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La placenta: desarrollo, estructura y función

  1. CIRCULACIÓN PLACENTARIA

Las vellosidades coriónicas ramificadas de la placenta, originadas a partir de las vellosidades madre, ofrecen una gran superficie para el intercambio de los distintos materiales a través de la membrana placentaria, una barrera muy fina interpuesta entre las circulaciones fetal y materna (3).

  • Circulación fetoplacentaria

La circulación fetal está formada por el sistema de los vasos umbilicales y placentarios. La sangre escasamente oxigenada abandona el feto y llega a la placenta a través de dos arterias umbilicales, que se ramifican por toda la placa coriónica. Las ramas más pequeñas de estas arterias entran en las vellosidades coriónicas y después se dividen en redes capilares en las ramas terminales de las vellosidades coriónicas formando en su interior un sistema arteriocapilar-venoso muy abundante, lo que permite que la sangre fetal quede a muy poca distancia de la sangre materna.

Este sistema proporciona una superficie amplia para el intercambio de productos metabólicos y gaseosos entre las circulaciones sanguíneas materna y fetal. La sangre fetal bien oxigenada que se localiza en los capilares del feto alcanza las venas de pared muy fina que se continúan con las arterias coriónicas hasta la zona de inserción del cordón umbilical. Dichas venas convergen en esta zona formando la vena umbilical, un vaso de calibre grande que transporta sangre rica en oxígeno hasta el feto (1, 3).

  • Circulación maternoplacentaria

En contraste con la circulación fetal, que discurre siempre dentro de los vasos sanguíneos, el abastecimiento de sangre materna a la placenta es un lago de flujo libre que no está limitado por paredes vasculares. Como resultado de las actividades invasoras del trofoblasto, la sangre materna alcanza el espacio intervelloso a través de las 80-100 arterias endometriales espirales que hay en la decidua basal y que bañan las vellosidades con unos 150 mL de sangre materna, que se recambia alrededor de tres o cuatro veces por minuto. Estos vasos se abren a presión reducida en el espacio intervelloso a través de las aberturas de la cubierta citotrofoblástica.

El flujo sanguíneo procedente de las arterias espirales es pulsátil y es propulsado en forma de pequeños chorros por efecto de la presión arterial materna. La sangre que entra en el espacio intervelloso lo hace con una presión considerablemente mayor que la de este espacio, lo que desplaza la sangre hacia la placa coriónica. A medida que se reduce la presión, la sangre fluye lentamente sobre las vellosidades ramificadas, lo que permite el intercambio de los productos metabólicos y gaseosos con la sangre fetal. La presión global de la sangre materna en la placenta es de unos 10 mmHg cuando el útero está relajado. Finalmente, al disminuir la presión, la sangre retorna desde la lámina coriónica hacia la decidua, donde entra en las venas endometriales. En consecuencia, la sangre de los lagos intervellosos retorna drenada hacia la circulación materna a través de las venas endometriales (1, 3, 4).

  1. MEMBRANA PLACENTARIA

La membrana placentaria es una estructura compuesta constituida por tejidos extrafetales que separan las sangres materna y fetal. Hasta aproximadamente la semana 20, la membrana placentaria está constituida por el sincitiotrofoblasto, citotrofoblasto, tejido conjuntivo vellositario y endotelio de los capilares fetales. Como consecuencia de la desaparición de células del citotrofoblasto en grandes áreas de las vellosidades, la membrana está constituida en la mayor parte de su superficie por tres capas.

Esta membrana actúa como una barrera únicamente frente a moléculas de tamaño, configuración o carga concretos, tal como ocurre con la heparina. La mayoría de medicamentos y otras sustancias existentes en el plasma materno atraviesan la membrana placentaria y alcanzan el plasma fetal.

  • Agentes teratógenos

La susceptibilidad a la teratogénesis depende de factores ambientales que afectan a la madre o al embrión-feto.

En el caso de los fármacos, esta susceptibilidad puede ser modificada por cambios fisiológicos durante la gestación que influyen en la farmacocinética y farmacodinámica de éstos. Los medicamentos que consume la madre pueden afectar directa o indirectamente al embrión o feto a través de la interferencia con el metabolismo materno o placentario. Para que un fármaco alcance el embrión o el feto ha de atravesar la barrera placentaria mediante un mecanismo de difusión simple, que depende del gradiente de concentración entre sangre materna y fetal, la constante de difusión del fármaco, la superficie del área de transferencia y el espesor de la membrana placentaria.

Existen fármacos contraindicados en la gestación debido a que no existan indicaciones terapéuticas que justifiquen su utilización, porque la enfermedad materna no supone un riesgo alguno para la madre o el feto, o porque haya otras alternativas terapéuticas más seguras.

Sin embargo, en otras ocasiones aun conociendo el efecto adverso o teratógeno de  estos fármacos, su uso podría estar justificado debido a que el riesgo de la enfermedad es mayor que el riesgo del fármaco, como es el caso de los anticonvulsivantes.

Por otro lado, hay varios hábitos tóxicos que causan malformaciones congénitas importantes. Es conocida la relación entre la ingesta de alcohol y la presencia de malformaciones como retraso mental con dismorfia facial o retraso del crecimiento pre y posnatal; aunque el retraso del crecimiento intrauterino es el efecto adverso más producido por el tabaco con una clara relación de dosis-efecto. El consumo de drogas como la heroína puede dar lugar a adicción fetal, y el 50-75% de estos recién nacidos experimentan sintomatología de abstinencia. Sin embargo, dado que la dependencia psicológica respecto a estas drogas no se desarrolla durante el periodo fetal, tras la desaparición del síndrome de abstinencia estos lactantes no muestran adicción a los opiáceos.

Por lo tanto, los tipos y el riesgo de malformaciones causadas por agentes teratógenos generalmente resultan en un espectro de malformaciones que varían dependiendo del estadío de exposición y dosis (1, 6).

  • Agentes infecciosos

El citomegalovirus y los virus de la rubeola, coxsackie, viruela, varicela, sarampión, herpes y poliomielitis pueden atravesar la membrana placentaria y causar infección fetal. En algunos casos, tal como ocurre con el virus de la rubeola, se puede producir malformaciones congénitas como cataratas. Diversos microorganismos como Treponema pallidum, que causa la sífilis, y Toxoplasma gondii, que da lugar a la aparición de lesiones graves en el cerebro y los ojos, también atraviesan la membrana placentaria y causan a menudo malformaciones congénitas, o incluso la muerte del embrión o el feto.

En el caso del VIH, la terapia retroviral permite un tratamiento óptimo a la madre, evitando así la transmisión al niño durante el embarazo, parto o a través de la leche materna (1, 6).

  1. FUNCIONES DE LA PLACENTA

Las principales funciones de la placenta engloban el intercambio de productos metabólicos y gaseosos entre la circulación materna y la fetal, y la producción de hormonas. Además se ocupa de que no exista rechazo de tipo inmunológico de la madre con el feto.

  • Transferencia de gases

El oxígeno, el dióxido de carbono y el monóxido de carbono atraviesan la membrana placentaria mediante difusión simple. El feto de término extrae de 20 a 30 mL de oxígeno por minuto de la circulación materna y por eso es comprensible que la interrupción del transporte de oxígeno, aunque sea por un corto periodo, pone en peligro la supervivencia del embrión o del feto. La cantidad de oxígeno que llega al feto depende principalmente del flujo de oxígeno y no de la difusión; por tanto, la hipoxia fetal se debe sobre todo a los factores que reducen el flujo sanguíneo uterino o fetal. La insuficiencia respiratoria materna también disminuye el transporte de oxígeno hasta el feto (1, 3).

  • Intercambio de elementos nutritivos y de electrolitos

El intercambio de elementos nutritivos y de electrolitos, como los aminoácidos, los ácidos grasos libres, los hidratos de carbono y las vitaminas, es rápido y aumenta a medida que el embarazo avanza. Los nutrientes constituyen la mayor parte de las sustancias transferidas de la madre al embrión o al feto. Los electrolitos se intercambian libremente, con distintas tasas y en cantidades significativas a través de la membrana placentaria. El agua se intercambia con rapidez mediante difusión simple.

La glucosa, producida por la madre y por la placenta, se transfiere rápidamente hasta el embrión o el feto mediante difusión facilitada. La transferencia del colesterol, los triglicéridos y los fosfolípidos maternos es escasa o nula. Aunque existe un trasporte de ácidos grasos libres, la transferencia de estos compuestos parece ser relativamente pequeña. Los aminoácidos son transportados de manera activa a través de la membrana placentaria y son esenciales para el crecimiento fetal. Las concentraciones plasmáticas de la mayor parte de los aminoácidos en el feto son mayores que las de la madre. Las vitaminas atraviesan la membrana placentaria y también son esenciales para el desarrollo normal. Las vitaminas hidrosolubles atraviesan la membrana placentaria con mayor rapidez que las liposolubles (1, 3, 4).

  • Síntesis y secreción de las hormonas placentarias

Durante los dos primeros meses del embarazo, la placenta, específicamente el sincitiotrofoblasto, es un importante órgano endocrino durante la mayor parte del embarazo. Produce tanto hormonas esteroideas como proteicas. La primera proteohormona en producirse es la gonadotropina coriónica humana (HCG), que es responsable de mantener al cuerpo lúteo y su producción de progesterona y estrógenos. Esta hormona es excretada por la madre en la orina, y en los primeros tiempos de la gestación se utiliza su presencia como indicador del embarazo. La producción de HCG es máxima en la octava semana aproximadamente de embarazo y después se reduce de forma gradual.

Al final del cuarto mes, la placenta produce progesterona en cantidad suficiente como para mantener la gestación en caso de eliminación o falta de función adecuada del cuerpo lúteo. La placenta puede sintetizar progesterona en forma independiente a partir de precursores de acetato o colesterol, pero no contiene el aparato enzimático completo para la síntesis de los estrógenos. Para poder sintetizar estrógenos la placenta debe operaren armonía con la glándula suprarrenal y posiblemente el hígado fetales; estas estructuras poseen las enzimas de las cuales carece la placenta. Además de la progesterona, la placenta elabora hormonas estrogénicas, sobre todo estradiol, en cantidades cada vez mayores hasta inmediatamente antes de completarse la gestación, momento en el cual se alcanza el nivel máximo. Estas concentraciones elevadas de estrógenos contribuyen al crecimiento del útero y al desarrollo de la glándula mamaria.

Otra proteohormona elaborada por la placenta es la somatomamotropina coriónica también llamada lactógeno placentario humano. Esta sustancia similar a la hormona del crecimiento influye sobre el crecimiento, la lactancia y el metabolismo de los carbohidratos y los lípidos. La placenta también produce pequeñas cantidades de tirotropina coriónica y de corticotropina coriónica. Estas hormonas estimulan cambios en el metabolismo y la función cardiovascular de la madre, los cuales aseguran que los tipos y las cantidades apropiadas de nutrientes y sustratos fundamentales alcancen la placenta y se transporten al feto.

La hormona del crecimiento placentario es otro ejemplo de hormona placentaria que influye sobre la madre y es sintetizada en el sincitiotrofoblasto. Durante las primeras quince o veinte semanas del embarazo, la hormona de crecimiento hipofisaria materna es la principal forma hormonal presente en la circulación de la madre, pero a partir de las quince semanas hasta el término, esta hormona es reemplazada gradualmente por la hormona de crecimiento placentaria. Su principal función es la regulación de los niveles de glucosa en sangre de la madre para asegurar al feto un aporte adecuado de nutrientes (1, 3, 4).

  • Transmisión de anticuerpos maternos

La competencia inmunológica comienza a desarrollarse tardíamente en el primer trimestre, ya que en este momento el feto puede producir todos los componentes del complemento. Las inmunoglobulinas pertenecen casi en su totalidad a las inmunoglobulinas G maternas (IgG), que comienzan a ser transportadas desde la madre al feto mediante el mecanismo de transcitosis a partir de las 14 semanas aproximadamente. De este modo, el feto obtiene inmunidad pasiva frente a ciertas enfermedades como la difteria, la viruela y el sarampión; sin embargo, el feto no adquiere inmunidad frente a la tos ferina ni la varicela. Los recién nacidos comienzan a formar su propia IgG, pero ésta alcanza las concentraciones del adulto a partir de los 3 años de edad (3, 4).

BIBLIOGRAFÍA

  1. Carlson BM. Embriología humana y biología del desarrollo. 2ª Ed. Madrid: Ediciones Harcourt;
  2. Rodríguez-Cortés YM, Mendieta-Serón H. La placenta como órgano endocrino compartido y su acción en el embarazo normoevolutivo. Medicina e Investigación. 2014;2(1):28-34.
  3. Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. Embriología clínica. 9ª Ed. Barcelona: Elsevier. 2013
  4. Longman S. Embriología médica. 10ª Ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2007
  5. Gonzalo LM, Lorente M. Embriología humana. 2ª Ed. Pamplona: Ediciones Eunate.
  6. Cabero L, Saldívar D, Cabrillo E. Obstetricia y medicina materno-fetal. Madrid: Editorial Médica Panamericana.