Tratamiento del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en emergencias: Enfoques recientes
Autora principal: Ericka Abarca Elizondo
Vol. XX; nº 12; 758
Treatment of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) in emergencies: Recent approaches
Fecha de recepción: 2 de junio de 2025
Fecha de aceptación: 26 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 758
Autores:
Ericka Abarca Elizondo, Autor independiente
Génesis Arias Rojas, Autor independiente
Andrea Brenes Villalta, Autor independiente
Marco Guillén Aguilar, Autor independiente
Dayana Umaña Fallas, Autor independiente
Resumen
Objetivo/Fondo: El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es una condición crítica asociada a alta mortalidad, cuyo manejo en emergencias requiere enfoques actualizados para prevenir sepsis y fallo multiorgánico. Esta revisión analiza avances recientes en su tratamiento, integrando evidencia sobre reanimación, terapias dirigidas y soporte orgánico.
Metodología: Se realizó una búsqueda sistemática en PubMed, Scopus y Cochrane (2014-2024), seleccionando revisiones, ensayos clínicos y guías. Los hallazgos se organizaron narrativamente, evaluando su calidad mediante escala GRADE y priorizando intervenciones con impacto clínico demostrado.
Hallazgos/Resultados: La reanimación hídrica guiada por parámetros dinámicos (ecografía, lactato) y el uso precoz de vasopresores (norepinefrina + vasopresina) mejoran la estabilidad hemodinámica. La antibioticoterapia dirigida por biomarcadores (procalcitonina) y el control rápido del foco infeccioso reducen mortalidad. Terapias inmunomoduladoras (corticosteroides en shock refractario, protocolo HAT) muestran beneficios en subpoblaciones, mientras técnicas como la hemofiltración continua (CRRT) y ECMO son clave en fallo orgánico. La ecografía en punto de atención (POCUS) optimiza el diagnóstico temprano.
Conclusiones: Los enfoques actuales enfatizan la medicina personalizada, evitando daño iatrogénico (sobrecarga hídrica, antibióticos innecesarios). La integración de biomarcadores innovadores, terapias de depuración inflamatoria y soporte orgánico avanzado ha reducido complicaciones, aunque persisten desafíos en validación y acceso. Futuras investigaciones deben priorizar la inteligencia artificial y medicina de precisión para optimizar estrategias en un síndrome heterogéneo y dinámico.
Palabras clave
Tratamiento del SRIS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, manejo de emergencias y terapia inmunomoduladora.
Abstract
Objective/Background: Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is a critical condition associated with high mortality, whose management in emergencies requires updated approaches to prevent sepsis and multiorgan failure. This review analyzes recent advances in its treatment, integrating evidence on resuscitation, targeted therapies and organ support.
Methodology: A systematic search was conducted in PubMed, Scopus and Cochrane (2014-2024), selecting reviews, clinical trials and guidelines. The findings were organized narratively, evaluating their quality using GRADE scales and prioritizing interventions with demonstrated clinical impact.
Findings/Results: Fluid resuscitation guided by dynamic parameters (ultrasound, lactate) and early use of vasopressors (norepinephrine + vasopressin) improve hemodynamic stability. Biomarker-directed antibiotic therapy (procalcitonin) and rapid control of the infectious focus reduce mortality. Immunomodulatory therapies (corticosteroids in refractory shock, HAT protocol) show benefits in subpopulations, while techniques such as continuous hemofiltration (CRRT) and ECMO are key in organ failure. Point-of-care ultrasound (POCUS) optimizes early diagnosis.
Conclusions: Current approaches emphasize personalized medicine, avoiding iatrogenic harm (fluid overload, unnecessary antibiotics). The integration of innovative biomarkers, inflammatory clearance therapies, and advanced organ support has reduced complications, although challenges in validation and access persist. Future research should prioritize artificial intelligence and precision medicine to optimize strategies in a heterogeneous and dynamic syndrome.
Keywords
SIRS treatment, systemic inflammatory response syndrome, emergency management and immunomodulatory therapy.
INTRODUCCIÓN
El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es una condición crítica caracterizada por una activación desregulada del sistema inmunológico, que puede desencadenarse por infecciones, traumatismos, quemaduras u otros insultos fisiológicos. En el ámbito de las emergencias médicas, el SIRS representa un desafío diagnóstico y terapéutico debido a su rápida progresión y su potencial evolución hacia sepsis, shock séptico y fallo multiorgánico. Aunque los criterios diagnósticos han evolucionado en los últimos años, el manejo oportuno y basado en evidencia sigue siendo fundamental para mejorar el pronóstico de los pacientes(1).
En la última década, los avances en la comprensión de la fisiopatología del SIRS han permitido el desarrollo de enfoques terapéuticos más dirigidos, incluyendo estrategias de reanimación hemodinámica, modulación de la respuesta inflamatoria y terapias de soporte orgánico. Sin embargo, la heterogeneidad en la presentación clínica y la falta de biomarcadores específicos dificultan la estandarización del tratamiento. Esto ha llevado a investigar nuevas intervenciones, como el uso de terapias inmunomoduladoras, anticoagulantes y técnicas de depuración de mediadores inflamatorios, con resultados variables en estudios recientes(2).
Dada la alta mortalidad asociada al SIRS y sus complicaciones, este artículo de revisión tiene como objetivo analizar los enfoques terapéuticos más recientes en el manejo inicial en emergencias, evaluando su eficacia, seguridad y aplicabilidad clínica. Se abordarán tanto las estrategias convencionales como las innovadoras, destacando los avances en medicina personalizada y el papel emergente de la inteligencia artificial en la toma de decisiones. El propósito es ofrecer una visión integral que guíe a los profesionales de la salud en el tratamiento oportuno y efectivo de este síndrome potencialmente letal.
METODOLOGÍA
Este artículo de revisión se basó en una búsqueda sistemática de literatura científica en bases de datos como PubMed, Scopus, Web ofScience y Cochrane Library, utilizando términos clave como «SIRS treatment», «systemicinflammatory response syndrome», «emergencymanagement» e «immunomodulatorytherapy». Se incluyeron estudios publicados en los últimos 10 años (2014-2024), priorizando revisiones sistemáticas, metaanálisis, ensayos clínicos y guías de práctica clínica. Los artículos fueron seleccionados según su relevancia, calidad metodológica y aporte a la evidencia actual, excluyendo aquellos con muestras pequeñas o sin revisión por pares.
Para el análisis de la información, se adoptó un enfoque narrativo-crítico, organizando los hallazgos en categorías temáticas como reanimación inicial, terapias farmacológicas innovadoras y manejo de complicaciones. Además, se evaluó el nivel de evidencia de las intervenciones según escalas como GRADE (GradingofRecommendationsAssessment, Development and Evaluation) para ofrecer recomendaciones prácticas. La síntesis de los datos buscó identificar consensos, controversias y áreas emergentes de investigación, con el fin de proporcionar una visión actualizada y fundamentada para el manejo del SIRS en el ámbito de las emergencias.
RESULTADOS
Definición y Epidemiología del SIRS
Definición de SIRS
El Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS) es una reacción inflamatoria desregulada del organismo ante un agresor, como infecciones, trauma, quemaduras o isquemia, que se diagnostica cuando se cumplen al menos dos de los siguientes criterios: temperatura >38°C o <36°C, frecuencia cardíaca >90 lpm, frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO₂ <32 mmHg, y leucocitosis >12.000/mm³, leucopenia <4.000/mm³ o >10% de cayados. Su fisiopatología implica la liberación masiva de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1, IL-6), activación de cascadas como la coagulación y el complemento, y disfunción endotelial, lo que puede progresar a fallo multiorgánico si no se controla(3).
El concepto de SIRS fue introducido en 1992 por el American CollegeofChestPhysicians (ACCP) y la SocietyofCritical Care Medicine (SCCM) para describir una respuesta inflamatoria sistémica independiente de su causa (infecciosa o no). Originalmente, la sepsis se definió como SIRS de origen infeccioso, mientras que la sepsis grave incluía disfunción orgánica y el shock séptico agregaba hipotensión refractaria. Sin embargo, en 2016, las definiciones *Sepsis-3* reemplazaron este modelo, eliminando el término SIRS y redefiniendo la sepsis como una «disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección», medida mediante el score SOFA. A pesar de esto, el SIRS sigue siendo relevante en contextos clínicos y de investigación(4).
Incidencia y prevalencia del SIRS en el ámbito de emergencias
El SIRS es frecuente en servicios de emergencias, especialmente en pacientes con sepsis (40-70% de los casos), trauma grave (30-50%), pancreatitis aguda severa (20-40%) y quemaduras extensas. En sepsis, su presencia es un predictor de progresión a shock séptico, mientras que en trauma o postcirugía mayor se asocia a mayor riesgo de complicaciones infecciosas. Su prevalencia varía según la población estudiada, pero en unidades de críticos puede superar el 50% de los ingresos, siendo un marcador precoz de gravedad(3).
Mortalidad y morbilidad asociadas al SIRS no tratado o mal manejado
El SIRS no controlado conlleva alta mortalidad, especialmente si evoluciona a sepsis grave (30-40%) o shock séptico (40-60%). Además, se asocia a morbilidad significativa, como insuficiencia respiratoria (SDRA), renal (IRA) o coagulopatías, prolongando estancias hospitalarias y aumentando costos. Pacientes con SIRS persistente tienen peor pronóstico a largo plazo, con mayor riesgo de secuelas funcionales y deterioro de calidad de vida, subrayando la necesidad de intervención temprana en emergencias(3).
Fisiopatología del SIRS en Emergencias
Activación Inmune y Cascadas Inflamatorias
El SIRS se desencadena por el reconocimiento DAMPs (Damage-Associated Molecular Patterns) y PAMPs (Pathogen-Associated Molecular Patterns) (como HMGB1, ATP o ADN mitocondrial liberado por células dañadas) y PAMPs (como LPS bacteriano o flagelina), que son detectados por receptores de reconocimiento de patrones (PRRs), como los TLRs (Toll-likereceptors) y NLRs (NOD-likereceptors). Esta interacción activa vías de señalización como NF-κB y MAPK, induciendo una respuesta inflamatoria exagerada. En infecciones, los PAMPs son los principales desencadenantes, mientras que en trauma, quemaduras o isquemia, los DAMPs predominan, explicando por qué el SIRS puede desarrollarse incluso sin infección(5).
La activación inmune conduce a una liberación masiva de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8), que amplifican la respuesta inflamatoria y reclutan leucocitos al tejido dañado. Paralelamente, se liberan citoquinas antiinflamatorias (IL-10, TGF-β) en un intento por modular la respuesta, pero en muchos casos el equilibrio se pierde, llevando a una tormenta de citoquinas. Esta desregulación contribuye al daño endotelial, aumento de la permeabilidad vascular y fallo orgánico, características centrales del SIRS y la sepsis(5).
Además, la inflamación sistémica activa el sistema de coagulación a través de la expresión del factor tisular (TF) en monocitos y células endoteliales, generando trombina y fibrina, lo que conduce a un estado protrombótico. Simultáneamente, la fibrólisis se suprime por el aumento del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1), favoreciendo la formación de microtrombos y la coagulación intravascular diseminada (CID). Esta interacción entre inflamación y coagulación («thromboinflammation») es clave en la fisiopatología del SIRS y explica complicaciones como la isquemia tisular y el fallo multiorgánico(6).
Disfunción Orgánica
La disfunción orgánica en el SIRS es consecuencia de una cascada de eventos mediados por la inflamación sistémica, la hipoperfusión y el estrés oxidativo. La activación endotelial, inducida por citoquinas como TNF-α e IL-1β, provoca aumento de la permeabilidad vascular, edema tisular y expresión de moléculas de adhesión que facilitan la migración leucocitaria, exacerbando el daño. En el miocardio, la inflamación y la disfunción mitocondrial reducen la contractilidad («miocardiopatía del shock séptico»), mientras que, en el riñón, la vasoconstricción, la microtrombosis y la necrosis tubular aguda conducen a insuficiencia renal. A nivel pulmonar, la activación de neutrófilos y el daño alveolar causan SDRA, mientras que, en el hígado, la congestión y la apoptosis hepatocelular alteran el metabolismo y la detoxificación. En el cerebro, la disfunción de la barrera hematoencefálica y la neuroinflamación contribuyen al delirium y encefalopatía(2).
La hipoperfusión tisular, resultante de la vasodilatación inapropiada, la hipovolemia relativa y la microtrombosis, genera un estado de shock distributivo y disoxia (incapacidad celular para utilizar el oxígeno). La hipoxia promueve la glicólisis anaeróbica, acumulación de lactato y estrés del retículo endoplásmico, agravando la disfunción mitocondrial y la apoptosis. La isquemia-reperfusión posterior a la reanimación incrementa la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS), perpetuando el daño celular. Estos mecanismos, combinados con la respuesta inflamatoria descontrolada, explican la progresión hacia el fallo multiorgánico (FMO), principal causa de muerte en pacientes con SIRS no resuelto(7).
Coagulopatía inducida por sepsis/SIRS
En el SIRS y la sepsis, la activación descontrolada de la inflamación conduce a una coagulopatía sistémica, caracterizada por un estado pro-trombótico y consumo de factores de coagulación. Este fenómeno, conocido como «thromboinflammation», se inicia cuando las citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) inducen la expresión del factor tisular (TF) en monocitos y células endoteliales, activando la cascada de coagulación. Simultáneamente, la supresión de las vías anticoagulantes naturales (como la proteína C y la antitrombina) y la inhibición de la fibrinólisis (por aumento del PAI-1) favorecen la formación desmedida de trombina y fibrina. El resultado es una coagulación intravascular diseminada (CID), que oscila entre un estado hipercoagulable (microtrombosis) y hemorrágico (por agotamiento de plaquetas y factores de coagulación), empeorando el pronóstico(8).
La formación de microtrombos en la microcirculación es un sello distintivo del SIRS/sepsis y desempeña un papel clave en la disfunción multiorgánica. Estos coágulos obstruyen el flujo sanguíneo, exacerbando la isquemia tisular y perpetuando la liberación de DAMPs, lo que amplifica aún más la inflamación. En el riñón, los microtrombos glomerulares contribuyen a la necrosis tubular; en el pulmón, agravan el SDRA al comprometer el intercambio gaseoso; y en el hígado, promueven la falla hepática por congestión sinusoidal. Además, la activación plaquetaria y la interacción con leucocitos dañan aún más el endotelio, creando un círculo vicioso de inflamación, coagulopatía y fallo orgánico. Terapias dirigidas a modular esta interacción (como anticoagulantes o inhibidores del factor tisular) son áreas de investigación activa en el manejo del SIRS grave(8).
Diagnóstico y Estratificación del SIRS en Emergencias
El diagnóstico de SIRS (Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica) se basa en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios, establecidos en 1992 por el American CollegeofChestPhysicians (ACCP) y la SocietyofCritical Care Medicine (SCCM)(9):
Temperatura >38°C o <36°C. Frecuencia cardíaca >90 lpm.
Frecuencia respiratoria >20 rpm o PaCO₂ <32 mmHg. Leucocitos >12.000/mm³, <4.000/mm³ o >10% de cayados.
Estos criterios reflejan una respuesta inflamatoria sistémica que puede ser desencadenada por infección (sepsis) o causas no infecciosas (trauma, quemaduras, pancreatitis).
Ventajas de los Criterios SIRS en el Ámbito de Emergencias
Los criterios clásicos de SIRS presentan varias ventajas que los mantienen relevantes en el contexto de urgencias. Su principal fortaleza radica en su simplicidad y rápida aplicabilidad, permitiendo una identificación temprana de pacientes con respuesta inflamatoria sistémica incluso con recursos limitados. La alta sensibilidad de estos criterios (especialmente cuando se cumplen ≥2 parámetros) los hace útiles para el triaje inicial, detectando casos potenciales antes de que progresen a disfunción orgánica. Además, su utilidad trasciende las causas infecciosas, siendo igualmente aplicable en trauma, pancreatitis o posquirúrgicos, lo que facilita un enfoque terapéutico inmediato independientemente de la etiología(6).
Limitaciones de los Criterios SIRS en la Práctica Clínica Actual
Pese a su utilidad, los criterios de SIRS presentan importantes limitaciones que han motivado su reemplazo parcial en guías modernas. Su baja especificidad genera sobrediagnóstico, ya que condiciones como dolor, ansiedad o deshidratación pueden cumplir los criterios sin representar una verdadera respuesta inflamatoria sistémica. Además, no estratifican la gravedad ni discriminan entre SIRS leve y sepsis con fallo orgánico, lo que reduce su valor pronóstico. La introducción de Sepsis-3 (2016), que prioriza el score SOFA/qSOFA para identificar disfunción orgánica, ha relegado su uso en UCIs, aunque su papel en emergencias persiste como herramienta de screening inicial. Por ello, su aplicación debe complementarse con evaluación clínica integral y biomarcadores (lactato, procalcitonina) para optimizar la precisión diagnóstica(3).
Herramientas de Evaluación Rápida
El NEWS2 es un sistema de puntuación estandarizado diseñado para detectar precozmente el deterioro clínico en pacientes adultos, evaluando parámetros fisiológicos como frecuencia respiratoria, saturación de oxígeno, temperatura, presión arterial, frecuencia cardíaca, nivel de conciencia (usando la escala AVDI: Alerta, Voz, Dolor, Inconsciente) y necesidad de oxígeno suplementario. Asigna puntuaciones variables a cada parámetro según su desviación de la normalidad, generando una puntuación total que clasifica el riesgo en bajo, medio o alto, lo que permite priorizar la intervención médica. Su fortaleza radica en su validación para múltiples condiciones, incluyendo sepsis, y su capacidad para estandarizar la respuesta clínica. Otros sistemas similares como MEWS (ModifiedEarlyWarning Score) o REMS (Rapid Emergency Medicine Score) comparten el objetivo de identificar pacientes en riesgo, aunque difieren en los parámetros incluidos y poblaciones diana(10).
El Quick SequentialOrganFailureAssessment (qSOFA) es una herramienta simplificada derivada del SOFA (SequentialOrganFailureAssessment), diseñada específicamente para identificar pacientes con sospecha de infección que podrían evolucionar a sepsis grave o shock séptico. Evalúa tres criterios clínicos: frecuencia respiratoria ≥22 rpm, alteración del estado mental (escala de Glasgow ≤13) y presión arterial sistólica ≤100 mmHg, asignando un punto por cada ítem presente. Una puntuación ≥2 sugiere mayor riesgo de malos resultados y requiere evaluación urgente. Aunque su especificidad es limitada (puede ser negativo en etapas tempranas), su simplicidad lo hace útil en entornos extrahospitalarios y servicios de urgencias como filtro inicial, complementándose luego con SOFA completo y biomarcadores para confirmar el diagnóstico y guiar el tratamiento(10).
Biomarcadores en el SIRS
Procalcitonina (PCT): utilidad en el diagnóstico diferencial de sepsis bacteriana
La procalcitonina (PCT) es un biomarcador específico que se eleva significativamente en infecciones bacterianas sistémicas, lo que la hace invaluable para diferenciar sepsis bacteriana de otras causas de SIRS (como inflamación no infecciosa o infecciones virales). Sus niveles aumentan rápidamente (4-6 horas post-infección) y correlacionan con la gravedad de la respuesta inflamatoria, permitiendo guiar el inicio o suspensión de antibióticos. Aunque su especificidad disminuye en trauma posquirúrgico o quemaduras, su uso en urgencias optimiza el manejo antibiótico y reduce tratamientos innecesarios(11).
Proteína C Reactiva (PCR): limitaciones y utilidad en el contexto de emergencias
La PCR es un reactante de fase aguda que aumenta en respuesta a inflamación, infección o daño tisular, pero carece de especificidad para distinguir entre causas infecciosas y no infecciosas de SIRS. Su elevación tarda 12-24 horas en detectarse, limitando su utilidad en la toma de decisiones inmediatas. Sin embargo, su bajo costo y disponibilidad la hacen útil para monitorizar la respuesta al tratamiento en combinación con otros biomarcadores como la PCT o el lactato(12).
Lactato: marcador de hipoperfusión tisular
El lactato sérico refleja el metabolismo anaeróbico debido a hipoperfusión tisular o disfunción mitocondrial, siendo un predictor clave de shock y mortalidad en SIRS/sepsis. Niveles >2 mmol/L sugieren hipoperfusión crítica, incluso con presión arterial normal (shock oculto), y guían la reanimación hídrica. Su medición seriada en urgencias permite evaluar la eficacia del tratamiento y estratificar el riesgo de fallo multiorgánico(12).
Nuevos biomarcadores prometedores
La presepsina (producto de degradación del receptor CD14) y la adrenomedulina (péptido vasoactivo) emergen como biomarcadores con mayor precisión para sepsis temprana, mostrando elevación más precoz que la PCT. La sTREM-1 (soluble Triggering Receptor ExpressedonMyeloid cells-1) y los microRNAs también están en investigación por su rol en la respuesta inmune. Su implementación en urgencias podría mejorar el diagnóstico temprano y la estratificación de riesgo, aunque requieren más validación para uso rutinario(13).
Imágenes y otras pruebas complementarias
Utilidad de la ecografía en el punto de atención (POCUS) para evaluar disfunción orgánica
La ecografía en el punto de atención (POCUS) se ha convertido en una herramienta indispensable en el manejo del SIRS en emergencias por su capacidad para evaluar múltiples sistemas de forma rápida y no invasiva. En el pulmón, permite identificar patrones de edema intersticial (líneas B en SDRA), neumotórax o consolidaciones infecciosas(14). En el corazón, evalúa función ventricular, volumen intravascular (colapso de vena cava inferior) y derrame pericárdico. En el abdomen, detecta líquido libre (en pancreatitis o traumatismos), colecciones infecciosas o signos de congestión hepática. Su integración en protocolos como el RUSH (Rapid Ultrasound in Shock) facilita el diagnóstico diferencial del shock y la disfunción orgánica en minutos, complementando la evaluación clínica tradicional(15).
Consideraciones sobre la rapidez y disponibilidad en emergencias
La principal ventaja del POCUS en emergencias es su inmediatez, proporcionando información crítica en tiempo real sin necesidad de trasladar al paciente (ideal para situaciones inestables). Además, es repetible, permitiendo monitorizar la respuesta al tratamiento. Sin embargo, su efectividad depende de la experiencia del operador y la disponibilidad de equipos, lo que puede limitar su uso en algunos centros. A pesar de esto, su creciente accesibilidad y los protocolos estandarizados (como FALLS o BLUE) han posicionado al POCUS como un pilar en el manejo inicial del SIRS, especialmente en recursos limitados donde otras técnicas de imagen (TAC o RM) no son viables de inmediato(14).
Enfoques Recientes en el Tratamiento del SIRS en Emergencias
A. Reanimación Inicial y Soporte Vital Básico:
Fluidoterapia en el SIRS: Nuevos Enfoques
La fluidoterapia sigue siendo la piedra angular en la reanimación inicial del SIRS, pero con enfoques más individualizados. Tradicionalmente se usaban cristaloides isotónicos (solución salina 0.9% o Ringer lactato) en grandes volúmenes, pero estudios recientes destacan los riesgos de la sobrecarga hídrica (edema pulmonar, distensión abdominal). Actualmente se recomienda una estrategia «balancedresuscitation», usando soluciones balanceadas (como Ringer lactato modificado) en pequeños bolos guiados por parámetros dinámicos (variación del pulso, ecografía de vena cava inferior o respuesta al pasivo legraise). Además, se enfatiza la monitorización continua del lactato y la perfusión periférica para evitar daño por hipervolemia(16).
Otro avance es el uso de biomarcadores como la procalcitonina para guiar la necesidad de fluidos en casos de SIRS de origen infeccioso. En pacientes sépticos, protocolos como el «Surviving Sepsis Campaign» recomiendan 30 ml/kg iniciales, pero ajustando según respuesta hemodinámica. También se investigan soluciones con efectos inmunomoduladores, como fluidos con citrato o aditivos antiinflamatorios, aunque su uso aún es experimental. La tendencia actual es hacia una reanimación más precisa, evitando tanto la hipoperfusión como la sobrecarga de líquidos(17).
Vasopresores en el Manejo del SIRS: Estrategias Actualizadas
Los vasopresores son esenciales cuando la fluidoterapia no restaura la perfusión tisular, especialmente en shock distributivo. La norepinefrina sigue siendo el vasopresor de primera línea por su efecto α-1 adrenérgico, que mejora la presión arterial sin exacerbar la taquicardia. Sin embargo, nuevos enfoques proponen su combinación con vasopresina (en bajas dosis) para reducir la dosis de catecolaminas y minimizar efectos adversos como la isquemia esplácnica. En casos refractarios, la angiotensina II (aprobada recientemente) muestra promesa al actuar sobre el sistema renina-angiotensina, especialmente en pacientes con resistencia a vasopresores tradicionales(18).
Además, se está reevaluando el momento de inicio de los vasopresores. Estudios recientes sugieren que iniciarlos precozmente (incluso antes de completar la fluidoterapia) podría reducir la hipotensión prolongada y el daño orgánico. La monitorización de la microcirculación (con dispositivos como videomicroscopía sublingual) ayuda a ajustar la terapia, asegurando que la vasoconstricción no comprometa el flujo capilar. Estos avances reflejan un cambio hacia un uso más racional y fisiológico de los vasopresores, personalizado según la respuesta del paciente(18).
Oxigenoterapia y Ventilación en el SIRS: Innovaciones Recientes
La oxigenoterapia en el SIRS debe equilibrar la corrección de la hipoxemia con el riesgo de toxicidad por oxígeno. Estrategias como la oxigenoterapia de alto flujo (HFNC) han ganado relevancia, especialmente en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, ya que mejoran la oxigenación y reducen el trabajo respiratorio sin requerir intubación inmediata. En casos de SDRA secundario a SIRS, la ventilación protectora (con volúmenes tidal bajos 6-8 ml/kg y presión meseta <30 cmH2O) sigue siendo estándar, pero ahora se complementa con maniobras de reclutamiento alveolar y uso de PEEP individualizada, guiada por ecografía pulmonar o curvas presión-volumen(19).
Para pacientes con hipercapnia o acidosis refractaria, la ventilación mecánica extracorpórea (ECMO) ha emergido como opción en centros especializados, aunque su uso en SIRS no infeccioso (como en pancreatitis grave) aún es controvertido. Además, técnicas como la ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFO) o el óxido nítrico inhalado se reservan para casos seleccionados. La tendencia actual es hacia una ventilación más fisiológica y menos invasiva, priorizando estrategias que minimicen el daño pulmonar inducido por el ventilador (VILI) y optimicen el intercambio gaseoso sin agravar la inflamación sistémica(19).
B. Control de la Fuente de Inflamación/Infección:
Antibioticoterapia en el SIRS Infeccioso/Sepsis
La antibioticoterapia temprana y adecuada es crítica en el manejo del SIRS de origen infeccioso (sepsis), con una reducción del 7-10% en mortalidad por cada hora de retraso en su administración. Las guías actuales, como la Surviving Sepsis Campaign, recomiendan iniciar antibióticos de amplio espectro dentro de la primera hora tras el reconocimiento de sepsis, cubriendo patógenos probables según el contexto clínico (ej., comunitario vs. nosocomial). Sin embargo, el uso de herramientas de diagnóstico rápido (PCR multiplex, secuenciación metagenómica) permite una desescalada precoz (24-48 horas), ajustando el espectro al patógeno identificado y minimizando la resistencia bacteriana. Además, la medición de biomarcadores como la procalcitonina ayuda a diferenciar infección bacteriana de otras causas de SIRS, optimizando la duración del tratamiento(20).
Un enfoque emergente es la terapia antibiótica dirigida por farmacocinética/farmacodinámica (PK/PD), que personaliza dosis según características del paciente (obesidad, fallo renal) y del patógeno (CIM). En infecciones graves por bacterias multirresistentes (ej., Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter), se priorizan combinaciones sinérgicas (ej., betalactámicos + aminoglucósidos) y nuevos fármacos como la ceftolozano-tazobactam o la cefiderocol. Paralelamente, la antimicrobialstewardship promueve el uso racional de antibióticos, evitando tratamientos prolongados innecesarios y reduciendo efectos adversos como la disbiosis intestinal(20).
Drenaje o Eliminación de Focos Infecciosos: Principios y Avances
El control del foco infeccioso es un pilar en el manejo del SIRS/sepsis, ya que la persistencia de tejido necrótico o colecciones purulentas perpetúa la inflamación sistémica. Las estrategias incluyen drenaje percutáneo guiado por imágenes (ecografía o TAC) para abscesos intraabdominales, torácicos o de tejidos blandos, así como la extracción de dispositivos infectados (catéteres, prótesis). En casos de necrosis pancreática infectada o colecistitis enfisematosa, técnicas mínimamente invasivas como la necrosectomía endoscópica o la colecistostomía percutánea han reducido la morbimortalidad comparada con la cirugía abierta tradicional(21).
El momento del control de foco es crucial: en sepsis abdominal, por ejemplo, la intervención debe realizarse dentro de las 6-12 horas tras la estabilización hemodinámica. Avances como la cirugía de control de daños (con cierre temporal de la cavidad) son útiles en pacientes inestables. Además, el uso de técnicas híbridas (laparoscopia + drenaje radiológico) y biomateriales impregnados con antimicrobianos (ej., apósitos de plata) está ganando terreno. En todos los casos, la decisión debe ser multidisciplinaria (cirujanos, radiólogos, intensivistas), priorizando la menor invasividad posible sin comprometer la eficacia terapéutica(21).
C. Modulación Inmunológica y Terapias Dirigidas (Avances Recientes):
Corticosteroides
Los corticosteroides (ej., hidrocortisona) se recomiendan en shock séptico refractario a fluidos y vasopresores, con evidencia que sugiere reducción del tiempo en vasopresores y posible mejora de supervivencia a corto plazo. La dosis óptima es 200-300 mg/día de hidrocortisona en infusiones divididas, durante 5-7 días, aunque persisten controversias por estudios contradictorios. Actualmente, se enfatiza su uso selectivo en pacientes con disfunción adrenal relativa (cortisol basal <15 μg/dL o incremento <9 μg/dL tras ACTH), evitando efectos adversos como hiperglucemia o inmunosupresión secundaria(22).
Terapia con Vitamina C
La vitamina C (1.5-3 g IV cada 6-8 h), combinada con hidrocortisona y tiamina (protocolo HAT), mostró reducción de mortalidad en estudios observacionales, pero ensayos clínicos como CITRIS-ALI no replicaron beneficios significativos. Su mecanismo antioxidante y modulación de la disfunción endotelial siguen bajo investigación, y aunque algunos centros la usan empíricamente, su adopción generalizada requiere más evidencia de calidad(23).
Terapia con Tiamina
La tiamina (200-500 mg IV cada 12 h) se propone para corregir deficiencias en sepsis, asociadas a disfunción mitocondrial y acidosis láctica. Estudios como el de Marik (2017) sugirieron sinergia con vitamina C, pero RCTs posteriores no confirmaron impacto en mortalidad. Su uso sigue siendo opcional, especialmente en pacientes desnutridos o con sospecha de déficit(24).
Hemoperfusión/Adsorción de Endotoxinas y Citoquinas
Técnicas como la hemoperfusión con Polymyxina B (para endotoxinas en sepsis gramnegativa) o CytoSorb® (adsorción de citocinas) han mostrado reducción de mediadores inflamatorios en estudios pequeños, pero ensayos como EUPHRATES no demostraron beneficio en mortalidad. Su uso se limita a casos seleccionados en investigación o centros especializados(25).
Inmunoglobulinas Intravenosas (IVIG)
Las IVIG (0.5-1 g/kg/día) neutralizan superantígenos en sepsis estafilocócica/estreptocócica, con evidencia moderada de reducción de mortalidad en meta-análisis. Sin embargo, su alto costo y heterogeneidad en formulaciones limitan su uso rutinario, reservándose para shock tóxico o infecciones por Staphylococcusaureus resistente(26).
Otros Agentes Inmunomoduladores
En desarrollo están inhibidores de TLR4 (ej., Eritoran) y antagonistas de citoquinas (anti-IL-6, anti-TNF), con resultados mixtos en ensayos. Los inhibidores de la vía JAK/STAT (baricitinib) y terapias celulares (células madre mesenquimales) emergen como alternativas para modular la inflamación descontrolada, aunque su aplicabilidad en emergencias aún es experimental(15).
D. Soporte Específico de Órganos
Soporte Renal
La hemofiltración continua (CRRT) es el estándar en el soporte renal para pacientes con insuficiencia renal aguda (IRA) asociada a SIRS/sepsis, especialmente en inestabilidad hemodinámica donde la diálisis intermitente es inviable. La CRRT no solo elimina toxinas y regula el balance hídrico, sino que también puede modular la respuesta inflamatoria al remover citoquinas (ej., IL-6, TNF-α). Aunque estudios como el AKIKI sugieren que el inicio temprano no mejora la supervivencia, se recomienda en casos de hipervolemia refractaria, hiperpotasemia o acidosis grave. Actualmente, se investigan modalidades híbridas (SLED) y el uso de membranas de alta porosidad para adsorción selectiva de mediadores inflamatorios(15).
Soporte Pulmonar: Estrategias de Ventilación Protectora
La ventilación protectora en SDRA por SIRS/sepsis prioriza volúmenes tidal bajos (6-8 ml/kg peso ideal), presión meseta <30 cmH₂O y PEEP individualizada (guiada por curvas presión-volumen o ecografía). Estas estrategias reducen el riesgo de daño pulmonar inducido por el ventilador (VILI) y mortalidad. Técnicas como la reclinación prono prolongada (>16 h/día) y el manejo conservador de la oxigenación (SpO₂ 88-92%) se integran en casos graves, respaldadas por ensayos como el PROSEVA(27).
Soporte Pulmonar: ECMO en SDRA Refractario
La ECMO veno-venosa (VV-ECMO) se reserva para SDRA grave con hipoxemia refractaria (PaO₂/FiO₂ <80 mmHg a pesar de ventilación óptima) o hipercapnia con acidosis potencialmente letal. Estudios como el EOLIA muestran que puede mejorar la supervivencia en centros especializados, aunque con riesgos de hemorragia, trombosis y disfunción multiorgánica. Su éxito depende de un equipo multidisciplinario y de iniciarse antes de que el daño pulmonar sea irreversible(28).
Soporte Cardiovascular: Manejo de Arritmias
Las arritmias en SIRS/sepsis (principalmente FA rápida o TV sin pulso) surgen por desequilibrios electrolíticos, isquemia o inflamación miocárdica. El enfoque inicial prioriza la corrección de trastornos subyacentes (hipokalemia, hipomagnesemia) y control de frecuencia con betabloqueadores (esmolol) o amiodarona. En inestabilidad hemodinámica, la cardioversión eléctrica es urgente. Estudios recientes destacan el rol de la anticoagulación profiláctica para reducir el riesgo tromboembólico en FA persistente, evitando heparina en casos de trombocitopenia o CID(29).
E. Manejo de la Coagulopatía
Terapia con heparina (dosis bajas para profilaxis tromboembólica)
La profilaxis antitrombótica con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada (HNF) es clave en pacientes con SIRS/sepsis, dada la alta incidencia de coagulopatía pro-trombótica y riesgo de tromboembolismo venoso (TEV). Las guías recomiendan HBPM (ej., enoxaparina 40 mg/día) en ausencia de contraindicaciones (trombocitopenia grave <50.000/mm³, sangrado activo). En fallo renal (TFG <30 mL/min), la HNF (5.000 UI cada 8-12 h) ajustada por TTPa es preferible. Estudios como el PROTRACT sugieren beneficios en mortalidad, aunque su uso debe individualizarse, especialmente en CID con alto riesgo hemorrágico(30).
Transfusión de productos sanguíneos según criterios estrictos
Las transfusiones en SIRS/sepsis siguen estrategias restrictivas para evitar complicaciones como sobrecarga de volumen o daño pulmonar asociado a transfusión (TRALI). Plaquetas se transfunden si <10.000/mm³ (o <20.000 en sangrado activo), concentrado de hematíes si Hb <7 g/dL (o <9 g/dL en cardiopatía isquémica), y plasma fresco congelado (PFC) solo en coagulopatía con INR >1.5 y sangrado o procedimiento invasivo. El crioprecipitado se reserva para fibrinógeno <150 mg/dL con hemorragia. Estos criterios, respaldados por estudios como TRISS y PROPPR, minimizan riesgos sin comprometer la perfusión tisular(29).
Concentrado de antitrombina III (evidencia limitada)
La antitrombina III (ATIII), un anticoagulante natural, se ha estudiado en SIRS/sepsis para modular la coagulopatía, pero la evidencia es contradictoria. Ensayos como el KyberSept no demostraron reducción de mortalidad, incluso con niveles <70%, y su uso rutinario no está recomendado. Se reserva para casos con deficiencia congénita o trombosis refractaria, ya que puede aumentar el riesgo hemorrágico, especialmente combinado con heparina. Investigaciones recientes exploran su papel en subpoblaciones específicas (ej., shock séptico con CID), aunque sin conclusiones definitivas(29).
CONCLUSIONES
El manejo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) en emergencias ha experimentado una transformación significativa en la última década, impulsado por avances en la comprensión de su fisiopatología y el desarrollo de terapias más precisas. Estrategias como la reanimación hídrica guiada por parámetros dinámicos, el uso temprano de vasopresores en dosis fisiológicas y la antibioticoterapia dirigida por biomarcadores han mejorado la supervivencia y reducido complicaciones como el fallo multiorgánico. Además, herramientas como la ecografía en el punto de atención (POCUS, por sus siglas en inglés) y biomarcadores innovadores (presepsina, adrenomedulina) permiten una identificación precoz de la disfunción orgánica y una intervención personalizada. Estos enfoques reflejan un cambio paradigmático hacia la medicina basada en evidencia y adaptada a la heterogeneidad del paciente crítico.
En el ámbito de la modulación inmunológica, aunque persisten controversias, terapias como los corticosteroides en shock séptico refractario, la vitamina C en protocolos combinados (HAT) y técnicas de depuración de mediadores inflamatorios ofrecen opciones prometedoras en subpoblaciones seleccionadas. Paralelamente, el soporte orgánico avanzado, como la ECMO en SDRA refractario o la hemofiltración continua con membranas de alta porosidad, ha redefinido el manejo de complicaciones graves. Sin embargo, su éxito depende de una implementación oportuna y multidisciplinaria, respaldada por protocolos estandarizados y equipos especializados.
Mirando hacia el futuro, la integración de tecnologías emergentes, como la inteligencia artificial para la predicción de riesgo y la medicina de precisión basada en perfiles genómicos o inmunológicos, podría optimizar aún más el tratamiento del SIRS. Aunque desafíos como la validación de nuevos biomarcadores, el acceso equitativo a terapias innovadoras y la prevención de resistencias antimicrobianas persisten, el enfoque actual —centrado en la detección temprana, la terapia personalizada y la prevención de daño iatrogénico— representa un avance crucial en la reducción de la mortalidad y morbilidad asociadas a este síndrome. La colaboración entre investigación traslacional, educación médica continua y sistemas de salud resilientes será clave para consolidar estos logros en la práctica clínica diaria.
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