Periférico Central
Vértigo posicional benigno. Hematoma cerebeloso.
Laberintitis aguda. Neurinoma del acústico.
Síndrome de Ramsay-Hunt. Insuficiencia vertebrobasilar.
Neuronitis vestibular. Infarto troncoencefálico o cerebeloso.
Enfermedad de Menière. Esclerosis múltiple.
Traumatismo. Jaqueca de arteria basilar.
Fármacos (aminoglucósidos, salicilatos, quinina). Epilepsia del lóbulo temporal
Síndromes vestibulares periféricos
1.-Vértigo posicional paroxístico benigno: se trata del más frecuente de los vértigos de origen periférico en ancianos. Supone del 10 al 20% de pacientes que refieren mareo. El 60% son idiopáticos, con un pico de incidencia posterior a los 60 años. Se producen por el desprendimiento de origen traumático o infeccioso de las otoconias de las máculas utricular y sacular y su depósito en los canales semicirculares (canalolitiasis) o en la cresta ampular del canal semicircular (cupulolitiasis). Con los cambios de posición, y debido a la variación en la densidad de la cúpula, originada por la cupulolitiasis o canalolitiasis en relación a la endolinfa, se desencadena una respuesta no adecuada al estímulo de forma que el paciente recibe una información no congruente de los diferentes conductos semicirculares; este conflicto de información es percibido como vértigo.
La clínica se caracteriza por episodios bruscos de vértigo de corta duración desencadenados por el cambio postural. Estos episodios alternan con períodos de remisión, aunque en los estadios iniciales algunos pacientes presenten inestabilidad, inseguridad o incluso desequilibrio. El diagnóstico se establece en función de los criterios clínicos y el desencadenamiento del cuadro en la maniobra de Dix-Hallpike. La observación de las características del nistagmo desencadenado en las diferentes maniobras nos permite establecer el canal afectado. Es un proceso benigno, por lo que hay que tranquilizar al paciente. El tratamiento consiste en maniobras de reposición canalicular, maniobras de Semont, Epley, McClure, ejercicios de Brandt Daroff, con el objeto de devolver los otolitos al utrículo. Los sedantes vestibulares suelen ser poco eficaces. Rara vez precisa tratamiento quirúrgico.
2.-Laberintitis aguda: puede ser de causa infecciosa, vírica o bacteriana, o bien de etiología tóxica, traumática o autoinmune. Se caracteriza por un cuadro de vértigo intenso acompañado de hipoacusia neurosensorial. El cuadro más grave es el de la laberintitis bacteriana supurativa, secundaria a otitis media con fístula perilinfática. La causa más frecuente de fístula es el colesteatoma.
3.-Neuronitis vestibular: se cree que es debido a una afectación vírica del nervio vestibular (neuritis) o del epitelio neurovestibular (neuronitis). Menos común en los ancianos que en los jóvenes, se caracteriza por un ataque de vértigo brusco, sin clínica auditiva, de 5 a 24 horas de duración, acompañado de un intenso cortejo vegetativo. Alrededor del 50% de estos pacientes refiere una infección de vías respiratorias superiores en las semanas previas. Puede aparecer en epidemias, afectando a miembros de la misma familia sobre todo en primavera e inicios del verano. Una forma especial es el síndrome de Ramsay-Hunt (Herpes zoster ótico), que se presenta con mayor frecuencia en ancianos.
Presente en un 16% de los pacientes con SIDA, típicamente está caracterizado por la tríada de parálisis facial, otalgia y vesículas en el pabellón auricular y pared posterior del conducto auditivo externo (área de Ramsay-Hunt), mucosa oral y faríngea y tercio posterior de la lengua. El vértigo, hipoacusia de carácter neurosensorial irreversible y acúfenos están presentes en algunos pacientes. Se considera una polineuropatía craneal con afectación de los pares craneales V, VII, VIII, IX y X. El tratamiento de las neuronitis es sintomático, debiendo informar al paciente que se trata de un proceso benigno y autolimitado. Se pueden utilizar sedantes vestibulares, antieméticos y rehabilitación vestibular. Algunos autores también recomiendan en casos seleccionados el uso de esteroides. El tratamiento con aciclovir, famciclovir y valaciclovir mejora la recuperación, se recomienda emplear uno de losdos últimos por su mayor absorción por vía oral. El famciclovir presenta la ventaja de disminuir la duración de la neuralgia postherpética.
4.-Enfermedad de Menière: el excesivo acúmulo de endolinfa origina una distensión del espacio endolinfático que produce la ruptura a del laberinto membranoso y la mezcla de endolinfa con perilinfa. La enfermedad es bilateral en un 10 a un 30% de los casos. La clínica se caracteriza por vértigo episódico, hipoacusia, acúfenos y sensación de ocupación en el oído afecto.
Los pacientes normalmente presentan sensación de inestabilidad y mareo durante días después del ataque agudo de vértigo. En la fase temprana, la pérdida de audición es completamente reversible, pero en estadios más tardíos persiste una pérdida residual. La Asociación Americana de Otorrinolaringología y el HNS han establecido unos criterios para el diagnóstico definitivo de esta enfermedad. El tratamiento de los episodios vertiginosos es similar a la neuronitis vestibular. El tratamiento de fondo incluye dieta hiposódica, diuréticos (tiacidas), vasodilatadores y eventualmente infiltración transtimpánica de esteroides, gentamicina (laberintectomía química), o quirúrgico; sección del nervio vestibular, drenaje del saco endolinfático o laberintectomía; en este caso la intervención conlleva una pérdida completa de la audición en el oído operado.
5.-Traumatismos craneoencefálicos: pueden producir los siguientes tipos de vértigo:
- a) Vértigo posicional postraumático, similar al vértigo posicional paroxístico benigno.
- b) Síndrome vestibular postraumático (conmoción laberíntica). Debido a la contusión del encéfalo sobre la cavidad craneal como a la contusión por la hiperextensión del tronco debida a la movilidad cerebral, originando un trastorno difuso del SNC, hemorragias y edema. Estas mismas lesiones pueden producirse en el laberinto membranoso, dando lugar a una disfunción del sistema neurovestibular. Cursa con cefalea, falta de concentración, inestabilidad crónica, irritabilidad, pérdida de iniciativa, insomnio.
- c) Vértigo secundario a fractura del peñasco. Aparece principalmente en las fracturas transversales de peñasco, se acompaña de hipoacusia neurosensorial severa y en un 50% de los casos asocia una parálisis facial periférica. Por afectación de los nervios facial y estatoacústico (VIII par). No suele tener características posicionales y es persistente. El tratamiento es similar al de la neuronitis vestibular.
6.-Fármacos ototóxicos: la población anciana es más susceptible a los efectos ototóxicos de algunos fármacos debido a la polifarmacia y a la existencia previa de lesiones del sistema vestibular y/o auditivo. Los tóxicos incluyen: antibióticos (aminoglucósidos, vancomicina y eritromicina), diuréticos (ácido etacrínico y furosemida), anticomiciales, salicilatos y quinina. Algunas sustancias, como el alcohol, también provocan toxicidad vestibular y cerebelosa.
Síndromes vestibulares centrales
1.-Enfermedad cerebrovascular: la vascularización del laberinto, VIII par y tronco cerebral se originan en el sistema vertebro-basilar. El vértigo es un síntoma que predomina en la insuficiencia circulatoria del territorio de la arteria basilar, infrecuente en el de la cerebral posterior y raro en el de la cerebral anterior. El vértigo rara vez es el único síntoma de un accidente isquémico transitorio (AIT), se acompaña de otros déficits neurológicos, como disartria, hemiparesia facial, ceguera transitoria, diplopia o alteración de conciencia. Cuando un AIT se presenta sólo como vértigo, debería sospecharse una arritmia. Episodios de mareo que continúan durante más de seis semanas sin clínica neurológica, raramente se deben a etiología vascular. El tratamiento es etiológico, valorando la prescripción de antiagregación o anticoagulación.
2.-Alteración cerebelosa: el infarto y la hemorragia cerebelosa, se pueden presentar con síntomas como el vértigo, inestabilidad, náuseas, vómitos, nistagmus y ataxia del tronco. Puede confundirse con alteración del laberinto vestibular, neuronitis vestibular. La clave diagnóstica se encuentra en el hallazgo de signos cerebelosos ipsilaterales, incluyendo un nistagmus de paresia de la mirada; el paciente será incapaz de mantener la mirada conjugada alejada de la línea media, de forma que se desencadena un nistagmus cuyo componente lento está dirigido hacia el centro y con fase rápida hacia la periferia. En los pacientes con infarto cerebeloso este nistagmus es más rápido hacia el lado de la lesión. Tras un intervalo de 24 a 96 horas, algunos
pacientes desarrollan una disfunción progresiva de tronco secundaria a compresión de tronco por el edema cerebeloso. El tratamiento será según etiología y/o hemorrágica y complicaciones.
3.-Neurinoma del acústico: se trata de un tumor de características histopatológicas benignas que se origina de las células de Schwann del nervio vestibular en el conducto auditivo interno. Debuta con hipoacusia neurosensorial y acúfenos. Debe sospecharse en pacientes con pérdida progresiva de la audición unilateral. Es más frecuente la inestabilidad que el vértigo, porque el lento crecimiento del tumor permite la compensación central. Suele ser un síntoma tardío, al igual que la parálisis facial y el nistagmus. Se puede asociar el signo de Hitselberger, que consiste en una hiperestesia o hipoestesia en la zona de Ramsay-Hunt. Por afectación del trigémino se produce la disminución e incluso desaparición del reflejo corneal. En fases muy avanzadas puede aparecer hipertensión intracraneal, con cefalea, vómitos en escopeta y edema de papila. Su tratamiento es quirúrgico, la resección completa es curativa y asequible en tumores menores de 2 cm. La radiocirugía estereotáxica es una opción terapéutica en pacientes no candidatos a cirugía con tumores pequeños o tras resecciones parciales.
4.-Neoplasias del tronco cerebral y cerebelo: tumores intracraneales como gliomas, ependimomas, meduloblastomas, astrocitomas, tumores derivados de la glándula pineal, linfomas, metástasis, pueden también originar clínica de vértigo. El tratamiento variará según el tipo de tumor.
5.-Migraña vertebrobasilar: también se denomina migraña de la arteria basilar, migraña de Bickerstaff o migraña sincopal. Suele cursar con cefaleas de predominio occipital, pulsátiles, asociadas a náuseas, vómitos y foto-fonofobia, va precedida de aura; su duración se estima entre 5-60 minutos, y puede manifestarse como síntomas visuales, vértigo, disartria, debilidad bilateral, parestesias bilaterales, ptosis, nistagmo, acúfenos, pérdida auditiva e incluso alteración de conciencia. Para su tratamiento se usan fármacos de la familia de los triptanes.
6.-Crisis epilépticas parciales: los cuadros vertiginosos pueden formar parte de crisis parciales simples, pero en la mayoría de los casos son sensaciones inespecíficas de inestabilidad, mareo o visión borrosa, que preceden a una crisis parcial compleja o generalizada. Las verdaderas auras vertiginosas, consistentes en giros de objetos, son muy poco frecuentes y están originadas por focos epileptógenos situados en la parte posterior del lóbulo temporal superior. Se trata con anticomiciales.
Tabla 1.
| Características | Vértigo periférico | Vértigo central |
| Aparición | Brusco, súbito | Insidioso, raramente agudo excepto los ictus y los brotes de esclerosis múltiple |
| Duración | Corta | Días, a veces mantenido |
| Intensidad | Muy intenso | Generalmente leve |
| Síntomas vegetativos | Náuseas, vómitos son frecuentes | Tardíamente, poco frecuentes |
| Síntomas neurológicos | No presenta | Presentes, déficit motor o sensitivo, o alteración de pares craneales |
| Síntomas otológicos | Hipoacusia, acúfenos frecuentes | Rara vez |
| Tipo de nistagmo | Casi siempre horizontal, en dirección fija | Variable, rotatorio puro, vertical |
| Evolución | Por crisis, recurrente | Crónico |
| Factores desencadenantes | Sí | No específicos |
Conclusiones
El vértigo puede ocurrir en diferentes entidades, siendo la causa más común la afectación vestibular periférica. Desde la APS, el médico general puede evaluar al enfermo mediante una correcta anamnesis en base a las características clínicas del vértigo y el examen físico, lo cual le permiten hacer un diagnóstico presuntivo, tratar las crisis agudas y remitir hacia la atención secundaria los casos en los que sospeche etiología central.
Bibliografía
1.-Adams RD, Victor M: Principles of Neurology, ed 4. New York, McGraw-Hill, 1989.
2.-Brandt T, Daroff RB: Physical therapy for benign paroxysmal positional vertigo. Arch Otolaryngol 106:484,1980.
3.-House JW:Otologic and neurotologic history and physical examination. In Cummings CW (ed): Otolaryngology-Head and Neck Surgery, ed 2. St. Louis, Mosby-Year Book, 1993, p 2643.
4.-Graham MD, Sataloff RT, Kemink JL: Titration streptomycin therapy for bilateral Menier´s discase: A preliminary report. Otolaryngol Head Neck Surg 92:440,1984.
5.-Ganança FF, Pires AP, Adamy CM, Mangabeira G, Duarte JA. Labirintopatias. RBM. rev. bras. med. 2010; 67.
6.-Fernández Rojas L, Suárez García R. Trastornos vestibulares más frecuentes en la infancia. Cient. Med. Holguín 2011; 15.
7.-Miranda MÁ, Santana Álvarez J, Fernández Álvarez A. Síndrome vertiginoso periférico: programa individualizado de ejercicios físicos para su rehabilitación. méd. Camagüey: 2010:14.
8.-Post RE, Dickerson LM. Dizziness: a diagnostic approach. Am Fam Physician. 2010; 82.
9.- Castro Vilas C, Frade González C, Labella Caballero T, Del Río Valeiras M, Rossi Izquierdo M, Santos Pérez S. Tratamiento de los síndromes vertiginosos.
10.-Farmacología aplicada en Otorrinolaringología. 2011: EUROMEDICE, Ediciones.
11.-Médicas, S.L.; 2011, p. 15- 18. Shepard, Neil T. Funcional operation of the balance ystem in daily activities. Otolaryngol Clin North Am 2000, Jun: 33(3):455-69.
12.-Deweese, H. Diagnóstico diferencial del mareo y vértigo. En: Parella, M. Otorrinolaringología. Ed Médica Panamericana, 1994: 1970-1976.
13.-Cohen, NI. Pacientes con vértigo: actualización sobre trastornos vestibulares. Clin Med Nort Am 1991 : 1333-42.
14.-Velásquez, Luis. Temporal bone studies of the human peripheral vistibular: normativa Scarpa’s ganglion cell data. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2000: 109 (5 pt 2 suppl 181): 14-19.
15.-Fukushima N, Fukushima H, Cureoglu S, Schachern PA,Paparella MM. Hearing loss associated with systemic lupuserythematosus: temporal bone histopathology.Otol Neurotol 2005; 27:127–8.
16.-Dumas G, Perrin P, Schmerber S. Nystagmus induced by high frequency vibrations of the skull in total unilateral peripheral vestibular lesions. Acta Otolaryngol 2008; 128:255–62.
17.-Perrin P. Posturographie et vertige positionnel paroxysti-que bénin (VPPB). In: Vertiges positionnels. Rapport 2007 de la Société Fran¸ caise d’ORL. Edition Régimedia; 2007.p.221–6.
18.-Kao AC, Nanda A, Williams CS, Tinetti ME. Validation of dizziness as a possible geriatric syndrome. J Am Geriatr Soc 2001; 49 (1): 72-5.
19.-Tinnetti MD, Williams MPH, Gill MP. Dizziness among older adults: a possible geriatric syndrome. Ann Intern Med 2000; 132: 337-44.
20.-Vértigo crónico e inestabilidad postural. En: Beers MH, Berkow R, editores. Manual Merck de Geriatría. 2.ª ed. Madrid: Harcourt; 2001. p. 181-94.
21.-López-Moya JJ, Orti-Pareja M, Jiménez-Jiménez FJ.Mareo, vértigos y acúfenos. En WW.AA. editor. Manual de diagnóstico y terapéutica neurológicas. Barcelona: Viguera Editores; 2002. p. 155-72.
22.-Patrick J, Lavin M. Trastornos de los movimientos oculares: diplopía, nistagmo y otras oscilaciones oculares. Madrid: Editorial Servier; 2005. p. 199-225.
23.-Ramírez Camacho R. Trastornos del equilibrio. Un abordaje multidisciplinario. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2003.