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Síndrome uveítico de Fuchs

Síndrome uveítico de Fuchs

Autora principal: Rebeca Martínez Archer

Vol. XVII; nº 8; 316

Fuchs uveitis syndrome

Fecha de recepción: 03/03/2022

Fecha de aceptación: 19/04/2022

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 8 – Segunda quincena de Abril de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 8; 316

Autores:

Rebeca Martínez Archer1

Diana Isabel González Sosa2

Centro de trabajo actual: 

1,2Médico y Cirujano, investigador independiente, San José, Costa Rica

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/

El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

Resumen

            El síndrome uveítico de Fuchs (SUF) se define clásicamente como una uveítis anterior crónica no granulomatosa que representa un 1–20% de todos los casos de uveítis. Usualmente se presenta como un cuadro unilateral caracterizado por iridociclitis leve, atrofia del iris con o sin heterocromía, precipitados queráticos (PQ) difusos y ausencia de edema macular cistoide y sinequias posteriores. Sin embargo, en algunos casos puede presentar vitreítis, nódulos del iris, membranas epirretinianas, cicatrices coriorretinianas, ausencia de heterocromía y otros hallazgos atípicos que retrasan el diagnóstico certero.

            En el SUF ocurre inflamación crónica leve, por lo cual los pacientes tienden a mantenerse asintomáticos hasta que desarrollan complicaciones, como cataratas o glaucoma, con lo cual consultan por visión borrosa o disminución de la agudeza visual.

            El diagnóstico del SUF es clínico. Debido a su resistencia a medicamentos antiinflamatorios, el manejo del SUF se centra en el tratamiento del glaucoma de ángulo abierto secundario y cataratas.

Palabras clave: uveítis, síndrome de Fuchs, heterocromía, iridociclitis, crónico, unilateral, precipitados queráticos.

Abstract

            Fuchs’ uveítis síndrome (SUF) is typically defined as a chronic, non-granulomatous anterior uveitis, which represents 1–20% of all uveitis cases. SUF usually presents as a unilateral, low-grade iridocyclitis with iris atrophy with or without heterochromia, diffuse keratic precipitates, and absence of cystoid macular edema and posterior synechiae. However, cases may present with vitreal opacities, iris nodules, epiretinal membranes, chorioretinal scars, absence of heterochromia and other atypical features that may delay an accurate diagnosis.

            Because of the chronic, low-grade inflammation associated with SUF, most patients remain asymptomatic until they develop complications, such as cataracts or glaucoma, when they most commonly develop blurry vision and decreased visual acuity.

            Diagnosis of SUF is made clinically. Due to the entity’s resistance to anti-inflammatory agents, its management is mainly focused on the treatment of secondary open angle glaucoma and cataracts.

Keywords: uveitis, Fuchs’ syndrome, heterochromia, iridocyclitis, chronic, unilateral, keratic precipitates.

INTRODUCCIÓN

El síndrome uveítico de Fuchs (SUF), también conocido como iridociclitis heterocrómica de Fuchs, es un trastorno inflamatorio crónico de bajo grado que afecta principalmente a la úvea anterior y al humor vítreo (1,2), siendo la causa de 1–20% de los casos de uveítis (3). Presenta similar incidencia en hombres y mujeres, y una mayor prevalencia durante la tercera y cuarta década de vida (1,4,5). En aproximadamente 90% de los pacientes, el SUF se desarrolla como un síndrome uveítico unilateral, crónico, no granulomatoso, que se caracteriza por iridociclitis leve, precipitados queráticos, atrofia del iris con o sin heterocromía, y ausencia de edema macular cistoide y sinequias posteriores (6–10).

Aunque su etiología aún es incierta, se han propuesto múltiples teorías para explicar su origen, incluyendo una relación con agentes infecciosos, mecanismos inmunitarios, disfunción simpática y trastornos vasculares (1,11,12).

Debido a su curso leve e inicio insidioso, tiende a diagnosticarse de forma tardía, con lo cual aumenta la tasa de complicaciones, especialmente de cataratas y glaucoma de ángulo abierto secundario (6,13,14).

El presente artículo tiene como objetivo presentar una actualización sobre las manifestaciones clínicas, etiología, diagnóstico, manejo y complicaciones del síndrome uveítico de Fuchs.

MÉTODOS

            Para la redacción de este artículo se realizó una búsqueda en PubMed de artículos y publicaciones científicas con las palabras “Fuchs heterochromic uveitis”, “Fuchs uveitis”, “Fuchs syndrome” y “Fuchs iridocyclitis”. Se tomaron en cuenta únicamente artículos en los idiomas inglés y español que estuvieran indexados en revistas digitales con un Digital Object Identifier System (DOI).

DESARROLLO

Etiología

            La causa del SUF aún no está bien esclarecida. Sin embargo, han surgido múltiples teorías que buscan explicar su fisiopatología. Algunas de estas, como la asociación del SUF con trauma ocular, retinitis pigmentosa, disfunción simpática, trastornos vasculares, factores genéticos y mecanismos autoinmunes, carecen de evidencia suficiente para sustentar una relación causal (1,11,15,16). Lo más probable es que el síndrome tenga un origen multifactorial, con la contribución de agentes infecciosos, como el virus de rubéola y citomegalovirus, y mecanismos inmunitarios, como la elevación intraocular de citoquinas proinflamatorias, incluyendo interleukina-6 (IL-6), IL-8 e IL-10 (1,11,12).

Rubéola

Se ha establecido una fuerte correlación entre el SUF y el virus de rubéola, sobre todo en países occidentales (17). Estudios de reacción en cadena de polimerasa (PCR) del humor acuoso en pacientes con SUF han documentado la presencia del virus de rubéola en una minoría de casos (10–22%), a diferencia de los anticuerpos contra rubéola, que están presentes en el humor acuoso de más de 90% de los pacientes con SUF (7,16,18,19). Esto sugiere que el SUF se asocia a una infección previa por rubéola, por encima de una infección activa por el virus (18).

Citomegalovirus (CMV)

            La infección por CMV se ha asociado a 16–42% de los casos de SUF en pacientes asiáticos, mientras que en regiones occidentales parece asociarse más al virus de rubéola (17). El SUF asociado a CMV parece ocurrir en una población mayor, con peor agudeza visual inicial, peor pronóstico, mayor elevación de la presión intraocular (PIO), mayor incidencia de neuropatía óptica glaucomatosa y menor inflamación, comparado con el SUF asociado a rubéola. Sin embargo, la valoración clínica no es suficientemente sensible para definir la etología del cuadro (17).

Otras causas infecciosas

Además de la asociación con CMV y rubéola, algunos estudios han propuesto una asociación de SUF con toxoplasmosis, virus del herpes simple, chikungunya y toxocariasis, aunque la evidencia a su favor permanece escasa (10,20–23).

Disfunción simpática

Se ha planteado una asociación entre el SUF y una alteración simpática, con base en reportes de casos que informaron sobre casos de SUF en pacientes con síndrome de Horner (1). Se ha sugerido que la hipocromía del iris afectado podría deberse a una disminución en la producción de melanina, como consecuencia de una alteración en la inervación adrenérgica del iris. Sin embargo, no se ha establecido una clara relación causal (12,24).

Manifestaciones clínicas

El SUF típicamente se manifiesta como una uveítis anterior no granulomatosa unilateral. Debido a su curso crónico e inflamación de bajo grado, los pacientes tienden a permanecen asintomáticos hasta que desarrollan cataratas o aparecen flotadores en su campo visual (1). Las características típicas de las uveítis anteriores, tales como dolor, hiperemia, inyección ciliar, sinequias posteriores y fotofobia están típicamente ausentes (25,26). Además, a diferencia de otras uveítis anteriores crónicas, en el SUF usualmente no se desarrollan sinequias posteriores ni edema macular cistoide (2,10,27).

Entre 23–42,2% de los pacientes se encuentran asintomáticos al momento del diagnóstico (4,14). Entre los pacientes sintomáticos, las manifestaciones más frecuentes son visión borrosa y disminución de la agudeza visual. Otros síntomas referidos incluyen irritación ocular y miodesopsias (4,14,25). El deterioro visual en estos pacientes se debe principalmente a la presencia de cataratas (25).

Córnea

Las lesiones corneales típicas del SUF son los PQ estrellados, finos, difusos y blanquecinos, de tamaño pequeño a mediano (17,28). Sin embargo, no es el único tipo de PQ que se encuentran en esta entidad (28). Tras evaluar 40 ojos con SUF por medio de microscopía confocal in vivo, Mocan et al. encontraron PQ de mediano tamaño en todo el grupo estudiado y la presencia de más de un tipo de PQ en la mayoría de los pacientes. El tipo más frecuente de PQ primario fue el PQ dendritiforme (85%), seguido del PQ puntiforme (15%) (29).

Adicionalmente, un estudio prospectivo en Hungría por Szepessy et al. evaluó los cambios en el endotelio corneal y parámetros del segmento anterior en pacientes con SUF. Por medio de microscopía especular documentaron un adelgazamiento de la córnea central y menor densidad de células endoteliales en ojos con SUF (27). Mocan et al. documentaron los mismos cambios y, además, encontraron la presencia de ampollas (blebs) endoteliales en un 92,5% de los pacientes, que se describen como puntos redondos hiporreflectivos en el endotelio corneal (29). Otros cambios corneales reportados incluyen un engrosamiento estromal periférico, edema corneal periférico posterior a cirugías de cataratas, y un aumento en el tamaño y alteración morfológica de las células endoteliales (30,31).

Segmento anterior

A partir de imágenes de Scheimpflug, Szepessy et al. encontraron que los ojos afectados por SUF presentaban ángulos iridocorneales significativamente mayores, cámaras anteriores más profundas, convexidad reducida del iris y cristalinos más gruesos en comparación con los ojos no afectados (27). Estos resultados fueron replicados por Basarir et al., quienes sugirieron que la profundización de la cámara anterior y apertura del ángulo iridocorneal son consecuencia de la atrofia del iris, característica del SUF (32).

Iris

            La heterocromía del iris se considera uno de los hallazgos característicos del SUF, posiblemente debido a su adelgazamiento, a la pérdida de pigmento en todas sus capas y a la reducción en el tamaño de los melanosomas (32–34).

A pesar de esto, la heterocromía puede ser sutil o estar ausente, especialmente en pacientes con iris oscuros (27). Cuando es evidente, usualmente se observa hipocromía del ojo afectado (4); sin embargo, en pacientes con iris claros puede ocurrir heterocromía inversa, donde la atrofia del estroma anterior pálido del iris aumenta la exposición del epitelio pigmentario del iris, haciendo que el iris afectado sea el más oscuro (11).

            Los cambios atróficos difusos del iris son mucho más comunes que la heterocromía. Estos se pueden detectar clínicamente por la ausencia o disminución de las criptas del iris y una apariencia lisa del iris afectado en comparación con el ojo sano (25,33). La atrofia del iris puede, además, producir defectos irregulares de transiluminación (32). En un estudio unicéntrico de 21 pacientes con SUF, se realizaron imágenes de autofluorescencia del iris, en las cuales se observaron como hallazgos característicos: discontinuidad del borde pigmentado del iris, un patrón petaloide en la zona pupilar, autofluorescencia moderada en el collarete y un patrón reticular en la zona ciliar del iris (34).

Aunque el SUF se clasifica como una uveítis no granulomatosa, algunos pacientes desarrollan nódulos del iris (17,20), lo cual podría confundir el diagnóstico de la entidad con una uveítis granulomatosa. En 22,8% de los pacientes con SUF aparecen nódulos de Koeppe —nódulos blancos, pequeños ubicados en el margen pupilar. Los nódulos de Busacca, descritos como puntos blancos dispersos en la superficie anterior del iris, se observan en aproximadamente 2,5% de los pacientes con SUF (35). Sin embargo, en el SUF, estos nódulos tienden a ser más pequeños que en las uveítis granulomatosas (35). Un estudio retrospectivo de 281 ojos con SUF documentó una asociación entre la presencia de nódulos de Koeppe y la probabilidad de presentar PQ estrellados y opacidad vítrea (20). Además, Touhami et al. demostraron una asociación entre la presencia de nódulos del iris y la necesidad de esquemas antiglaucomatosos más complejos (5).

Los pacientes con SUF pueden desarrollar vasos sanguíneos anormalmente frágiles en el iris, posiblemente en relación con un aumento en el factor de crecimiento endotelial (VEGF) en el humor acuoso (36). A partir de estos vasos frágiles puede ocurrir sangrado, especialmente durante paracentesis o tras gonioscopía, tonometría por aplanamiento o trauma. Este fenómeno se conoce como signo de Amsler-Verrey (11,36).

Reportes de caso han descrito áreas de atrofia superficial puntiforme en el iris, dándole al iris una apariencia apolillada (23,37,38). Otros cambios descritos en el SUF incluyen presencia de cristales o cuerpos de Russell, precipitados blanquecinos y aplanamiento o concavidad del iris (32,33).

Coroides

En un estudio de 25 pacientes con SUF realizado en Turquía, se encontró un adelgazamiento de la coroides subfoveal en los ojos con SUF, comparado con el ojo no afectado. Los autores postularon que la inflamación crónica asociada al SUF podría producir cambios en la perfusión coroidea que conllevan a atrofia y adelgazamiento de la estructura (2). En múltiples otros estudios se han reportado los mismos hallazgos (39–41).  Sin embargo, en un mayor grupo poblacional, Przybys et al. no encontraron diferencia significativa en el grosor coroideo subfoveal entre pacientes con y sin SUF (9).

Segmento posterior

            Aunque el SUF se clasifica como una uveítis anterior, varios estudios han demostrado el compromiso del segmento posterior del ojo. Esto puede ser frecuentemente subestimado, ya que la presencia de cataratas en estos pacientes dificulta la exploración adecuada del vítreo (25).

            El humor vítreo es la estructura más afectada del segmento posterior en el SUF, reportándose vitreítis en 75­­–100% de los pacientes con SUF (19,32). El compromiso vítreo tiende a predominar en la región anterior, presentando infiltrados polvorientos o fibrilares en el vítreo anterior, o grandes células vítreas dispersas entre fibrillas (20).

Por medio de angiofluoresceinografías oculares se ha observado una hiperfluorescencia del disco óptico y fuga vascular en la retina periférica en casos de SUF (2,8), lo cual parece deberse a una disrupción de la membrana hematoocular secundaria a inflamación (8).

Además, se ha reportado la presencia de engrosamiento hialoideo posterior, desprendimiento posterior del vítreo, hemorragia intravítrea, cicatrices coriorretinianas y membranas epirretinianas (39).

Diagnóstico

En pacientes con SUF, parece haber un retraso diagnóstico de 3,67 ± 4,34 años, lo cual puede constituir una amenaza a su capacidad visual por los posibles efectos perjudiciales de tratamientos inapropiados y por el riesgo de desarrollar cataratas y/o glaucoma de ángulo abierto secundario, potencialmente refractario (5,12). Aunque el diagnóstico puede ser sencillo en pacientes con el cuadro clásico de SUF, la presencia de hallazgos atípicos como opacidades vítreas, nódulos de Busacca, compromiso bilateral, bandas retinianas periféricas, cicatrices coriorretinianas, hiperfluorescencia del disco óptico o ausencia de heterocromía, puede dificultar el diagnóstico temprano (5,11). Sólo 10–50% de los pacientes con SUF se diagnostican en la consulta inicial (42). El diagnóstico erróneo inicial más comúnmente reportado es de uveítis intermedia (10).

El diagnóstico del SUF se realiza con base en la clínica del paciente, sin necesidad de estudios confirmatorios (8,30). Desde que fue descrito en 1906 por Ernst Fuchs (25), se han propuesto varios sistemas de clasificación diagnósticos.

En el 2021, el grupo de Estandarización de la Nomenclatura de Uveítis (SUN) formuló un nuevo sistema de clasificación, en el cual se estableció como hallazgos claves para el diagnóstico los siguientes: 1) uveítis anterior con o sin vitreítis, 2) uveítis unilateral, 3) heterocromía o ambos PQ estrellados y atrofia difusa unilateral del iris, y 4) la ausencia de endotelitis y lesiones endoteliales nodulares o en forma de moneda. Todos deben estar presentes para confirmar el diagnóstico (18).

El mismo año que el grupo SUN propuso sus criterios, Yang et al. plantearon otro sistema de diagnóstico con base en el análisis de 593 pacientes con SUF y 625 pacientes sin SUF en China. Los siguientes signos se consideraron hallazgos esenciales y todos deben estar presentes para realizar el diagnóstico: 1) despigmentación difusa del iris, 2) ausencia de sinequias posteriores, 3) inflamación leve en la cámara posterior en el momento de presentación, ya sea como PQ de tamaño mediana o estrellados, o celularidad y flare mínimo en el humor acuoso (1+ o 2+). Además, se fortalece el diagnóstico si hay presencia de hallazgos asociados, como la unilateralidad del cuadro, cataratas, opacidades vítreas, ausencia de síntomas agudos y la presencia de nódulos característicos del iris (nódulos de Koeppe o nódulos de Busacca). De acuerdo con el estudio, estos criterios diagnósticos tienen una alta sensibilidad (99,55%) y especificidad (97,42%) para el diagnóstico de SUF (35).

Tanto los criterios diagnósticos del grupo SUN como los de Yang et al. fueron validados internamente y pueden ser utilizados para orientar el diagnóstico en pacientes con sospecha de SUF.

Como fue mencionado, actualmente no existen estudios de imágenes que permitan diagnosticar definitivamente el SUF. Sin embargo, la presencia de hiperfluorescencia del disco óptico y la ausencia de edema macular cistoide en angiofluoresceinografías apoyan el diagnóstico (33). Otros estudios que pueden resultar útiles incluyen la microscopía confocal in vivo, tomografía de coherencia óptica (OCT), PCR y análisis del humor vítreo (11,35).

Diagnóstico diferencial

            El diagnóstico diferencial de una uveítis anterior es extenso, especialmente ante cuadros atípicos de SUF. El síndrome de Possner-Schlossman (SPS) tiene una presentación similar al SUF: ambos son síndromes de uveítis anterior unilateral con inflamación de bajo grado, ausencia de sinequias posteriores y posible atrofia del iris (43). Sin embargo, los pacientes con SPS tienden a desarrollar un único PQ grande asociado a una elevación aguda y marcada de la PIO, a diferencia de la elevación incipiente de la PIO en el SUF (12). Además, el SPS usualmente responde adecuadamente a los corticosteroides tópicos, a diferencia del SUF (26).

Asimismo, hay uveítis infecciosas que pueden manifestarse con un cuadro similar al SUF. Entre ellos están las uveítis por herpes simple y el virus de varicela, en los cuales la presencia de atrofia sectorial del iris, lesiones cutáneas, disminución de la sensibilidad y cicatrices corneales puede guiar el diagnóstico (11,18). La uveítis por CMV también puede presentar un cuadro similar al SUF. No obstante, la presencia de endotelitis, pérdida de células endoteliales, lesiones endoteliales nodulares con un halo circundante y lesiones en forma de moneda sugieren uveítis por CMV. Además, la presencia de heterocromía es inusual en esta patología (18).

En niños, el SUF debe distinguirse de la uveítis asociada a artritis idiopática juvenil (UAIJ). En estos casos, la positividad de anticuerpos antinucleares (ANA), el inicio temprano del cuadro (antes de los cuatro años) y el comienzo precoz de complicaciones (i.e. sinequias, glaucoma) sugieren UAIJ (44).

Complicaciones

Las complicaciones más comunes en el SUF son el glaucoma de ángulo abierto secundario (GAAS) (25% de los pacientes) y las cataratas (50–70% de los pacientes) (6,13,14).

El factor de crecimiento endotelial (VEGF) y la presencia de citoquinas proinflamatorias parecen jugar un papel importante en el desarrollo de cataratas en pacientes con uveítis no infecciosas. Además, el uso de corticosteroides para el control de la inflamación en SUF puede promover el desarrollo de cataratas (6,25). La mayoría de los casos de cataratas en pacientes con SUF son subcapsulares posteriores (72,7%) (10,25). En un estudio realizado por Wang y Tao en China, se documentó una relación estadísticamente significativa entre la gravedad de la catarata subcapsular posterior y los niveles de IL-6 e IL-8 (6).

El desarrollo de GAAS puede ocurrir por inflamación y cambios degenerativos de la malla trabecular, el uso prolongado de corticosteroides, inhibición de mecanismo de drenaje uveoescleral y neovascularización de la malla trabecular (27). Los mecanismos que ocasionan cierre del ángulo en otras uveítis están típicamente ausentes en el SUF (12). En este cuadro, la gravedad del glaucoma radica en su pobre respuesta a terapia farmacológica máxima e, incluso, al tratamiento quirúrgico (5). El GAAS es la causa más frecuente de pérdida visual permanente en individuos con SUF, por lo cual estos pacientes deben ser tamizados a intervalos regulares (30).

Manejo

            El tratamiento del SUF se centra en el manejo de sus complicaciones. A diferencia de otros cuadros de uveítis, en el SUF el uso de corticosteroides tópicos, por lo general, no se recomienda debido a su pobre respuesta. No obstante, en casos de síntomas significativos o aumento posiblemente inflamatorio de la PIO, se puede recomendar un ciclo corto de esteroides tópicos (11,12). Esto, además, puede ayudar a distinguir el SUF de otros cuadros de uveítis que sí presentan mejoría con el uso de corticoides (11).

            La extracción quirúrgica de las cataratas e implantación de lente intraocular en pacientes con SUF es un procedimiento seguro y brinda una mejoría adecuada de la agudeza visual (25). Keles et al. demostraron también la eficacia y seguridad de realizar capsulorrexis posterior, vitrectomía central e implantación de un lente intraocular en el surco ciliar posterior a una cirugía de cataratas en pacientes con opacidades vítreas (13). En estos pacientes, la principal causa postoperatoria de disminución de la agudeza visual es la presencia de opacidades corneales (25).

            El tratamiento del GAAS se basa en los mismos principios que el glaucoma de ángulo abierto primario. Debido a la posible disminución del drenaje asociado al SUF, se utilizan especialmente bloqueadores, agonistas e inhibidores de la anhidrasa carbónica. Los análogos de prostaglandinas podrían exacerbar la inflamación de la uveítis o causar una recurrencia del cuadro, por lo cual se evita su uso (12). Alrededor de 25% de los casos de GAAS no responden al tratamiento médico (4), en cuyo caso el tratamiento quirúrgico de elección es la trabeculectomía con administración intraoperatoria de mitomicina C (11).

            En casos de infiltración vítrea, debe realizarse vitrectomía pars plana para mejorar la agudeza visual del paciente y reducir la inflamación intraocular (42).

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