Inicio > Neumología > Actualización del tratamiento del síndrome de distrés respiratorio del adulto

Actualización del tratamiento del síndrome de distrés respiratorio del adulto

Actualización del tratamiento del síndrome de distrés respiratorio del adulto

Autora principal: Aurora Callau Calvo

Vol. XV; nº 19; 991

Treatment update for adult respiratory distress syndrome

Fecha de recepción: 25/08/2020

Fecha de aceptación: 01/10/2020

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 19 –  Primera quincena de Octubre de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 19; 991

AUTORES:

Aurora Callau Calvo1, Helena Elfau Mur2, Blanca Marzal López3, Laura Forés Lisbona4, Mario Lahoz Montañés4, Maranta Peiro Chamarro5, Ana Callau Calvo6

1 FEA Anestesiología y Reanimación Hospital Alcañiz (Teruel), España.

2 MIR Oncología médica Hospital Doctor Peset (Valencia), España.

3 Enfermera de Endoscopias Digestivas Hospital San Jorge (Huesca), España.

4 MIR Anestesiología y reanimación Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa (Zaragoza), España.

5 MIR Medicina Intensiva Hospital Universitario Miguel Servet (Zaragoza), España.

6 Graduada en Odontología. Servicio Aragonés de Salud, España.

Resumen

El síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) es un tipo de daño pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido pulmonar aireado. Se ha realizado una revisión bibliográfica para actualizar el conocimiento sobre el tratamiento del SDRA debido a la pandemia por COVID-19 que está afectando a todo el mundo. Se han descrito y empleado una gran serie de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos para esta entidad desde que se describió por primera vez en 1967. A lo largo de este tiempo se han ido incorporando nuevas líneas de investigación para abordar el SDRA, sin que ninguna haya tenido un resultado definitivo. Esto puede ser debido a que la etiología del SDRA es muy variada.

En los últimos tiempos, la aparición de terapias biológicas que tienen como diana específica algunas de las citoquinas y otras moléculas involucradas en la reacción inflamatoria producida en el SDRA abren una puerta esperanzadora para la evolución definitiva de su tratamiento.

Palabras clave

Síndrome distress respiratorio adulto (SDRA), Tratamiento, COVID19

Abstract

Adult respiratory distress syndrome (ARDS) is a type of acute and diffuse inflammatory lung damage that results in increased pulmonary vascular permeability and decreased aerated lung tissue. A literature review has been conducted to update knowledge about treatment of ARDS due to the COVID-19 pandemic that is affecting around the world. A large series of pharmacological and non-pharmacological treatments have been described and used for ARDS since it was first described in 1967. Throughout this time, new lines of ARDS treatment research have been incorporated, but it has had not a definitive result. This may be because of the very varied etiology of ARDS.

In recent times, the appearance of biological therapies that target some of the cytokines and other molecules involved in the ARDS inflammatory, open a hopeful door for the definitive evolution of its treatment.

Keywords

Adult respiratory distress syndrome (ARDS), Treatment, COVID19

Introducción

Podemos definir el síndrome del distrés respiratorio del adulto (SDRA) como un tipo de daño pulmonar inflamatorio agudo y difuso que tiene como consecuencia el incremento de la permeabilidad vascular pulmonar y la disminución del tejido pulmonar aireado. La presentación clínica incluye hipoxemia, alteraciones radiológicas bilaterales, incremento del espacio muerto fisiológico y una disminución de la distensibilidad pulmonar.(1)

La definición de SDRA ha cambiado a lo largo de los años. La primera definición fue realizada en 1967 por Ashbaugh et al (2). Ésta ha sufrido diversas variaciones hasta la última propuesta en Berlín que es la que ha obtenido mejor validez predictiva en cuanto a la mortalidad (tabla 1).(3)

A pesar de estos criterios, el continuo cambio en su definición y el no consenso ha llevado durante todos estos años a una disparidad de cifras en cuanto a la incidencia de esta patología.

En cuanto a su fisiopatología, en el SDRA se produce una lesión micro y macroscópica de la unidad alveolar debido a la activación de la cascada inflamatoria con la liberación de diferentes citoquinas (IL1, IL6, IL8, IL10 y TNFalfa). Estas citoquinas van a activar a macrófagos y neutrófilos que atravesarán el endotelio capilar migrando al alveolo. La liberación de otros mediadores tóxicos como oxidantes, proteasas, leucotrienos y factor activador plaquetario producen una lesión y adelgazamiento del endotelio capilar. Esto va a producir un aumento de la permeabilidad capilar y a su vez una disminución de la capacidad de reabsorción, produciendo finalmente, una ocupación alveolar por edema.(1)

Objetivo

Actualización de los diferentes tratamientos disponibles para el síndrome de distrés respiratorio del adulto.

Metodología

Se ha realizado una búsqueda bibliográfica en la base de datos MEDLINE a través de su plataforma de búsqueda pubmed para revisar diferentes revistas especializadas e incorporar artículos científicos. Se han realizado también búsquedas en bases de datos electrónicas como la Biblioteca de la Cochrane y DOCUMED, y en la herramienta UpToDate.

Resultados

En la revisión de la literatura, el primer artículo publicado en el que se habló el SDRA fue de Ashbaugh et al. En él ya se hablaba de posibles tratamientos que habían sido empleados con estos pacientes con mayor y menor éxito. Fármacos como la tolazolina, el digital, los corticoides y diferentes antibióticos fueron calificados como de dudosa efectividad junto a la presión positiva aplicada de forma intermitente. La única maniobra que en este artículo parecía tener algún tipo de beneficio era la aplicación de presión positiva de forma continua.(2)

Hoy en día, se han descrito dos fenotipos diferentes del SDRA que tienen diferencias en su fisiopatología, por lo que se van a comportar de manera diferente tanto en la clínica como en la respuesta a determinados tratamientos. El fenotipo hiperinflamatorio se caracteriza por altas concentraciones de mediadores inflamatorios en el plasma, bajos niveles de bicarbonato, más prevalencia en el uso de vasopresores y además presenta más prevalencia de sepsis. El otro fenotipo denominado hipoinflamatorio, se comportaría de manera contraria.(4)

El comportamiento y las características tan diferentes de los dos subtipos de SDRA da importancia a su identificación en las primeras etapas del desarrollo del síndrome para un enfoque concreto y correcto del manejo y tratamiento de cada paciente. Para ello, es necesaria la presencia de alguna característica clínica, radiológica o marcador sanguíneo, que nos permita la clasificación de cada paciente en un grupo u otro. Se han sugerido cuatro biomarcadores que permitirían identificar con precisión el fenotipo del paciente y son la interleuquina 6, el interferón gamma, la angiopoyetina ½ y el inhibidor del activador de plasminógeno -1.(5)

Entre las diferencias fundamentales en el tratamiento de cada subtipo se ha visto que el uso de una PEEP alta mejora los resultados en casos hiperinflamatorios, no respondiendo en los hipoinflamatorios. De la misma manera, un manejo de la fluidoterapia liberal mejora los resultados en el fenotipo hipoinflamatorio, siendo más aconsejable un uso restrictivo de los líquidos en el hiperinflamatorio.(6)(7)

Las diferentes opciones de tratamiento las podríamos clasificar en: medidas ventilatorias (tanto ventilación mecánica no invasiva como invasiva), y en medidas farmacológicas. El empleo de diferentes modos y estrategias ventilatorias va a tener un gran impacto en la evolución y desenlace de la enfermedad. Va a influir en gran medida, pudiendo empeorar la lesión pulmonar, retrasar la curación y provocar complicaciones añadidas en un pulmón ya dañado.

Medidas ventilatorias

El manejo ventilatorio más extendido en la actualidad es la ventilación mecánica protectora. Está basada en aceptar una cierta hipoventilación alveolar con el objetivo de evitar la distensión excesiva de los alveolos pudiendo producir volutrauma o barotrauma. Un aspecto muy importante de este tipo de ventilación es mantener una presión plateau o meseta inferior a 30 mmHg. Para ello, se utilizan volúmenes más bajos y frecuencias más altas si son necesarias para alcanzar un volumen minuto adecuado. Normalmente se programa un volumen tidal (VT) de 6ml/Kg de peso ideal incidiendo en no superar presiones plateau de 30 mmHg. La frecuencia respiratoria (FR) se calculará según el volumen minuto que necesitamos en cada paciente.

Otro parámetro ventilatorio es la PEEP. En un estudio en el que se compararon la mortalidad y el periodo libre de ventilación mecánica entre un grupo con niveles de PEEP iniciales altos y otro con niveles de PEEP inicialmente bajos no se encontraron diferencias estadísticamente significativas. (8) En otro estudio con 378 pacientes tampoco se obtuvo ningún aumento estadísticamente significativo en la supervivencia del grupo con valores de PEEP más altas.(9)

Los valores de PEEP óptima suelen establecerse después de realizar una maniobra de reclutamiento alveolar consistente en ir aumentando la PEEP y la presión pico para descolapsar alveolos y aumentar la compliance del pulmón ventilado. La PEEP óptima de cada paciente será la que tengamos cuando observemos una caída de esa compliance que habíamos conseguido optimizar. Todo ello cuidando no sobrepasar límites nocivos de presión plateau.

Se han descrito dos tipos de pulmones; los potencialmente reclutables (PPR) y los que no van a responder a estas maniobras. Para clasificar a los pacientes en un grupo u otro hay que realizar una prueba de imagen (TC torácico la más indicada) o un estudio de la mecánica pulmonar (observar una mejoría de la PaCo2 al aumentar la PEEP indicaría que posiblemente el pulmón es PPR). (1) Según qué tipo estemos tratando, las maniobras de reclutamiento podrán ser un tratamiento útil, o no, en un SDRA.

Otra opción disponible para el manejo de esta entidad es la ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Tiene numerosas indicaciones bien establecidas (manejo del EPOC, del edema agudo de pulmón) de la misma forma que contraindicaciones (disminución del nivel de conciencia, hemorragia digestiva alta, náuseas o vómitos…).

Medidas no ventilatorias

            Un aspecto importante de los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos o en una reanimación es el cuidado de los requerimientos energéticos a través de nutrición parenteral y en el mejor de los casos enteral. Una adecuada pauta nutricional en pacientes conectados a ventilación mecánica es fundamental para su posible recuperación.

            La asociación europea para la nutrición clínica y el metabolismo apunta en su última guía publicada por el SDRA producido por el COVID-19, que la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la malnutrición debería ser incluido de manera rutinaria en el manejo de estos pacientes. Realiza así mismo un documento con diez recomendaciones que aconseja seguir en pacientes que han desarrollado un SDRA por este virus. (10)

Medidas de prevención

Se ha estudiado el empleo de diversos tratamientos para prevenir el desarrollo de un SDRA tales como; antiplaquetarios, aspirina, estatinas. Sin embargo, hasta la fecha, ninguno de esos fármacos se ha demostrado como útil para este fin. Parece entonces que se trata de una entidad no prevenible.(11)

Conclusión

Tal y como se ha visto en la última pandemia de COVID-19, en la que los pacientes desarrollaban una insuficiencia respiratoria grave y un SDRA, existe un amplio camino de mejora en el abordaje y tratamiento de este síndrome. A pesar de que las últimas definiciones han perfilado mejor los criterios diagnósticos, sería fundamental conocer más a fondo su fisiopatología para realizar un manejo más definido.

La activación de una cascada inflamatoria con la liberación de distintas citoquinas es una opción que parece tener cada vez más aceptación en la actualidad para el uso de diferentes fármacos biológicos que utilicen estas citoquinas como diana terapéutica.

En los últimos tiempos, la aparición de estas terapias biológicas que tienen como diana específica algunas de las citoquinas y otras moléculas involucradas en la reacción inflamatoria producida en el SDRA abren una puerta esperanzadora para la evolución definitiva de su tratamiento.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA

  1. de Luis Cabezón N, Sánchez Castro I, Bengoetxea Uriarte UX, Rodrigo Casanova MP, García Peña JM, Aguilera Celorrio L. Síndrome de distrés respiratorio agudo: revisión a propósito de la definición de Berlín. Rev Esp Anestesiol Reanim. junio de 2014;61(6):319-27.
  2. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet Lond Engl. 12 de agosto de 1967;2(7511):319-23.
  3. ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, et al. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 20 de junio de 2012;307(23):2526-33.
  4. Nanchal RS, Truwit JD. Recent advances in understanding and treating acute respiratory distress syndrome. F1000Research. 2018;7.
  5. Bos LD, Schouten LR, van Vught LA, Wiewel MA, Ong DSY, Cremer O, et al. Identification and validation of distinct biological phenotypes in patients with acute respiratory distress syndrome by cluster analysis. Thorax. 2017;72(10):876-83.
  6. Calfee CS, Delucchi K, Parsons PE, Thompson BT, Ware LB, Matthay MA, et al. Subphenotypes in acute respiratory distress syndrome: latent class analysis of data from two randomised controlled trials. Lancet Respir Med. agosto de 2014;2(8):611-20.
  7. Famous KR, Delucchi K, Ware LB, Kangelaris KN, Liu KD, Thompson BT, et al. Acute Respiratory Distress Syndrome Subphenotypes Respond Differently to Randomized Fluid Management Strategy. Am J Respir Crit Care Med. 01 de 2017;195(3):331-8.
  8. Briel M, Meade M, Mercat A, Brower RG, Talmor D, Walter SD, et al. Higher vs lower positive end-expiratory pressure in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: systematic review and meta-analysis. JAMA. 3 de marzo de 2010;303(9):865-73.
  9. Levy MM. PEEP in ARDS–how much is enough? N Engl J Med. 22 de julio de 2004;351(4):389-91.
  10. Barazzoni R, Bischoff SC, Breda J, Wickramasinghe K, Krznaric Z, Nitzan D, et al. ESPEN expert statements and practical guidance for nutritional management of individuals with SARS-CoV-2 infection. Clin Nutr. junio de 2020;39(6):1631-8.
  11. Confalonieri M, Salton F, Fabiano F. Acute respiratory distress syndrome. Eur Respir Rev Off J Eur Respir Soc. 30 de junio de 2017;26(144).