Abordaje diagnóstico y terapéutico de endocarditis infecciosa en pacientes adultos: revisión de la literatura
Autor principal: Jorge Eduardo Medina Barrios
Vol. XX; nº 11; 637
Literature review: Diagnostic and therapeutic approach to infective endocarditis in adult patients
Fecha de recepción: 9 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 9 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 11; 637
Autores:
Jorge Eduardo Medina Barrios, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Jose Manuel Morales Mena, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Meir Mendelewicz Montero, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Jorge Merren Gallegos, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Fiorella Morera Vásquez, Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica.
Juan Pablo Sibaja Rodriguez, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Resumen
La endocarditis infecciosa (EI) es una afección grave caracterizada por una infección de la superficie endocárdica del corazón, que puede afectar válvulas cardíacas nativas o protésicas, el endocardio mural, defectos del tabique o dispositivos cardíacos permanentes. La enfermedad se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas. La epidemiología de la EI está cambiando, con una incidencia cada vez mayor de casos asociados a la atención sanitaria y un cambio en los organismos causantes predominantes. Staphylococcus aureus se ha convertido en el patógeno más común, especialmente en los países de altos ingresos. El diagnóstico de EI se basa en gran medida en la ecocardiografía y los hemocultivos, siendo los criterios de Duke modificados una herramienta de diagnóstico ampliamente utilizada. El tratamiento generalmente implica una terapia prolongada con antibióticos y, en algunos casos, una intervención quirúrgica para reparar o reemplazar las válvulas dañadas. En general, el tratamiento de la EI continúa evolucionando con avances en las técnicas de diagnóstico y una mejor comprensión de su epidemiología, lo que requiere investigación continua y adaptación de las prácticas clínicas.
Palabras clave
Infección, Endocardio, Válvulas cardíacas, Prótesis valvular, Bacteriemia, Soplo cardíaco, Insuficiencia cardíaca, Émbolos sépticos, Glomerulonefritis, Criterios Duke-ISCVID
Abstract
Infective endocarditis (IE) is a serious condition characterized by infection of the endocardial surface of the heart, which can involve native or prosthetic heart valves, the mural endocardium, septal defects, or indwelling cardiac devices. The disease is associated with significant morbidity and mortality. The epidemiology of IE is changing, with an increasing incidence of healthcare-associated cases and a shift in the predominant causative organisms. Staphylococcus aureus has emerged as the most common pathogen, particularly in high-income countries. Diagnosis of IE relies heavily on echocardiography and blood cultures, with the modified Duke Criteria being a widely used diagnostic tool. Treatment typically involves prolonged antibiotic therapy, and in some cases, surgical intervention to repair or replace damaged valves. Overall, the management of IE continues to evolve with advances in diagnostic techniques and a better understanding of its epidemiology, necessitating ongoing research and adaptation of clinical practices.
Keywords
Infection, Endocardium, Heart valves, Valve prosthesis, Bacteremia, Heart murmur, Heart failure, Septic emboli, Glomerulonephritis, Duke-ISCVID Criteria
Introducción
La endocarditis infecciosa (EI) es una afección compleja caracterizada por una infección de la superficie endocárdica del corazón, que puede afectar válvulas cardíacas nativas o protésicas, el endocardio mural o dispositivos cardíacos. Ha sido reconocida como una entidad patológica durante cientos de años y como un proceso infeccioso desde el siglo XIX, periodo en el cual Sir William Osler presentó una teoría unificadora en la cual pacientes susceptibles a EI desarrollan crecimientos «fúngicos» en sus válvulas seguido de «transferencia a partes distantes del organismo».1 A pesar de los avances en el manejo de la endocarditis infecciosa en las últimas décadas, la incidencia de la afección no ha cambiado significativamente. Asimismo, las tasas de mortalidad siguen siendo altas, entre el 15% y el 30% de los pacientes fallecen durante su admisión inicial. La epidemiología de endocarditis infecciosa ha cambiado en los últimos años, desde un grupo de pacientes más jóvenes con enfermedad reumática a pacientes mayores, a menudo con: comorbilidades asociadas, antecedentes de uso de drogas intravenosas y aquellos con antecedentes de un reemplazo valvular previo o un dispositivo intracardíaco. Además, entre los pacientes con reemplazos valvulares, aquellos con válvulas bioprotésicas tienen mayor riesgo de endocarditis infecciosa que aquellos con válvulas mecánicas.2
Por otro lado, la EI se diagnostica con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, particularmente hombres mayores con una edad promedio de 67 años. A pesar de ser más común en personas mayores, la EI puede afectar a pacientes más jóvenes, típicamente aquellos de países en desarrollo y países occidentales de grupos demográficos socioeconómicos desfavorecidos o con factores de riesgo para la enfermedad. Por otro lado, cabe recalcar que la cardiopatía reumática sigue siendo un factor de riesgo predisponente en los países en vías de desarrollo, mientras que la EI debida a una cardiopatía reumática en los países desarrollados es mucho menos común y continúa disminuyendo.3 El endotelio valvular normal es resistente a la colonización bacteriana por vía intravascular. Por lo tanto, el desarrollo y patogénesis de EI requiere la ocurrencia simultánea de varios factores independientes como: una alteración de la superficie de la válvula cardíaca la cual conlleva a producir un sitio adecuado para la unión y colonización bacteriana; seguido de una bacteriemia con un organismo capaz de adherirse penetrar y colonizar el tejido valvular; y la formación de la masa infectada o «vegetación» mediante la proliferación del microorganismo dentro de una matriz protectora de moléculas séricas (por ejemplo, fibrina) y plaquetas.1,2
La endocarditis infecciosa puede presentarse como una enfermedad infecciosa aguda y rápidamente progresiva, sin embargo, puede presentarse como una enfermedad subaguda o crónica con fiebre de bajo grado o incluso sin presencia de cuadro febril. Además la EI se caracteriza por la presencia de síntomas inespecíficos que pueden inducir a error o confundir valoración inicial. La endocarditis infecciosa también puede presentarse con una complicación que imita una amplia gama de condiciones médicas que pueden confundirse con otras enfermedades, como reumatológicas, neurológicas, y trastornos autoinmunes, o incluso malignidad. Por lo tanto, la alta sospecha hacia la EI generalmente está impulsada por la presencia de fiebre y hemocultivos positivos en ausencia de un foco alternativo de infección, especialmente en pacientes con uno o más factores de riesgo.4
El diagnóstico de EI se basa en gran medida en los criterios de Duke modificados, que incorporan hallazgos clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos. La ecocardiografía, en particular la ecocardiografía transesofágica, sigue siendo una piedra angular del diagnóstico.4 El tratamiento de la EI requiere un enfoque multidisciplinario que involucre una antibioticoterapia adaptada según el organismo causante y su perfil de susceptibilidad.
Materiales y métodos
En el desarrollo de esta investigación médica, se siguió un riguroso proceso metodológico. Para explorar el abordaje diagnóstico y terapéutico de endocarditis infecciosa en pacientes adultos, se realizaron búsquedas exhaustivas en bases de datos de renombre como PubMed, además de la utilización de guías internacionales como la «European Society of Cardiology (ESC)» de 2023. Con el fin de optimizar la precisión de nuestra búsqueda, se utilizaron términos clave específicos, tales como «endocardio, válvulas cardíacas, vegetaciones, émbolos sépticos, Osler, Janeway, Staphylococcus aureus, y Streptococcus viridans». Estos términos fueron cuidadosamente seleccionados para abarcar aspectos críticos de la investigación. Nuestra búsqueda se centró principalmente en artículos publicados desde 2019 hasta 2024, aunque se permitió la inclusión de definiciones y conceptos de estudios más antiguos (2014-2018) cuando eran esenciales y de alta calidad para el desarrollo del tema. Los criterios de inclusión se establecieron rigurosamente, dando prioridad a estudios de revisión bibliográfica, guías y revistas médicas actualizadas, y revisiones sistemáticas. Este proceso de búsqueda y selección se llevó a cabo con el propósito de reunir información actualizada sobre el abordaje diagnóstico y terapéutico de la endocarditis infecciosa en población de pacientes adultos. Esto, con el objetivo de proporcionar una visión completa y precisa del tema.
Epidemiología
La endocarditis infecciosa es una afección poco común. Recientemente, ha habido cambios significativos en la epidemiología de la EI, ya que, a pesar de los avances en el manejo de la endocarditis infecciosa en las últimas décadas, la incidencia de la afección no ha cambiado significativamente. Según datos más recientes, la incidencia anual ha aumentado durante el siglo XXI con una incidencia actual de 3 a 10 casos por cada 100.000 personas.2 Se ha observado que la enfermedad es dos veces más común en hombres que en mujeres. Hoy en día, la edad promedio de los pacientes con endocarditis infecciosa es superior a los 65 años, lo que probablemente se deba a la creciente prevalencia de factores predisponentes como válvulas artificiales, valvulopatía adquirida, diabetes mellitus y hemodiálisis en este grupo de personas.2,3 Sin embargo, la EI puede afectar a pacientes más jóvenes, típicamente aquellos de países en desarrollo y países occidentales de grupos demográficos socioeconómicos desfavorecidos o con factores de riesgo para la enfermedad, como el uso de drogas intravenosas. La hospitalización por EI por uso de drogas intravenosas aumentó desde el 2000 al 2013, con el mayor aumento en pacientes entre 15 y 34 años.3
También, se ha observado un cambio en los microorganismos que causan la endocarditis infecciosa. En América del Norte, el porcentaje de Staphylococcus aureus ha aumentado del 25% del total de casos en la década de 1960 al 52% durante el inicio de los años 2000. Por el contrario, la proporción de Streptococcus viridans y endocarditis infecciosa con cultivo negativo se ha reducido durante un período de tiempo similar.5 La mortalidad por EI ha variado e incrementado en los últimos años, con una mortalidad entre el 13 y el 25%, además, se ha observado que entre el 9 y el 20% de la mayoría de los pacientes mueren dentro del primer año después del alta.6
Factores de riesgo y etiología
La mayoría de cardiopatías estructurales pueden predisponer a la aparición de EI. Históricamente, la cardiopatía reumática fue la lesión subyacente más frecuente en el pasado, y la válvula mitral fue el sitio más comúnmente afectado. Cabe mencionar que la cardiopatía reumática sigue siendo un factor de riesgo predisponente en países en vías de desarrollo, y por el contrario, en países desarrollados es mucho menos común y continúa disminuyendo.1,2 Se ha observado que el prolapso de la válvula mitral se ha asociado como la estructura predisponente predominante para la aparición de EI. Ya que consta a una anomalía natural en 7-30% de la EI de válvula nativa. En los países desarrollados, la degeneración y aparición de lesiones cardíacas activas asumen la mayor importancia en el 30-40% de los pacientes con EI Por ejemplo, en una serie de autopsias, la calcificación del anillo valvular mitral se observó en el 14% de los pacientes con EI que tenían >65 años de edad.2 Otros factores que predisponen a la EI incluyen: el consumo de drogas inyectables, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana, amplio contacto con el sistema de atención sanitaria, enfermedad valvular degenerativa, válvulas protésicas, catéteres permanentes, dispositivos cardíacos implantados, diabetes, inmunosupresión y enfermedad coronaria.2,4
Pacientes con prótesis valvulares implantadas quirúrgicamente, con transcatéter válvulas protésicas implantadas, y con cualquier material utilizado para reparación de válvulas cardíacas tienen una tasa de mortalidad hospitalaria que es el doble y tienen más complicaciones asociadas. Además, pacientes con cardiopatía congénita tienen un mayor riesgo de EI y la incidencia acumulada a lo largo del tiempo está influenciada fuertemente por la mejora de la supervivencia a largo plazo de los niños con enfermedad coronaria hasta la edad adulta.2 Por último, los procedimientos dentales son un factor de riesgo a tomar en cuenta. Los cuales incluyen: extracciones dentales, cirugía periodontal, cirugía de implantes, toma de biopsias y procedimientos dentales que impliquen manipulación de la encía o región periapical de los dientes.4
Aunque los estreptococos y estafilococos han representado colectivamente aproximadamente el 80% de casos de EI, la proporción de estos dos organismos varía según la región geográfica. Staphylococcus aureus es la principal causa de EI en la mayor parte del mundo, presente en aproximadamente el 31% de los casos, seguido por los estreptococos del grupo viridans con un 17% y en tercer lugar las especies del grupo Enterococcus. La endocarditis por Streptococcus gallolyticus (bovis) es más común en Europa que en América del Norte, mientras que la endocarditis debida a organismos HACEK (especies de Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, especie de Kingella) es relativamente rara en América del Norte. Los estreptococos del grupo Viridans son responsables del 26% de los casos de EI en América del Sur en comparación con 9% en América del Norte, una diferencia que se considera relacionada con tasas más altas de cardiopatía reumática.3,4
Por otro lado, en aproximadamente el 10% de los casos de EI, los hemocultivos son negativos, y de manera predecible, a menudo es difícil de diagnosticar. Generalmente, los casos de endocarditis con hemocultivos negativos se deben al crecimiento lento de microorganismos fastidiosos como los del grupo HACEK u otros microorganismos como Cutibacterium acnes, especies de Candida, organismos intracelulares tales como especies de Bartonella, especies de Chlamydia y Tropheryma Whipplei.3,6
Fisiopatología
Experimentalmente, el endotelio valvular normal es resistente a la colonización bacteriana por vía intravascular. Sin embargo, el evento iniciador presunto es una lesión previa o actual del endotelio valvular o del endocardio. Esta lesión expone el colágeno subendotelial y otras moléculas de la matriz extracelular a las que se adhieren plaquetas y fibrina y forman una lesión micro-trombótica llamada vegetación estéril.7 Posteriormente, las bacterias que circulan en el torrente sanguíneo (debido a factores de riesgo como uso de drogas intravenosas, procedimientos dentales u otras causas) se unen a esta lesión y la colonizan.7 Por lo tanto, en ausencia de una respuesta eficaz del huésped, las bacterias se replican in situ, estimulando un mayor depósito de plaquetas y fibrina para formar una vegetación infectada. La vegetación crea un microambiente protector al que los neutrófilos y las moléculas de defensa del huésped tienen poco acceso.1,2
La bacteremia in-situ sobre la superficie valvular o endocárdica promueven una bacteriemia de alto grado y un mayor crecimiento de la vegetación, que se vuelve friable y se fragmenta fácilmente en la circulación. Estas condiciones (altas densidades bacterianas, vegetación en crecimiento y friabilidad y fragmentación de la vegetación en crecimiento) impulsan los cuatro mecanismos responsables de la mayoría de las características clínicas de la endocarditis infecciosa y sus complicaciones: destrucción valvular, extensión paravalvular de la infección e insuficiencia cardíaca; embolización microvascular y de grandes vasos; infección metastásica de órganos diana (p. ej., cerebro, riñones, bazo y pulmones); y fenómenos inmunológicos como la glomerulonefritis hipocomplementémica.2,7
Manifestaciones clínicas
La endocarditis infecciosa (EI) presenta un espectro amplio de manifestaciones clínicas, que pueden variar desde síntomas generales hasta signos específicos según los órganos afectados. Los síntomas generales más frecuentes incluyen: fiebre persistente, escalofríos, sudoración nocturna, malestar general, pérdida de peso y anorexia. En la exploración física, un nuevo soplo cardíaco o la modificación de uno preexistente puede ser un hallazgo clave. Entre los signos físicos más distintivos están las lesiones cutáneas como los nódulos de Osler (lesiones nodulares de carácter doloroso y eritematoso, en los dedos), las manchas de Roth (hemorragias retinianas con centro claro visibles en fondo de ojo), las petequias y las lesiones de Janeway (lesiones maculares, no dolorosas, en palmas y plantas). Estas lesiones reflejan fenómenos embólicos e inmunológicos comunes en IE subaguda o crónica.1,2
Como bien fue mencionado, parte de la fisiopatología de la EI se caracteriza por la presencia de vegetaciones y bacteremia. Por lo tanto, se pueden atribuir distintas manifestaciones según cada órgano o sistema afectado.
A nivel cardíaco, las vegetaciones se forman en la línea de cierre de las válvulas cardíacas, especialmente en las válvulas mitral y aórtica. Estas estructuras infectadas pueden generar insuficiencia valvular severa, perforaciones de valvas, rotura de cuerdas tendinosas, abscesos del anillo valvular y hasta fístulas miocárdicas. Las complicaciones embólicas coronarias también son posibles y pueden ocasionar infarto agudo de miocardio.2,4
Desde una perspectiva neurológica, la EI puede causar embolias cerebrales que se manifiestan como accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos, déficits neurológicos focales o crisis convulsivas.2 También se pueden presentar aneurismas micóticos cerebrales, abscesos cerebrales, microhemorragias subclínicas y endocarditis con hallazgos asintomáticos en resonancia magnética cerebral.4
En el ámbito dermatológico, aunque menos frecuentes, pueden observarse signos clásicos como las hemorragias en astilla bajo las uñas, que si bien no son específicas, contribuyen al diagnóstico en el contexto clínico adecuado.2 Por otro lado, las manifestaciones musculoesqueléticas incluyen dolor lumbar y articular, y pueden deberse a espondilodiscitis o artritis séptica.4
En el aparato gastrointestinal y esplénico, se han reportado abscesos esplénicos como complicaciones, presentándose con fiebre persistente y dolor en el hipocondrio izquierdo, lo que puede simular un abdomen agudo. También pueden aparecer abscesos esplénicos, generalmente sintomáticos con dolor en el hipocondrio izquierdo, fiebre y leucocitosis. La esplenomegalia se observa en un 10% de los casos, especialmente en formas crónicas como la endocarditis por Coxiella burnetii o estreptococos viridans.2,4
El compromiso renal en la práctica clínica de la EI puede provocar glomerulonefritis inmunomediada, evidenciada por hematuria, proteinuria e insuficiencia renal.2 Además los riñones pueden verse afectados por infartos embólicos y abscesos renales. Aun en ausencia de síntomas clínicos evidentes, las biopsias renales de pacientes con IE suelen mostrar alteraciones estructurales, lo cual resalta la frecuencia de la afectación renal subclínica.2,4
Por último, a nivel pulmonar. Se pueden producir émbolos pulmonares sépticos, que se presentan como lesiones nodulares múltiples en los estudios de imagen. Estos pueden generar neumonía, derrame pleural o empiema.2
Diagnóstico
El diagnóstico de la endocarditis infecciosa constituye uno de los mayores retos clínicos por su curso variable y la heterogeneidad de sus manifestaciones. La sospecha diagnóstica surge ante la presencia de las manifestaciones y signos clínicos en pacientes con factores predisponentes de riesgo. Sin embargo, las manifestaciones clásicas se observan con menor frecuencia en la era moderna, especialmente en los casos asociados al sistema de salud, donde la presentación puede ser aguda y menos florida.2
El abordaje diagnóstico de la endocarditis infecciosa requiere una evaluación sistemática mediante exámenes de laboratorio o de gabinete, los cuales permiten no solo apoyar el diagnóstico, sino también evaluar la extensión sistémica del compromiso infeccioso, establecer un pronóstico inicial y monitorizar la respuesta terapéutica.2 Estos análisis constituyen un componente fundamental del enfoque clínico integral, dado que la EI es una enfermedad de manifestación sistémica con múltiples órganos blanco.
El hemograma completo es uno de los estudios básicos solicitados en toda sospecha de EI. En fases iniciales o agudas se puede evidenciar leucocitosis con desviación izquierda. En contraste, en las formas subagudas, como aquellas asociadas a estreptococos del grupo viridans o a infecciones por Coxiella burnetii, se puede observar leucocitosis leve o incluso normalidad en el recuento total de leucocitos.2,4 La anemia normocítica normocrómica es un hallazgo frecuente en fases prolongadas, producto de la inflamación crónica, el secuestro esplénico o la hemólisis inmune.2 Es común también la presencia de trombocitopenia leve a moderada, cuya intensidad puede correlacionarse con la gravedad sistémica y el consumo periférico, especialmente en contextos de sepsis o coagulación intravascular diseminada. Los reactantes de fase aguda, incluyendo la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG), se encuentran elevados en la mayoría de los casos, sin ser específicos. Sin embargo, son útiles para valorar la intensidad de la respuesta inflamatoria y monitorizar la respuesta al tratamiento.2,4
Las pruebas de función renal, como la creatinina sérica y el nitrógeno ureico en sangre (BUN), deben evaluarse desde el inicio y de forma seriada, ya que en muchos pacientes la afectación renal puede derivar de múltiples mecanismos: glomerulonefritis inmunomediada (que genera proteinuria o hematuria microscópica), hipoperfusión renal en el contexto de sepsis, nefrotoxicidad inducida por aminoglucósidos o vancomicina, o embolismos renales.2 Que se evidencian como proteinuria leve a moderada, hematuria microscópica, piuria estéril o cilindros granulosos.4
Las pruebas de función hepática pueden estar alteradas, aunque su utilidad diagnóstica es más limitada. Puede observarse elevación moderada de las transaminasas (AST y ALT) y de la fosfatasa alcalina, lo que puede interpretarse como un reflejo de daño hepático asociado a sepsis, congestión hepática por insuficiencia cardíaca derecha o fenómenos embólicos hepáticos, aunque estos últimos son menos comunes.4,7 En pacientes con hepatopatía de base, estas alteraciones pueden ser más marcadas y difíciles de interpretar.
El perfil inmunológico puede mostrar positividad para factor reumatoide, anticuerpos antinucleares (ANA) y, en algunos casos, crioglobulinas, especialmente en pacientes con formas subagudas o endocarditis por organismos intracelulares como Bartonella o Coxiella.2 En algunos pacientes puede encontrarse complemento disminuido (hipocomplementemia), lo que refuerza el componente inmunológico del cuadro.2
El paso inicial y fundamental en la confirmación diagnóstica de EI es la obtención de hemocultivos, los cuales representan el estándar microbiológico primario. En ausencia de antibioticoterapia reciente, se recomienda la toma de al menos tres pares de muestras de sangre en diferentes momentos dentro de las primeras 24 horas, con el objetivo de documentar bacteriemia persistente.1,4 Las técnicas modernas permiten recuperar microorganismos en más del 90% de los casos. Sin embargo, en aproximadamente un 10% de los pacientes se presenta lo que se conoce como endocarditis con hemocultivos negativos, situación que puede derivarse del uso previo de antibióticos o por la participación de agentes microbiológicos fastidiosos o no cultivables por métodos convencionales.4 En tales escenarios, se aplican pruebas serológicas dirigidas a patógenos intracelulares como Coxiella burnetii, Bartonella spp., Brucella spp., y otros agentes zoonóticos, cuyas características inmunológicas permiten su detección indirecta mediante títulos de anticuerpos y técnicas moleculares, como la amplificación de ADN bacteriano ribosomal (16S) o fúngico (18S) por PCR, aplicables tanto a sangre como a tejido valvular resecado.2
La evaluación imagenológica constituye el segundo pilar del diagnóstico. La ecocardiografía es la herramienta central en este enfoque, especialmente en su modalidad transesofágica (ETE), que ofrece mayor sensibilidad y resolución que la transtorácica (ETT), particularmente en el contexto de válvulas protésicas, dispositivos intracardíacos, o cuando el ETT resulta no concluyente.4 La ecografía permite la visualización directa de vegetaciones, abscesos perivalvulares, dehiscencias protésicas, fístulas o perforaciones valvulares, y tiene valor pronóstico al identificar complicaciones estructurales que justifican intervención quirúrgica.2 El ETT puede ser útil como primera aproximación en pacientes con válvulas nativas y buena ventana acústica, pero su capacidad diagnóstica es limitada en condiciones técnicas adversas o estructuras protésicas.2
Frente a desafíos diagnósticos más complejos, especialmente en la endocarditis asociada a dispositivos o en casos con criterios ecocardiográficos no concluyentes, se integran modalidades avanzadas de imagen. La tomografía por emisión de positrones (PET/CT) con 18F-FDG permite identificar focos de actividad inflamatoria alrededor de prótesis o cables de marcapasos mediante captación aumentada del trazador en zonas infectadas. Esta herramienta ha ganado reconocimiento y está incorporada en algoritmos diagnósticos actualizados, especialmente para endocarditis de válvula protésica.2 Asimismo, la resonancia magnética cardíaca puede mostrar vegetaciones, miocarditis o abscesos con alta resolución anatómica, mientras que la tomografía computarizada multicorte aporta información estructural detallada del anillo valvular y aorta proximal.
Estas modalidades se utilizan cada vez más en contextos de diagnóstico difícil, embolias silentes o cuando se requiere una evaluación precisa del daño anatómico previo a una cirugía.4,8
Por último, el marco normativo para consolidar el diagnóstico es provisto por los criterios de Duke modificados, que integran datos clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos para categorizar los casos en endocarditis «definitiva», «posible» o «rechazada». Los criterios mayores incluyen: la positividad de hemocultivos con microorganismos típicos (como estreptococos viridans, enterococos sin foco primario, Staphylococcus aureus, HACEK) y la evidencia ecocardiográfica de lesión endocárdica activa. Los criterios menores comprenden: fiebre, fenómenos vasculares (embolias, aneurismas micóticos, lesiones de Janeway), fenómenos inmunológicos (nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide), antecedentes predisponentes y hallazgos microbiológicos menos específicos. El cumplimiento de dos criterios mayores, o uno mayor y tres menores, o cinco criterios menores, permite establecer el diagnóstico definitivo. Esta clasificación se ha validado ampliamente, aunque su aplicación requiere juicio clínico individualizado.8
Tratamiento
El manejo terapéutico de la endocarditis infecciosa debe comenzar de inmediato una vez establecida la sospecha clínica razonable, sin esperar a la confirmación definitiva. Esto se debe al alto riesgo de complicaciones intracardíacas, eventos embólicos y mortalidad precoz asociada a la progresión del cuadro. El tratamiento debe ser parenteral, bactericida, prolongado y ajustado individualmente, comenzando habitualmente de forma empírica mientras se obtienen los resultados de los hemocultivos.4,9
El tratamiento empírico se elige en función de factores como el tipo de válvula comprometida (nativa o protésica), la adquisición comunitaria o nosocomial, la gravedad clínica inicial, y la prevalencia local de resistencia antimicrobiana.4,9 En pacientes con válvulas nativas y sin evidencia de sepsis grave, una combinación de ampicilina, cloxacilina y gentamicina cubre de forma efectiva a estreptococos, estafilococos sensibles y enterococos, además de algunos gramnegativos si el paciente proviene de un entorno hospitalario.4 En cambio, en pacientes con válvulas protésicas o dispositivos intracardíacos, o si hay sospecha de infección por Staphylococcus aureus meticilino resistente (MRSA), se utiliza vancomicina junto con ceftriaxona o gentamicina, ofreciendo cobertura amplia que incluye estafilococos coagulasa negativos, enterococos y microorganismos HACEK.6
Una vez disponible la información microbiológica y la sensibilidad antimicrobiana, se debe instaurar un tratamiento dirigido. En infecciones por Streptococcus viridans sensibles a la penicilina, el tratamiento estándar es penicilina G o ceftriaxona durante 4 semanas, pudiendo acortarse a 2 semanas si se asocia a gentamicina, aunque esta última opción se ha desaconsejado recientemente en ciertos pacientes debido a riesgo de toxicidad renal.2,4 Para infecciones por Staphylococcus aureus meticilino sensibles (MSSA), se recomienda el uso de cloxacilina, mientras que para cepas resistentes (MRSA), el fármaco de elección es vancomicina, o daptomicina en pacientes con intolerancia a glicopéptidos o bacteriemia persistente.2,4
En el caso de Enterococcus faecalis, el tratamiento histórico consistía en la combinación de ampicilina y gentamicina por sinergia, pero debido al riesgo de nefrotoxicidad, ha sido sustituido por esquemas basados en ampicilina más ceftriaxona, igualmente efectivos pero más seguros en pacientes con función renal comprometida.2 Para infecciones por organismos difíciles de cultivar o con presentación subaguda, como los del grupo HACEK (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella), el tratamiento dirigido habitual es ceftriaxona, dada su buena penetración tisular y eficacia clínica comprobada.4,6
En cuanto a la endocarditis fúngica, típicamente causada por Candida spp. o Aspergillus spp., se requiere anfotericina B liposomal y, en algunos casos, flucitosina como tratamiento combinado. Estas infecciones casi siempre requieren cirugía y seguimiento prolongado, incluyendo terapia antifúngica supresora crónica en pacientes con prótesis valvulares o inmunosupresión.4,6
Cabe destacar que la duración de la terapia varía de acuerdo con el tipo de válvula involucrada y el microorganismo. A lo largo del tratamiento, se recomienda realizar hemocultivos seriados hasta su negativización, así como evaluaciones ecocardiográficas repetidas en caso de evolución clínica adversa, aparición de nuevos soplos o datos de insuficiencia cardíaca. También deben vigilarse los parámetros renales, hepáticos y hematológicos, en especial si se utilizan aminoglucósidos, vancomicina o combinaciones potencialmente tóxicas.9
El éxito terapéutico radica no solo en la erradicación microbiológica, sino también en la identificación precoz de complicaciones que ameriten intervención quirúrgica, como insuficiencia valvular severa, abscesos perianulares, vegetaciones grandes con alto riesgo embólico o falla en el control infeccioso a pesar del tratamiento dirigido. Las guías internacionales recomiendan que las decisiones terapéuticas sean evaluadas por un equipo multidisciplinario experto.9
Conclusiones
La endocarditis infecciosa continúa representando una de las enfermedades infecciosas más desafiantes en la práctica clínica, no solo por su complejidad fisiopatológica, sino por la amplitud y variabilidad de sus manifestaciones clínicas, además que continúa evolucionando tanto en su perfil epidemiológico como en su abordaje diagnóstico y terapéutico. Su desarrollo está estrechamente vinculado a la presencia de factores predisponentes que comprometen la integridad del endocardio, facilitando la colonización bacteriana y la formación de vegetaciones que constituyen el núcleo patológico del proceso.
El abordaje diagnóstico debe ser meticuloso y combinar el juicio clínico con herramientas analíticas e imagenológicas, siendo fundamental el uso de criterios clínicos estandarizados y pruebas complementarias modernas para lograr una detección oportuna y certera. El tratamiento, por su parte, requiere ser iniciado de forma inmediata ante la sospecha razonable, con un esquema antimicrobiano que asegure una cobertura eficaz frente a los principales agentes etiológicos, y que luego se ajuste con base en la identificación microbiológica. Este enfoque terapéutico debe ser sostenido y personalizado, contemplando no solo la erradicación del agente infeccioso, sino también la prevención de complicaciones y la restauración funcional del aparato valvular cuando sea necesario.
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Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.