados la reanimación con líquidos agresiva en pacientes con PA ha demostrado ser perjudicial, al igual que la hemodilución rápida en 48 horas (Hto <35%) y con la evidencia actual parace que una fluidoterapia de mas de 10-15 ml/kg debe ser desalentada. En terminos de líquidos, el lactato de Ringer podría estarñado de un efecto antiinflamatorio (24).

No se debe dejar de lado la reaminación con líquidos parenteral, esto además por que debe de mantenerse una hidratación adecuada debido a que por el reposo pancreático este es el único aporte de mantenimiento que reciben algunos pacientes; considerando la respuesta, tolerancia y respuesta a líquidos en cada caso.

El control metabólico debe ser monitorizado constantemente, valorando la bioquímica del paciente. La hiperglicemia puede precisar de insulinoterapia temporalmente, sobre todo si se decide iniciar nutrición parenteral (NP). La hipocalcemia, frecuentemente es secundaria a la hipoalbuminemia y solo debe correjirse si se presenta sintomatología. En la PA hipertrigliceridemica puede tratarse con plasmaféresis si los trigliceridos (TG) > 1000 mg/dl (17). En el contexto de la población adulta mayor es importante destacar que frecuentemente presentan mas comorbilidades, menor respuesta funcional y una respuesta inflamatoria exacerbada (4), por lo que se debe mantener un adecaudo control e individualización de los casos para evitar complicaciones ocasionadas a estas mismas.

La antibioticoterapia esta indicada con el uso de antibióticos de amplio espectro cuando se confirma infección en PA, sin embargo la utlización de antibioticoterapia profiláctica se mantiene controversial. En genral varios estudios recientes no respaldan el uso de antibióticos profilácticos para reducir complicaicones pancreáticas infecciosas, interveción quirúrgica y mortalidad de pacientes con PA (24), tampoco la terapía antifungica profiláctica, ni la descontaminación intestinal selectiva (3). Ante la sospecha de necrosis pancreática infectada con presencia de falla orgánica, fiebre, elevación de reactantes de fase aguda y TAC con necrosis confirmatoria se puede utilizar antibioticoterapia de amplio espectro, si no hay respuesta se puede realizar punción de la necrosis dirigida por TAC o endoscopia para tinción de Gram y cultivo(17).

El soporte nutricional tiene como objetivos prevenir y tratar la malnutrición, modular la respuesta inflamatoria y prevenir el desarrollo de infecciones sistémicas(3). El ayuno por otra parte es imprescindible para conseguir el reposo pancreático, mientras el paciente se encuentra con dolor o íleo paralítico o persiste con amilasas elevadas (17). En pacientes graves que no puedan cubrir sus necesidades nutricionales en un período de 7 días, se deben realizar medidas de soporte nutricional, siendo la nutrición enteral precoz por catéter nasoyeyunal mejor que la parenteral (3,17). La reintroducción de la nutrición oral se realizará una vez que desaparezca el dolor abdominal y la amilasemia este en parámetros normales, esta dieta se dará de manera escalonada según tolerancia, consistencia y aporte de nutrientes (17).

CPRE temprana urgente (<24-72 horas) está indicada en pacientes con PA si hay evidencia clínica de colangitis aguda (dolor en hipocondrio derecho, fiebre e ictericia) con signos de shock y falla multiorgánica a pesar de medidas de soporte en unidades especializadas, más no así en el casos con colestasis únicamente (3,17,24). Si bien la colestasis puede reflejar un cálculo en conducto biliar común, también puede deberse a edema de la ampolla, secundario al paso del cálculo, por lo que se espera la mejora del mismo los primeros días de internamiento, se puede considerar una CPRE tardía si persiste con colestasis, mas no en el contexto agudo (24). La CPRE permite realizar una esfinterotomía endoscópica y extraer los cálculos, ante un fracaso de la CPRE una alternativa a la cirugía es el uso de ecoendoscopia o radiología intervencionista (17).

Complicaciones

Se divididen en sistémicas y locales.

Las complicaciones sistémicas frecuentemente son un agravamiento de enfermedades crónicas que el paciente ya presentaba de fondo (17), estás se exacerban con el envejecimiento. Es importante diferenciarlas de las fallas multiorgánicas de novo, ya que pueden confundirse (3). El fallo multiorgánico, es la condición más grave y se define como la afección de 3 órganos, con un valor de 2 o > en el índice de Marshall, se ve favorecido por infección de colecciones intraabdominales (17). Como causa principal tenemos insuficiencia respiratoria, por otra parte la sepsis se atribuye a causa de mortalidad tardía (4).

Las complicaciones locales son en la glándula propiamente dicha, las colecciones son las más frecuentes pueden ser de contenido líquido, inflamatorio o surgir a partir de necrosis de origen sólido o líquido (3). Se sospechan cuando hay persistencia o recurrencia de los síntomas, aumento de enzimas o presencia de signos de sepsis. Ya que la inflamación puede conducir al desarrollo de las complicaciones (17), entre ellas se encuentran:

Colección aguda peripancreática (CAP): homogénea, única o múltiple, sin pared definida, confinada en retroperitoneo, estéril y autolimitada, se da en PA edematosa intersticial sin necrosis en las primeras 4 semanas (3,17).
Pseudoquiste pancreático: lesión encapsulada con pared inflamatoria bien definida peripancreática, con o sin necrosis mínima. Se desarrolla por persistencia de CAP > 4 semanas debido a que sufre una encapsulación (3,17). Así mismo este tiene un comportamiento natural de infección, hemorragía, ruptura, compresión a sitios vecinos también puede experimentar regresión espontánea (25).
Colección aguda necrótica: es una colección heterogénea formada en la fase precoz (4 semanas) de la PA necrosante, de contenido líquido y necrosis pancreática o peripancreática, múltiple o no, infectada o estéril (3,17).
Necrosis encapsulada (walled-off necrosis won): es tejido peri o pancreático necrotico encapsulado, heterogéneo, con pared inflamatoria bien definida, con diferentes densidades de líquido en su interior, que puede ser mútliple (3,17).

En ocasiones se puede disponer de resonancia magnética (RM) para detectar el material del interior (líquido o sólido), además cualquiera de estas lesiones puede permanecer estéril o infectarse (3).

Otras complicaciones que se pueden observar en la PA son: absceso, pseudoaneurisma (A. gastroduodenal o esplénica) por erosión de la arteria y requiere embolización radiológica urgente (17,25), obstrucción por la infiltración inflamatoria local (17) y trombosis esplenoportal por afección inflamatoria que puede originar circulación colateral (17,25).

La necrosis estéril no es tributaria de tratamiento intervencionista debido al aumento de la morbimortalidad que puede generar la manipulación, en la necrosis infectada por otro lado en presencia de fallo orgánico o con mala evolución se debe realizar una búsqueda del foco infeccioso y confirmación del mismo con técnicas percutáneas guiadas por ecografía o TAC. Estos pacientes deben ser manejados en unidades de cuidados críticos y con respectivo tratamiento individualizado según la situación clínica del paciente (3).

La mayoría de las colecciones agudas resuelven espontáneamente o permanecen encapsuladas y asintomáticas como el pseudoquiste y no requieren ser tratadas, a menos que asocien sintomatología como: dolor, compresión de vía biliar, vómitos secundarios a compresión gastroduodenal y/o trombosis del eje portal. Por si solo el tamaño no es indicación de tratamiento (3).

Conclusión

Como se ha descrtio la PA es una entidad inflamartoria que conlleva a daño tisular de la glándula pancreática, frecuente en la población adulta mayor. Además es una causa habitual de consulta por dolor abdominal.

Las manifestaciones clínicas típicas de la pancreatitis están bien establecidas, sin embargo en el contexto de la población adulta mayor presentan cuadros atípicos, debido a cambios fisiológicos y anatómicos que ocurren con el evejecimiento o bien los síntomas pueden extrapolarse debido a sus comorbilidades. Por está razón se han creado criterios diagnósticos que han ido evolucionando a lo largo del tiempo para lograr un diagnóstico más precoz y certero ante la sospecha clínica, asociado a estudios de laboratorio e imágen; para lograr anticipar o preveer escenarios fatales.

En cuanto al tratamiento, se hace de manera individualizada, evaluando sistématicamente cada paciente y sus comorbilidades. Dentro de los principales objetivos se encuentran las medidas analgésicas, reposo pancreático, prevenir y evitar la inflamación sistémica, valorar la respuesta, tolerancia y requerimientos de soluciones endovenosas, técnicas invasivas sí están indicadas y medidas de soporte según cada caso.

Sin lugar a duda es una patología que puede tener un desenlace fatal, que suele pasar desapercibida, con un diagnóstico que usalmente es un reto. Es por eso que ha representado un desafío a lo largo de la historia médica, ya que no hay un manejo específico, por lo que la actualización, la evidencia y la experiencia clínica pueden ser nuestras mejores armas para prevenir desenlaces fatales y mejorar así la sobrevida de los pacientes.

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