Actualización en el manejo clínico de la fibrilación atrial
Autor principal: Julián Sánchez Villalobos
Vol. XX; nº 13; 806
Update on atrial fibrilation’s clinical management
Fecha de recepción: 9 de junio de 2025
Fecha de aceptación: 4 de julio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 13 – Primera quincena de Julio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 13; 806
Autores:
Julián Sánchez Villalobos, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica
Lucía María Ugalde Quesada, Médico General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica
Valeria Lizano Caruso, Médico General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica
Gilbertho Andrey Bolaños Villalobos, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica
Tatiana Soto Taborda, Médico Residente de Ortopedia y Traumatología, San José, Costa Rica
Resumen
La fibrilación atrial es la arritmia cardiaca más común a nivel mundial, caracterizada por una activación eléctrica atrial desorganizada, rápida e irregular. Hay diversos factores de riesgo no modificables como la edad y la genética, y modificables como obesidad, sedentarismo, hipertensión y enfermedades cardiovasculares. Puede ser clasificada en paroxística, persistente, persistente de larga duración y permanente. Fisiopatológicamente, involucra focos ectópicos en la vena pulmonar donde se inicia la fibrilación, al igual que existe un remodelado atrial y eléctrico, así como fibrosis, especies reactivas de oxígeno e inflamación. Su diagnóstico es fundamentalmente mediante un electrocardiograma, con hallazgos característicos como ausencia de ondas P, ritmo irregular con intervalos R-R irregulares y ondas f. Para su manejo, se toma en cuenta la estabilidad hemodinámica del paciente, la necesidad de control del ritmo y la frecuencia, así como la necesidad de anticoagulación y el riesgo de sangrado, para lo cual se utilizan escalas de riesgo como la escala CHA2DS2-Vasc y HAS-BLED. Su principal complicación y la más común es la enfermedad cerebrovascular isquémica. Sin embargo, se sabe que la fibrilación atrial disminuye la calidad de vida de los pacientes así como aumenta su mortalidad. Finalmente, se relaciona con insuficiencia cardiaca y demencia.
Palabras clave
fibrilación, arritmia, manejo, anticoagulación.
Abstract
Atrial fibrillation is the most common cardiac arrhythmia worldwide, characterized by disorganized, rapid, and irregular atrial electrical activation. There are various non-modifiable risk factors such as age and genetics, and modifiable ones such as obesity, sedentary lifestyle, hypertension, and cardiovascular diseases. It can be classified as paroxysmal, persistent, long-standing persistent, and permanent. Pathophysiologically, it involves ectopic foci at the pulmonary vein where fibrillation starts, as well as atrial and electrical remodeling, fibrosis, reactive oxygen species and inflammation. Its diagnosis is primarily made by electrocardiogram, with characteristic findings such as absence of P waves, irregular rhythm with irregular R-R intervals, and f waves. Management takes into account the patient’s hemodynamic stability, the need for rhythm and rate control, as well as the need for anticoagulation and the risk of bleeding, for which risk assessment tools such as the CHA2DS2-VASc and HAS-BLED scores are used. Its main complication and the most common one is ischemic cerebrovascular disease. Nevertheless, atrial fibrillation is known to reduce patients’ quality of life as well as it increases their mortality. Finally, it is associated with heart failure and dementia.
Keywords
atrial fibrillation, arrhythmia, management, anticoagulation.
Introducción
La fibrilación atrial (FA) es una arritmia cardiaca ocasionada por una activación eléctrica atrial desorganizada, rápida e irregular.1 A nivel mundial, es considerada la arritmia sostenida más común, y tanto su prevalencia como su incidencia, van en aumento. Se estima que para el 2030, la prevalencia en Estados Unidos sea de 12.1 millones de personas.2 Existen diversos factores de riesgo para padecer de FA, donde indudablemente el principal de ellos es la edad. A mayor edad, mayor riesgo de padecer fibrilación atrial. Seguidamente, la genética, donde mutaciones en genes de canales de potasio se han asociado con acortamiento del potencial de acción y refractariedad atrial.3
Otros factores de riesgo relevantes, son el estilo de vida sedentario y la obesidad, el consumo de alcohol y fumado, además de comorbilidades como hipertensión arterial, diabetes mellitus y patologías cardiovasculares como insuficiencia cardiaca y enfermedad arterial coronaria.2,3
Metodología
Este artículo es una revisión bibliográfica de tipo descriptiva. Se utilizaron bases de datos como Pubmed, Scielo, Google Scholar, UpToDate y libros de texto como referencia. En ellas, se utilizaron palabras clave como fibrilación atrial, arritmia, fisiopatología y taquiarritmia supraventricular. Se incluyeron artículos del 2017 al 2024, así como un libro de referencia que se considera esencial.
Clasificación
La clasificación de la fibrilación atrial es basada en las distintas etapas que puede conllevar la enfermedad, y que la ayudan a definir como una enfermedad progresiva.4
FA paroxística: episodios intermitentes de FA que finalizan en menos de 7 días.
FA persistente: episodios sostenidos que duran más de 7 días y requieren tratamiento para revertir a ritmo sinusal.
FA persistente de larga duración: fibrilación atrial sostenida de más de 12 meses.
FA permanente: tanto el paciente como el médico tratante deciden que no se van a realizar más intentos para restablecer o mantener el ritmo sinusal.
Fisiopatología
El origen de la fibrilación atrial se da por focos ectópicos ubicados principalmente a nivel de la vena pulmonar, esto por cambios específicos en su anatomía y electrofisiología celular que lo hacen más propenso a una activación focal rápida o a una reentrada.5 Sin embargo, en el proceso de mantenimiento de la fibrilación atrial se ven involucrados factores como el remodelamiento atrial causado por la fibrosis. En este, se da un depósito de fibroblastos que altera la continuidad entre los haces miocárdicos e interfiere con la formación de gap-junctions.6 A su vez, existe un remodelado eléctrico, donde se da un acortamiento del periodo refractario, lo que perpetúa la fibrilación. Esto se revierte gradualmente después de volver a un ritmo sinusal.7
Finalmente, también se han vinculado las especies reactivas de oxígeno en la patogénesis de la fibrilación atrial. Moléculas como el peróxido de hidrógeno alteran los canales iónicos y modifican el potencial de acción. La inflamación es otro factor relacionado en la génesis y mantenimiento de la FA, esto visto mediante el aumento de la proteína C reactiva (PCR) en la recurrencia de FA después de la cardioversión y su disminución al volver a ritmo sinusal.6
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica del paciente con fibrilación atrial es variable. Se puede presentar tanto de manera asintomática, así como exhibir síntomas tales como palpitaciones, fatiga, disnea y dolor torácico. De la misma manera, el paciente con FA puede manifestarse con inestabilidad hemodinámica, en shock cardiogénico, isquemia miocárdica, falla cardiaca con edema pulmonar, entre otros.8
Diagnóstico
El diagnóstico de fibrilación atrial debe realizarse con un electrocardiograma (ECG). En caso de pacientes en los que se sospeche una FA paroxística, puede ser necesario utilizar un monitoreo con un Holter. En caso de detectarse incidentalmente, en ausencia de clínica, se le considera una fibrilación atrial silenciosa.9
Las tres principales características necesarias para el diagnóstico consisten en (1) ausencia de ondas P, (2) intervalos R-R irregulares, y (3) aparición de ondas fibrilares u ondas f.10
La ausencia de ondas P se debe a la activación atrial rápida y desorganizada, como se mencionó al inicio de este trabajo, causando la pérdida de esta onda en el registro electrocardiográfico. Este mismo comportamiento errático es el causante de un ritmo irregular, representado eléctricamente como intervalos R-R variables e irregulares. Finalmente, las ondas f aparecen a ritmos rápidos, entre 300-600/min, y se observan principalmente en V1 y derivadas inferiores. En la figura #1 se observa un ECG con ausencia de ondas P e intervalos R-R irregulares.
Manejo
El manejo de la fibrilación atrial es multidisciplinario e integral. Desde el control de los factores de riesgo modificables, como la hipertensión, diabetes mellitus y obesidad, hasta la valoración del riesgo tromboembólico y toma de decisiones respecto a la reversión a ritmo sinusal. Además, se debe diferenciar de una FA estable hemodinámicamente de una inestable, ya que el manejo es distinto.
Para los pacientes que se encuentren inestables hemodinámicamente, la recomendación es la realización de una cardioversión de emergencia. En este caso, se prefiere la cardioversión eléctrica. Esto se considera en pacientes hipotensos, con datos de insuficiencia cardiaca, con signos de shock o isquemia cardiaca.11 Para pacientes estables hemodinámicamente, existen varias consideraciones. Muchos pacientes vuelven a un ritmo sinusal sin necesidad de cardioversión eléctrica o farmacológica. Esto se conoce como cardioversión espontánea, y sus principales determinantes son una corta duración de la FA, haber presentado pocos episodios de FA y ausencia de insuficiencia cardiaca u otras enfermedades cardiacas.12
Existen diversas estrategias para el control de ritmo y de frecuencia. Inicialmente, se busca el control de la frecuencia cardiaca, con una meta de 80-110 latidos por minuto. Esto se realiza con el objetivo de prevenir la cardiomiopatía inducida por taquicardia y una respuesta ventricular rápida, que puede comprometer hemodinámicamente al paciente.4, 13 Los medicamentos de primera línea para el control de ritmo son los beta bloqueadores, como el metoprolol 25-200 mg VO BID, o el propranolol 10-40 mg VO TID.2 Otras opciones que se pueden considerar son los bloqueadores de calcio no dihidropiridínicos, como el diltiazem 120-360 mg VO. También se cuenta con amiodarona 100-200 mg VO como alternativa.2, 13
Varios ensayos clínicos aleatorizados han reportado que no hay diferencia en mortalidad por cualquier causa, mortalidad cardiovascular y complicaciones cardiovasculares al comparar el control de frecuencia y el control de ritmo.14 Sin embargo, el control de ritmo temprano sí ha demostrado reducción de mortalidad por cualquier causa. Para esto, se puede utilizar la cardioversión eléctrica sincronizada. Aquellos pacientes que se sometan a una cardioversión electiva, se puede utilizar al menos 200 J de energía bifásica para mejorar el éxito de la primer cardioversión.2 En caso de una cardioversión farmacológica, las opciones terapéuticas incluyen ibutilide, flecainida o propafenona.4, 13 Un aspecto importante a la hora de cardiovertir a un paciente es el riesgo cardioembólico, por lo que, se recomienda anticoagular a un paciente con una FA > 48 horas de duración antes de realizar dicha intervención. A su vez, la ablación con catéter del atrio izquierdo es otra opción disponible que mejora la calidad de vida de los pacientes y que se ha visto es más efectiva en el mantenimiento del ritmo que los medicamentos antiarrítmicos, sin embargo, puede que no esté disponible para todos los pacientes por la falta de recursos.14 Entre más temprano en la enfermedad se utilice, se obtienen mejores resultados y se previene la progresión de la enfermedad y complicaciones de la misma.15 Los resultados adversos más frecuentes de este procedimiento son neumonía, complicaciones del acceso venoso y perforación cardiaca con taponamiento.2
El clínico también debe plantearse el riesgo cardioembólico y debe estratificar al paciente. En la tabla 1 se observa la escala de puntuación CHA2DS2-Vasc. Esta tabla toma en cuenta los principales factores de riesgo y en base a ella se puede tomar la decisión de anticoagular a un paciente, para reducir el riesgo cardioembólico de eventos cerebrovasculares y la mortalidad.1,2 Por lo general, se toma la decisión de anticoagular a un paciente masculino con cualquier puntaje, y a pacientes femeninas con un puntaje de 2 o más. La primera línea terapéutica son los anticoagulantes orales que no sean antagonistas de la Warfarina.2 Entre ellos, se encuentran los inhibidores del factor Xa, como el apixaban, con dosis de 5 mg VO BID y el rivaroxaban 20 mg VO, y los inhibidores de la trombina, como dabigatrán, con el que se utiliza una dosis de 150 mg VO BID. Estos se prefieren sobre la warfarina excepto en pacientes con estenosis mitral severa o en caso de presentar una válvula cardiaca mecánica.2
Otro de los factores que se debe tomar en cuenta a la hora de anticoagular un paciente, inclusive si es portador de una FA, es el riesgo de sangrado. En la tabla #2 se puede observar quizás la escala de puntuación más utilizada, la escala HAS-BLED. Pacientes con un puntaje en dicha escala mayor a 3 puntos requieren un control estricto del INR en caso de utilizar warfarina o ajustar correctamente la dosis del anticoagulante.13
Finalmente, con respecto al control de factores de riesgo, se recomienda al menos 30 minutos de ejercicio 3-4 veces al día, pérdida de al menos 10% de peso en personas con sobrepeso y uso de CPAP en pacientes con apnea obstructiva del sueño. En cuanto a pacientes hipertensos, se toma como meta aquellas cifras de presión arterial menores a 130/80 mmHg, y en pacientes diabéticos una Hb1Ac menor a 6.5%. También se recomienda la suspensión del tabaco y alcohol.16
Complicaciones
Dentro de las principales complicaciones, consecuencias o secuelas de la fibrilación atrial, se encuentran las siguientes:
Enfermedad cerebrovascular isquémica: una mezcla de factores entre estasis venosa, lesión endotelial y estado protrombótico hacen que el evento cerebrovascular sea la secuela más común de la FA.3, 8 Aumenta la morbilidad y mortalidad de los pacientes.
Insuficiencia cardíaca: tanto factor de riesgo como resultado de la fisiopatología de la FA. El aumento de la frecuencia ventricular, así como las contracciones irregulares, causan una disminución en el tiempo de llenado del ventrículo izquierdo, lo que promueve la falla cardiaca.
Demencia: aumenta el riesgo en 40-60% independientemente de la historia de evento cerebrovascular. En sus mecanismos destacan los microembolismos, hipoperfusión y las lesiones a nivel de sustancia blanca.17
Impacto en la calidad de vida: asociado con aumento del estrés, ansiedad y depresión. Las puntuaciones en el PHQ-9 son mayores en pacientes con FA que en la población sana.8
Mortalidad: aumento de la mortalidad relacionado a la insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular y las comorbilidades. Además, se ha visto que la FA duplica el riesgo de muerte cardiaca súbita en comparación con pacientes sin FA.3, 17
Aproximadamente el 50% de los pacientes portadores de fibrilación atrial mueren por causas cardiovasculares, ya sea infarto a miocardio, muerte cardiaca súbita o insuficiencia cardiaca; 33% mueren por causas no cardiaca como infecciones y malignidad; y las complicaciones isquémicas y hemorrágicas causan alrededor de 7-12% de muertes.18
Conclusiones
La fibrilación atrial es una enfermedad bastante prevalente en la sociedad actualmente. Si a esto se suma el aumento en los factores de riesgo como hipertensión arterial, diabetes, fumado, así como a una población adulta mayor en constante crecimiento, se tiene como resultado que tanto la prevalencia como la incidencia de esta enfermedad continuará en aumento. Es importante conocer sus manifestaciones clínicas así como los criterios para su diagnóstico, con el fin de poder identificar esta patología tempranamente e iniciar las intervenciones necesarias para evitar sus consecuencias. Tanto el médico a cargo como el paciente, deben discutir las opciones de tratamiento, ver los riesgos y beneficios que traen consigo el control de ritmo y el control de frecuencia, así como definir cuidadosamente al paciente que se le dará terapia anticoagulante. Finalmente, se debe hacer conciencia respecto a las secuelas que puede causar la fibrilación atrial. Desde cardiopatía, trastornos neurocognitivos, disminución de la calidad de vida y aumento de la mortalidad son todas consecuencias de un diagnóstico o tratamiento tardío o erróneo.
ANEXO
Referencias Bibliográficas
1. Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser S, Longo D, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine, Twenty-First Edition (Vol.1 & Vol.2). McGraw Hill Professional; 2022.
2. Joglar JA, Chung MK, Armbruster AL, Benjamin EJ, Chyou JY, Cronin EM, et al. 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS Guideline for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation [Internet]. 2023 Nov 30;149(1). Available from: https://doi.org/10.1161/cir.0000000000001193.
3. Staerk L, Sherer JA, Ko D, Benjamin EJ, Helm RH. Atrial fibrillation: Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Outcomes. Circulation Research [Internet]. 2017 Apr 27;120(9):1501–17. Available from: https://doi.org/10.1161/circresaha.117.309732.
4. Saleh K, Haldar S. Atrial fibrillation: a contemporary update. Clinical Medicine [Internet]. 2023 Sep 1;23(5):437–41. Available from: https://doi.org/10.7861/clinmed.2023-23.5.cardio2.
5. Wijesurendra RS, Casadei B. Mechanisms of atrial fibrillation. Heart [Internet]. 2019 Aug 23;105(24):1860–7. Available from: https://doi.org/10.1136/heartjnl-2018-314267
6. Sagris M, Vardas EP, Theofilis P, Antonopoulos AS, Oikonomou E, Tousoulis D. Atrial fibrillation: pathogenesis, predisposing factors, and genetics. International Journal of Molecular Sciences [Internet]. 2021 Dec 21;23(1):6. Available from: https://doi.org/10.3390/ijms23010006
7. Olshansky B, Arora RK. Mechanisms of atrial fibrillation. UpToDate [Internet]. Waltham, MA: UpToDate Inc.; [cited 2025 May 26]. Available from: https://www.uptodate.com/contents/mechanisms-of-atrial-fibrillation
8. Kumar K. Atrial fibrillation: Overview and management of new-onset atrial fibrillation. In: UpToDate [Internet]. Waltham (MA): UpToDate Inc.; 2023 [cited 2025 may 26]. Available from: https://www.uptodate.com
9. Guenancia C, Garnier F, Fichot M, Sagnard A, Laurent G, Lorgis L. Silent atrial fibrillation: clinical management and perspectives. Future Cardiology [Internet]. 2020 Mar 1;16(2):133–42. Available from: https://doi.org/10.2217/fca-2019-0066
10. Soliman EZ, Bhave PD, Chen LY. Electrocardiographic diagnosis of atrial arrhythmias. JAMA [Internet]. 2019 Aug 20;322(7):688. Available from: https://doi.org/10.1001/jama.2019.10925
11. Long B, Brady WJ, Gottlieb M. Emergency medicine updates: Atrial fibrillation with rapid ventricular response. The American Journal of Emergency Medicine [Internet]. 2023 Sep 18;74:57–64. Available from: https://doi.org/10.1016/j.ajem.2023.09.012
12. Pluymaekers NA, Hermans AN, Linz DK, Dudink EA, Luermans JG, Weijs B, et al. Frequency and Determinants of Spontaneous Conversion to Sinus Rhythm in Patients Presenting to the Emergency Department with Recent-onset Atrial Fibrillation: A Systematic Review. Arrhythmia & Electrophysiology Review [Internet]. 2020 Dec 24;9(4):195–201. Available from: https://doi.org/10.15420/aer.2020.34.
13. Zapata J, Akopian E, Yvanovich A. Strategies for rate and rhythm control of atrial fibrillation in the ED. JAAPA [Internet]. 2023 July 3;Published Ahead of Print. Available from: https://doi.org/10.1097/01.jaa.0000944600.04370.48
14. Camm AJ, Naccarelli GV, Mittal S, Crijns HJGM, Hohnloser SH, Ma CS, et al. The increasing role of rhythm control in patients with atrial fibrillation. Journal of the American College of Cardiology [Internet]. 2022 May 1;79(19):1932–48. Available from: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2022.03.337
15. Andrade JG, Aguilar M, Atzema C, Bell A, Cairns JA, Cheung CC, et al. The 2020 Canadian Cardiovascular Society/Canadian Heart Rhythm Society Comprehensive Guidelines for the Management of Atrial Fibrillation. Canadian Journal of Cardiology [Internet]. 2020 Oct 23;36(12):1847–948. Available from: https://f
16. Middeldorp ME, Ariyaratnam J, Lau D, Sanders P. Lifestyle modifications for treatment of atrial fibrillation. Heart [Internet]. 2019 Nov 11;106(5):325–32. Available from: https://doi.org/10.1136/heartjnl-2019-315327
17. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, Arbelo E, Bax JJ, Blomström-Lundqvist C, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart Journal [Internet]. 2020 Jul 17;42(5):373–498. Available from: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa612
18. Gómez-Outes A, Suárez-Gea ML, García-Pinilla JM. Causes of death in atrial fibrillation: Challenges and opportunities. Trends in Cardiovascular Medicine [Internet]. 2017 May 10;27(7):494–503. Available from: https://doi.org/10.1016/j.tcm.2017.05.002
Declaración de buenas prácticas: Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.