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Revisión del diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia

Revisión del diagnóstico y tratamiento de la hiponatremia

Autora principal: Macarena Lacarta Benítez

Vol. XIX; nº 20; 918

Review of the diagnosis and treatment of hyponatremia

Fecha de recepción: 15/09/2024

Fecha de aceptación: 18/10/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 20 Segunda quincena de Octubre de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 20; 918

Autores: Macarena Lacarta Benítez1, Valeria González Sacoto1, Carlos Moreno Gálvez1, Lidia Olivar Gómez1, Ana Ros Anadón1.

1Hospital Universitario Miguel Servet. Zaragoza. España.

RESUMEN

La hiponatremia es el trastorno electrolítico más prevalente, afectando casi al 20% de las personas hospitalizadas y al 7% de las personas en régimen ambulatorio. Entre los principales factores de riesgo para la aparición de hiponatremia, destacan el alcoholismo, la malnutrición, el uso prolongado de diuréticos y la hipopotasemia. El tratamiento precoz de la hiponatremia grave ha demostrado mejorar el pronóstico de supervivencia. En las hiponatremias crónicas hay mayor riesgo de desmielinización osmótica si la corrección es demasiado rápida, por lo que se recomienda una velocidad máxima de corrección de 10-12mEq/24h. El tratamiento de la hiponatremia leve – moderada varía significativamente según la causa de la misma, por lo que resulta fundamental realizar una aproximación diagnóstica etiológica antes de instaurar el tratamiento definitivo1,2.

PALABRAS CLAVE: Hiponatremia, SIADH, Síndrome pierde-sal, diagnóstico, tratamiento.

ABSTRACT

Hyponatremia is the most prevalent electrolyte disorder, affecting nearly 20% of hospitalized patients and 7% of outpatients. Key risk factors for the development of hyponatremia include alcoholism, malnutrition, prolonged use of diuretics, and hypokalemia. Early treatment of severe hyponatremia has been shown to improve survival prognosis. In chronic hyponatremia, there is a higher risk of osmotic demyelination if the correction is too rapid; therefore, a maximum correction rate of 10-12 mEq/24h is recommended. The treatment of mild to moderate hyponatremia varies significantly depending on its cause, making it essential to conduct an etiological diagnostic approach before initiating definitive treatment.

KEYWORDS: Hyponatremia, SIADH, Salt-Wasting Syndrome, Diagnosis, Treatment.

Declaración de buenas prácticas

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.

Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCIÓN

La hiponatremia es el trastorno electrolítico más prevalente, afectando casi al 20% de las personas hospitalizadas y al 7% de las personas en régimen ambulatorio. Se considera hiponatremia aguda aquella que se desarrolla en <48 horas (grave, capaz de producir edema y herniación cerebral), e hiponatremia crónica aquella que se desarrolla en >48h (o en un periodo desconocido), la cual suele ser leve-moderada dado su desarrollo más larvado, se asocia a inestabilidad de la marcha y mayor riesgo de caídas.

El tratamiento precoz de la hiponatremia grave ha demostrado mejorar el pronóstico de supervivencia. Sin embargo, si el incremento del Na plasmático es muy rápido, puede originar la aparición del síndrome de desmielinización osmótica (SDO). En las hiponatremias crónicas hay mayor riesgo de desmielinización osmótica si la corrección es demasiado rápida, por lo que se recomienda una velocidad máxima de corrección de 10-12mEq/24h. Entre los principales factores de riesgo para su aparición, destacan el alcoholismo, la malnutrición, el uso prolongado de diuréticos y la hipopotasemia1,2.

FISIOPATOLOGÍA

La hiponatremia es el resultado de una ganancia de agua libre por una dificultad para excretarla a causa de una serie de patologías. El metabolismo del agua se regula con el objetivo de mantener constante la osmolalidad.

La hormona antidiurética (ADH) o arginina vasopresina (AVP), es una hormona producida en el hipotálamo que controla la eliminación renal de agua libre según la osmolaridad plasmática. La ADH es regulada desde la neurohipófisis principalmente por dos vías: a través de los osmorreceptores del hipotálamo anterior (a mayor osmolaridad plasmática, mayor liberación de ADH) y de los barorreceptores sistémicos (a nivel de cayado aórtico, capilares pulmonares y arteriola aferente renal, detectan cambios de volumen y condicionan la concentración de ADH en sangre). Su principal función es aumentar la reabsorción de agua en el túbulo colector renal a través de los canales de aquaporina-2, aumentando el volumen de agua intravascular. La hiponatremia puede producirse por mecanismos dependientes (secreción no osmótica) o no dependientes de la liberación de ADH (como la polidipsia primaria o la sobrecarga hídrica).

Además de los estímulos clásicos de ADH como el aumento de la osmolalidad plasmática y la hipovolemia, encontramos estímulos no osmóticos distintos a los de la vía barorreceptora, como el déficit de cortisol, la hipoglucemia, estados sépticos-inflamatorios, las náuseas o vómitos o el dolor, así como los mecanismos de acción de algunos fármacos.  Otra causa de elevación de ADH por producción ectópica son algunos tumores como el carcinoma microcítico de pulmón2.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPONATREMIA

Existen varias formas de clasificar la hiponatremia: según la gravedad o según el estado volémico del paciente.

Si se clasifica la hiponatremia según la gravedad del cuadro, se consideraría hiponatremia leve cuando el nivel plasmático de sodio (Na) se encuentra entre 130 y135 mmol/L; hiponatremia moderada con niveles de Na entre 120 y 130 mmol/L, e hiponatremia grave cuando nos encontramos con un nivel de Na menor a 120 mmol/L, o bien Na menor a 125mmol/L si se acompaña de sintomatología neurológica1,2.

La clasificación de la hiponatremia según la volemia es fundamental para establecer la etiología de la misma y poder así iniciar el tratamiento dirigido según la causa que la genera. En las situaciones de hipovolemia e hipervolemia, la hiponatremia es consecuencia de una liberación no osmótica de la ADH vía barorreceptores. Existen tres posibilidades: 1,2,3

  • Hiponatremia hipovolémica: existe una hipovolemia real o efectiva desencadena por una secreción de ADH dependiente de volumen. En estos casos en general encontraremos una orina concentrada con un nivel de sodio urinario (Nau) variable según el origen de la pérdida.
  • Hiponatremia hipervolémica: en este caso existe un aumento del nivel de sodio corporal total asociado a un aumento del agua corporal total. Esta situación se produce cuando se da el fenómeno del tercer espacio que sucede en la insuficiencia cardiaca, la cirrosis y algunas enfermedades renales.
  • Hiponatremia euvolémica. En este caso no existe un estímulo barorreceptor ni osmótico para la liberación de ADH. La causa más frecuente es el conocido como Síndrome de Secreción Inadecuada de ADH (SIADH).

SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH) Y SÍNDROME PIERDE-SAL

El SIADH es la etiología más frecuente de hiponatremia (20-35% de hiponatremias hospitalarias). Se caracteriza por una liberación de ADH “inadecuada”, es decir, no debida a los estímulos habituales de hiperosmolalidad o hipovolemia. Para diagnosticar un SIADH se deben cumplir todos los siguientes criterios:

  • Estado euvolémico
  • Osmolalidad plasmática efectiva < 275 mOsmol/kg
  • Osmolalidad urinaria > 100 mOsmol/kg con función renal conservada
  • Sodio urinario > 30-40 mmol/L con ingesta adecuada de sodio y agua
  • Haber descartado otras causas de hiponatremia como el uso de diuréticos, hipocortisolismo, hipotiroidismo, y otras causas fisiológicas (como los cuadros de náuseas/vómitos y dolor)4

El principal diagnóstico diferencial con el SIADH se debe realizar con el Síndrome Pierde-Sal5. El síndrome pierde-sal cerebral es una causa de hiponatremia menos frecuente que el SIADH que se produce por disminución de volumen extracelular debido a la pérdida urinaria de sodio en pacientes con daño cerebral. La causa más frecuente en adultos es la hemorragia subaracnoidea. Es un cuadro más frecuente en la población infantil, y suele asociarse a intervenciones neuroquirúrgicas, tumores e infecciones del sistema nervioso central (meningitis infecciosa, encefalitis y poliomielitis). Es importante distinguir este síndrome del SIADH ya que el tratamiento es diferente (Ver Anexo 1).

El tratamiento del Síndrome pierde-sal consiste en la reposición de líquido por vía parenteral. En pacientes sintomáticos, se iniciará con suero salino hipertónico al 3% hasta que la natremia se eleve >120-125 mEq/l. En el resto de casos puede iniciarse con suero salino fisiológico al 0.9%, con monitorización horaria de los niveles plasmáticos de sodio para mantener un ritmo de reposición de 1-2 mEq/l/h. Se han descrito casos que se han beneficiado también del uso de fludrocortisona (0,1-0,4 mg/día), ya que actúa directamente sobre el túbulo renal aumentando la reabsorción de sodio5.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Hiponatremia grave2

Se considera hiponatremia grave aquella con niveles de Na <120mmol/L, la hiponatremia aguda (desarrollo en menos de 48 horas), o cualquier hiponatremia que se presente asociada a manifestaciones clínicas neurológicas graves (independientemente de los niveles plasmáticos de sodio y del tiempo de instauración).

El tratamiento de elección de la hiponatremia grave es la administración de solución salina hipertónica al 3%, independientemente de la etiología de la hiponatremia. El tratamiento con suero hipertónico puede realizarse mediante infusión continua a 20ml/h, aunque los últimos documentos de consenso de expertos aconsejan utilizar bolos de 100-150ml administrados en 10-20 minutos, con control analítico a las dos horas. En caso de que a las 2 horas de la administración del bolo el incremento del Na < 4mmol/L, se debe repetir la administración de un segundo bolo. En caso de que el incremento de Na 4-6mmol/L, se debe suspender la administración de bolos y realizar un nuevo control analítico a las 6 horas. En caso de que el incremento Na >6 mmol/L, se recomienda suspender el suero hipertónico y valorar administrar desmopresina 1μg subcutánea y suero glucosado al 5% a dosis de 4ml/kg por cada mmol/L de Na a disminuir.

Durante la administración de solución hipertónica, debe evitarse la administración conjunta de otras medidas específicas para corregir la hiponatremia (ya que se corre riesgo de hipercorrección). Las excepciones a esta regla son el uso de furosemida en los pacientes con insuficiencia cardíaca, el de hidrocortisona en los pacientes con insuficiencia suprarrenal y el de cloruro potásico en los pacientes con hipopotasemia.

Tras la corrección de la hiponatremia grave, se pasará al algoritmo de tratamiento de la hiponatremia leve-moderada en función de la etiología de la misma.

Hiponatremia leve-moderada2,4

El tratamiento de la hiponatremia leve-moderada varía en función de la etiología de la misma.

  • Hiponatremia hipovolémica: el tratamiento de la hiponatremia por depleción de volemia consiste en la adecuada reposición de volumen por vía intravenosa. Para ello, se recomienda utilizar suero salino fisiológico al 0.9%, a dosis de 20-30ml/kg/día. Es importante vigilar la natremia en las primeras 6-8 horas tras iniciar la corrección.
  • Hiponatremia hipervolémica: las causas de hiponatremia hipervolémica son fundamentalmente la insuficiencia cardíaca congestiva, la hepatopatía avanzada y el síndrome nefrótico. El tratamiento por tanto se basa en aquellas medidas que consigan reducir la retención hídrica intersticial y favorecer la excreción renal de agua libre. Las medidas utilizadas son:
    • Restricción hídrica: el paciente sólo debe tomar líquidos cuando tenga sed y monitorizar la ingesta de líquidos y diuresis.
    • Diuréticos de asa: se suelen dosis de 20-40mg de furosemida cada 8-12 horas.
    • Tolvaptán: La dosis necesaria para obtener eficacia en estos casos es mayor que en la hiponatremia euvolémica por SIADH. La dosis de inicio sería de 15mg cada 24h, y se puede utilizar conjuntamente con furosemida. Está contraindicado en pacientes con hepatopatía avanzada.
    • Albúmina: solo tiene un papel en el tratamiento de la hiponatremia hipervolémica por hepatopatía avanzada
  • Hiponatremia euvolémica: en la mayoría de casos se trata de un cuadro de SIADH. Existen distintas opciones de manejo terapéutico:
    • Restricción hídrica: se debe calcular el Índice de Furst para predecir la eficacia a la restricción hídrica, aunque generalmente la eficacia es escasa en el SIADH. A continuación se presenta la fórmula para el cálculo del índice y su interpretación4.

Índice de Furst = (Nau + Ku) / Nap

Nau = sodio en orina; Ku = potasio en orina; Nap = sodio en plasma

  • Índice de Furst 0,5-1: podría responder a restricción hídrica menor a 0,5 L/día
  • Índice de Furst < 0,5: podría responder a restricción hídrica menor a 1 L/día.
  • Índice de Furst > 1: predice ausencia de respuesta a restricción hídrica.
  • Tolvaptán: actualmente es el fármaco con mayor evidencia para el tratamiento de la hiponatremia euvolémica leve-moderada, basada en resultados de ensayos clínicos y de estudios en vida real de hasta 4 años de tratamiento. Se debe comenzar con una dosis de 7.5mg/24h, y realizar un primer control analítico a las 6 horas del inicio. En caso de que la corrección Na >5mEq/l, se recomienda frenar la corrección administrando 2μg de desmopresina subcutánea y valorar además la administración de infusión intravenosa de S. glucosado al 5% a 2-3ml/kg/h durante 2 horas en caso de que la corrección Na > 6mEq/L. Se realizará un segundo control analítico a las 24 horas de inicio del tratamiento, pudiendo aumentar la dosis de Tolvaptán a 15mg/24h en caso de que la corrección del sodio plasmático sea menor a 8mEq/L en las primeras 24 horas de tratamiento.
  • Urea: es la alternativa clásica en el manejo de la hiponatremia por SIADH, aunque hay escasa evidencia sobre su eficacia y seguridad. No existen estudios comparativos con Tolvaptán. Se inicia el tratamiento con dosis de 15g/día, realizando el primero control analítico a las 24h. Si se superan los límites de corrección, se debe omitir la siguiente dosis. En caso de no superarlos, se debe continuar con dosis de 15g/día. El segundo control analítico se realiza a las 48 horas, de forma que se continúa con la dosis de 15g/día o se aumenta a dosis de 30g/día en caso de no alcanzar el objetivo de eunatremia.
  • Otras medidas complementarias: se puede valorar añadir un aporte extra de sodio en la dieta (añadir 1-2g de sal común en cada comida)

BIBLIOGRAFÍA

  1. Barajas Galindo DE, Fernández Martínez A, Ruiz Sánchez JG. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. In: Ballesteros Pomar M, Jódar Gimeno E, Fajardo Montañana C, editors. Manual de Endocrinología y Nutrición. Manual de Endocrinología y Nutrición; 2021.
  2. Barajas Galindo DE, Ruiz-Sánchez JG, Fernández Martínez A, Runkle de la Vega I, Ferrer García JC, Ropero-Luis G, et al. Documento de consenso sobre el manejo de la hiponatremia del Grupo Acqua de la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición. Endocrinol Diabetes Nutr. 2023 Mar;70:7–26.
  3. Langley G, Taichman S. Trastornos del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. In: Fundamentos de la nutrición y el metabolismo. American Society for Parenteral and Enteral Nutrition.; 2012.
  4. Runkle I, Villabona C, Navarro A, Pose A, Formiga F, Tejedor A, et al. Algoritmo de Tratamiento de la hiponatremia. Sociedad Española de Nefrología. 2012 May.
  5. Martínez Antón A, Collado Caparrós JF. Diabetes insípida, síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y

ANEXOS

Anexo 1. Diagnóstico diferencial SIADH y Síndrome pierde-sal. Figura de elaboración propia.

SIADH SÍNDROME PIERDE-SAL
Na urinario >30mEq/L >120mEq/L
Osm urinaria >100mOsm/kg >300mOsm/kg
Volumen urinario Normal – Bajo Poliuria (>4ml/kg/h)
Presión venosa central Normal Baja
Ácido Úrico plasma Bajo Bajo++
Excreción de uratos en orina Indiferente Aumentado (>10%)
Urea en plasma Normal – Bajo Normal – Alto
Clínica Normovolemia Deshidratación (mucosas secas, hipotensión)
Tratamiento Restricción hídrica

Tolvaptan

Urea

Suero salino

Fludrocortisona