Tratamiento del shock hipovolémico: optimización de fluidoterapia y soporte circulatorio
Autora principal: Ana López Pérez
Vol. XX; nº 17; 913
Management of Hypovolemic Shock: Optimization of Fluid Therapy and Circulatory Support
Fecha de recepción: 23 de julio de 2025
Fecha de aceptación: 1 de septiembre de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 17 – Primera quincena de Septiembre de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 17; 913
Autores:
Ana López Pérez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Silvia Vázquez Sufuentes, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
María López Pérez, Hospital Universitario de Burgos, España
Pilar Olier Martínez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Judit Perales Pascual, Hospital de Nuestra Señora de Gracia, Zaragoza, España
Resumen
El shock hipovolémico es una emergencia médica que ocurre debido a una pérdida significativa de volumen intravascular, lo que compromete la perfusión tisular y puede llevar al fallo multiorgánico si no se trata de manera oportuna. Su evaluación y clasificación se basa en la magnitud de la pérdida de volumen sanguíneo, así como en la respuesta fisiológica del paciente.
El manejo inicial del shock hipovolémico se centra en la restauración del volumen intravascular mediante fluidoterapia y la corrección de las alteraciones hemodinámicas. La reposición de volumen se realiza principalmente con cristaloides (soluciones isotónicas como el suero salino y Ringer lactato), que son de elección debido a su disponibilidad y perfil de seguridad. En casos más graves, puede ser necesario el uso de coloides o hemoderivados, especialmente cuando hay una pérdida significativa de sangre. Sin embargo, es crucial considerar las posibles complicaciones asociadas con la reposición de volumen, como la sobrecarga de líquidos, que puede inducir edema pulmonar o fallo cardíaco, y las alteraciones electrolíticas, como la hipercloremia con el uso excesivo de solución salina.
La decisión de trasfundir componentes sanguíneos, como glóbulos rojos, se basa en el nivel de hemoglobina, la estabilidad hemodinámica y la presencia de hipoxia tisular. Generalmente, se indica en casos de hemorragia significativa con inestabilidad clínica, sobre todo cuando la hemoglobina es inferior a 7-8 g/dL.
En cuanto a los tipos de soluciones y electrolitos utilizados en la reposición de volumen, los cristaloides isotónicos como el suero salino al 0,9% y el Ringer lactato son los más comúnmente empleados, ya que se distribuyen rápidamente en el espacio extracelular y permiten una reposición efectiva del volumen intravascular.
Si la reposición de volumen no es suficiente para estabilizar al paciente, el uso de agentes vasoactivos puede estar indicado. Estos fármacos, como la norepinefrina o la vasopresina, se utilizan para aumentar el tono vascular y la contractilidad cardíaca, mejorando la perfusión tisular en casos de hipotensión refractaria, una vez que se ha asegurado una adecuada reposición de volumen. Es importante que estos agentes se administren con precaución, ya que su uso prematuro sin una adecuada restauración del volumen puede empeorar la perfusión tisular debido a la vasoconstricción excesiva.
En resumen, el manejo del shock hipovolémico requiere una evaluación rápida y precisa, una clasificación adecuada según la severidad, una reposición de volumen cuidadosamente seleccionada para evitar complicaciones, y, en casos necesarios, el uso de agentes vasoactivos para estabilizar al paciente.
Palabras clave
Shock hipovolémico, Fluidoterapia, Resucitación con hemoderivados, Agentes vasoactivos.
Abstract
Hypovolemic shock is a medical emergency caused by a significant loss of intravascular volume, compromising tissue perfusion and potentially leading to multiorgan failure if not promptly treated. Its assessment and classification are based on the extent of blood volume loss and the patient’s physiological response.
The initial management of hypovolemic shock focuses on restoring intravascular volume through fluid therapy and correcting hemodynamic abnormalities. Volume replacement is primarily achieved with crystalloids—such as isotonic solutions like normal saline and lactated Ringer’s—which are preferred due to their availability and safety profile. In more severe cases, the use of colloids or blood products may be required, particularly when there is significant blood loss. However, potential complications associated with volume replacement must be considered, such as fluid overload, which can lead to pulmonary edema or heart failure, and electrolyte imbalances, including hyperchloremia from excessive saline use.
The decision to transfuse blood components, such as red blood cells, depends on hemoglobin levels, hemodynamic stability, and the presence of tissue hypoxia. Transfusion is generally indicated in cases of significant hemorrhage with clinical instability, particularly when hemoglobin levels fall below 7–8 g/dL.
Regarding the types of fluids and electrolytes used for volume replacement, isotonic crystalloids—such as 0.9% saline and lactated Ringer’s—are most commonly employed. These distribute rapidly in the extracellular compartment and allow effective intravascular volume expansion.
If volume replacement alone is insufficient to stabilize the patient, the use of vasoactive agents may be indicated. Drugs such as norepinephrine or vasopressin are used to increase vascular tone and cardiac contractility, thereby improving tissue perfusion in cases of refractory hypotension, once adequate volume resuscitation has been ensured. Importantly, these agents must be administered with caution, as premature use without prior volume restoration may worsen tissue perfusion due to excessive vasoconstriction.
In summary, the management of hypovolemic shock requires rapid and accurate evaluation, appropriate classification according to severity, carefully selected volume resuscitation to avoid complications, and the use of vasoactive agents when necessary to stabilize the patient.
Keywords
Hypovolemic shock, Fluid therapy, Blood product resuscitation, Vasoactive agents.
Introducción
El shock es un estado clínico crítico, potencialmente mortal, que resulta de una perfusión tisular inadecuada y una deficiente entrega de oxígeno a los órganos vitales, con el consiguiente riesgo de disfunción orgánica. Se clasifica en cuatro grandes categorías según su etiología: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo. El shock hipovolémico, objeto de este trabajo, se produce por una reducción aguda del volumen intravascular, comprometiendo el gasto cardíaco y desencadenando una cascada inflamatoria que agrava el estado clínico del paciente1.
Desde una perspectiva fisiopatológica, la pérdida de volumen conlleva una disminución de la precarga, reducción de las presiones de llenado diastólico, caída del volumen sistólico y, por ende, del gasto cardíaco (GC = FC × VS). Esta situación altera la oxigenación tisular y desencadena mecanismos compensatorios, como la activación simpática y el aumento de la frecuencia respiratoria, que pueden conducir a una alcalosis respiratoria inicial y progresar hacia una acidosis metabólica si el estado de shock persiste.
Clínicamente, la severidad del shock hipovolémico se correlaciona con el porcentaje de pérdida de volumen:
≤10%: mecanismos compensatorios eficientes.
20%: inicio del fallo compensatorio.
40%: signos manifiestos de shock con inestabilidad hemodinámica.
Este tipo de shock se distingue de otras formas por la historia clínica y la ausencia de signos de insuficiencia cardíaca o sepsis. Su diagnóstico y tratamiento oportunos son cruciales, ya que los casos no complicados suelen presentar una baja mortalidad. La causa más común es la hemorragia aguda, siendo el shock hemorrágico responsable de más del 90% de los casos de hipoperfusión en el paciente politraumatizado1.
Evaluación y clasificación del shock hipovolémico
El shock hipovolémico puede tener etiología traumática o no traumática, y puede deberse a hemorragias o pérdidas de fluidos no sanguíneos. Esta distinción es esencial para orientar el tratamiento1-3:
1. Shock hipovolémico no traumático
Hemorrágico:
Incluye hemorragias no asociadas a traumatismos, como hemorragias digestivas, ictus hemorrágico o complicaciones por anticoagulantes.
No hemorrágico:
Engloba entidades con pérdida de volumen plasmático sin hemorragia evidente, como sepsis, deshidratación grave, pérdidas digestivas, diuresis excesiva, pérdidas al tercer espacio (necrólisis epidérmica tóxica), o golpes de calor.
2. Shock hipovolémico traumático
Hemorrágico:
En el paciente traumatizado, debe asumirse como causa primaria de hipotensión hasta demostrar lo contrario. Lesiones por accidentes, heridas penetrantes o caídas graves suelen estar implicadas. Puede desarrollarse la «tríada letal del trauma»: coagulopatía, hipotermia y acidosis, particularmente en contextos de hemorragia masiva4.
Según el Advanced Trauma Life Support (ATLS), la hemorragia se clasifica en cuatro clases:
– Clase I: pérdida <15% (<750 mL). – Clase II: pérdida 15-30% (750-1500 mL), taquicardia leve. – Clase III: pérdida 30-40% (1500-2000 mL), taquicardia severa, hipotensión, confusión, oliguria. – Clase IV: pérdida >40% (>2000 mL), hipotensión grave, letargo, anuria.
No hemorrágico:
Ocurre tras quemaduras extensas o politraumatismos, donde la pérdida de líquidos es secundaria a inflamación sistémica.
Evaluación clínica
La evaluación clínica del shock hipovolémico debe ser sistemática, detallada y orientada a detectar precozmente los signos de hipoperfusión tisular. Entre las manifestaciones más relevantes se encuentran la taquicardia como respuesta compensatoria inicial al descenso del volumen intravascular, y la hipotensión arterial, que suele aparecer en fases más avanzadas cuando los mecanismos compensatorios comienzan a fallar. Otro hallazgo característico es el estrechamiento de la presión de pulso, resultado de una disminución del volumen sistólico4.
A nivel neurológico, pueden observarse alteraciones del estado mental, como confusión, letargia o agitación, indicativas de hipoxia cerebral. En la exploración física, son frecuentes los pulsos periféricos débiles, el llenado capilar enlentecido, las mucosas orales secas y las extremidades frías o moteadas, todos ellos signos indirectos de vasoconstricción periférica y perfusión deficiente. Además, la oliguria (diuresis <0,5 mL/kg/h en adultos) es un marcador sensible de hipoperfusión renal y deterioro circulatorio.
Por lo general se diferencian dos fases:
– Fase compensada, el organismo activa mecanismos neurohumorales (como el sistema simpático-adrenérgico y el eje renina-angiotensina-aldosterona) que permiten mantener la presión arterial y la perfusión vital, a pesar de la disminución del volumen circulante.
– Fase descompensada, dichos mecanismos ya no son suficientes, se produce una caída franca de la presión arterial, y se instaura una disfunción multiorgánica progresiva si no se revierte rápidamente el estado de shock.
Una evaluación rápida es crucial para evitar el deterioro irreversible.
Fluidoterapia y reposición de volumen
La fluidoterapia constituye la base del tratamiento inicial del shock hipovolémico, orientada a restablecer la volemia, mejorar la perfusión tisular y evitar la progresión del daño orgánico5,6. En adultos, se recomienda un bolo de 1000 mL de cristaloides administrado en 20 a 30 minutos. En pacientes pediátricos, el volumen inicial es de 20 mL/kg con el mismo intervalo de tiempo. La efectividad de la reposición se evalúa mediante la mejoría de los signos vitales y el incremento de la diuresis, con un objetivo de al menos 1 mL/kg/h.
El uso indiscriminado de cristaloides en volúmenes elevados puede inducir complicaciones clínicas relevantes. La coagulopatía dilucional es una de ellas, producida por la dilución de factores de coagulación y plaquetas. Además, el exceso de fluidos puede favorecer el desarrollo de síndrome compartimental, edema pulmonar y fallo multiorgánico. Estudios observacionales sugieren que la administración inicial de más de 1.5 litros de cristaloides se asocia con aumento de la mortalidad5.
También se debe considerar la posibilidad de coagulopatía de consumo, como la coagulación intravascular diseminada (CID), frecuente en contextos como sepsis, trauma severo o complicaciones obstétricas.
El tratamiento de las alteraciones de la coagulación debe individualizarse. Se emplean productos hemoderivados como el plasma fresco congelado, el crioprecipitado y las plaquetas, siguiendo protocolos de transfusión masiva con proporciones equilibradas, como 1:1:1 o 1:1:2 entre hematíes, plasma y plaquetas4.
Decisión de transfundir
La transfusión de componentes sanguíneos se justifica cuando persisten signos de hipoperfusión a pesar de la reposición con fluidos o cuando la hemoglobina desciende por debajo de 7-8 g/dL, especialmente si existen manifestaciones clínicas de anemia. En adultos, se considera transfusión masiva la administración de más de 10 concentrados de hematíes en 24 horas4,7.
Tipos de soluciones y electrolitos
Los cristaloides isotónicos constituyen la primera elección en la reanimación del paciente hipovolémico. Entre ellos, el Ringer lactato y el suero fisiológico al 0.9% son los más utilizados. El Ringer lactato presenta la ventaja de reducir el riesgo de acidosis hiperclorémica. En contraste, el uso excesivo de suero salino puede inducir acidosis metabólica debido a la sobrecarga de cloruro6.
Los coloides, aunque efectivos en aumentar la presión oncótica, no han demostrado beneficios claros sobre los cristaloides y están asociados a mayor incidencia de reacciones adversas, por lo que su uso se ha restringido considerablemente.
Estudios recientes como el SALT-ED han puesto en evidencia que el uso de soluciones balanceadas podría asociarse con una menor incidencia de eventos renales mayores en comparación con la salina8. Sin embargo, otros ensayos han mostrado resultados similares entre ambos tipos de solución9,10.
Es fundamental monitorizar los niveles de electrolitos clave durante la resucitación. El sodio y el cloruro son esenciales para mantener la osmolaridad, mientras que el potasio y el calcio requieren control riguroso para prevenir arritmias. El lactato sérico actúa como marcador de hipoperfusión y su descenso se correlaciona con una evolución favorable.
Uso de agentes vasoactivos
Cuando la reposición con fluidos no logra restaurar adecuadamente la perfusión tisular o persiste la hipotensión, se debe considerar el uso de fármacos vasoactivos3. Estos agentes están indicados en situaciones de shock refractario, insuficiencia cardiovascular asociada o hemorragias masivas.
La norepinefrina es el vasopresor de elección por su eficacia en incrementar la presión arterial sin comprometer significativamente el flujo visceral. En casos refractarios, pueden utilizarse epinefrina o vasopresina como adyuvantes. La dobutamina es útil en pacientes con disfunción miocárdica. El uso de dopamina está limitado por su perfil de efectos adversos.
La administración de estos fármacos requiere monitorización continua, preferiblemente en unidades de cuidados intensivos, y debe garantizarse previamente una adecuada expansión de volumen para evitar efectos deletéreos como la isquemia periférica.
Discusión y perspectivas futuras
El tratamiento del shock hipovolémico continúa evolucionando con enfoques basados en evidencia que priorizan una resucitación balanceada y controlada. La integración de protocolos como la transfusión masiva y el uso racional de fluidos ha demostrado impacto en la mortalidad. Se está investigando el papel de biomarcadores para una detección más precoz y la individualización del tratamiento. Asimismo, tecnologías avanzadas de monitorización hemodinámica pueden optimizar la administración de fluidos y vasopresores en tiempo real.
Las terapias celulares y los productos sanguíneos sintéticos representan una frontera emergente.
Conclusiones
El shock hipovolémico representa una emergencia médica crítica cuya correcta identificación y tratamiento precoz son esenciales para mejorar el pronóstico. La resucitación con fluidos, el uso juicioso de hemoderivados, la corrección de la coagulopatía y la administración adecuada de agentes vasoactivos constituyen pilares del tratamiento. La implementación de protocolos clínicos estandarizados y una monitorización precisa son herramientas clave para reducir la morbilidad y mortalidad asociadas.
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Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
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