Adenoma suprarrenal en la hipertensión arterial sistémica: a propósito de un caso
Objetivo: Presentar un caso de adenoma suprarrenal incidental en el estudio de causas de hipertensión arterial sistémica.
Material y métodos: paciente de 61 años que ingresa en la Unidad de Cuidados con una emergencia hipertensiva, cambios electrocardiográficos y ascenso de enzimas de daño miocárdico.
Autores:
Juan Antonio Brito Piris 1, Miguel Francisco Benítez Morillo 1,2, David Granado Martinez 1, Susana Godoy Boraita 1, Ana María Mancilla Arias 1, José María Narváez Bermejo 1, Guadalupe Borge Rodríguez 1, Noemí Mara Gil Pérez 1, Mari Luz Moro Sánchez 1, Francisco Javier Tejada Ruiz 1, Ángel Pineda González 1.
1 Servicio de Medicina Intensiva, Hospital de Mérida, Badajoz, España.
2 Jefe de Servicio Medicina Intensiva. Hospital de Mérida, Badajoz. España.
Resumen:
Resultado: Tras corregir la causa isquémica, persisten cifras tensionales elevadas con necesidad de tratamiento con varios fármacos antihipertensivos. Se realiza estudio etiológico amplio con el hallazgo incidental de un adenoma suprarrenal, que aunque resulta no funcional es una de las causas de hipertensión arterial sistémica secundaria.
Discusión: el hiperaldosteronismo primario es la causa secundaria más frecuente de hipertensión arterial (HTA) en nuestro medio y afecta al 6% de los pacientes. Estos pacientes presentan mayores cifras de presión arterial sistólica y una mayor tasa de afectación cardíaca, con más antecedentes de cardiopatía isquémica previa, grosores parietales más elevados y una masa ventricular izquierda mayor que los pacientes con otras causas de hipertensión arterial (HTA).
Conclusión: el objetivo de este caso clínico es ilustrar la presentación, diagnóstico, tratamiento y evolución de una paciente con emergencia hipertensiva que tras corregir causa isquémica y, a pesar de asociar varios fármacos antihipertensivos, persiste con cifras tensionales elevadas. Tras realizar despistaje etiológico surge un hallazgo incidental, como es un adenoma suprarrenal.
Palabras clave: adenoma suprarrenal. Causas de hipertensión arterial. Adenoma suprarrenal no secretor.
Caso clínico:
Anamnesis:
Paciente de 61 años con antecedentes personales de hipertensión arterial en tratamiento con captopril y dislipemia en tratamiento con simvastatina 40 mg. Es derivada por su médico de atención primaria por cifras tensionales de 230/140 mmHg y sensación de malestar general sin otra sintomatología acompañante. Durante su estancia en Urgencia mal control de la tensión arterial. En analítica destacaba un ascenso de troponina T Us de hasta 164 ng/ml en una segunda seriación. En el electrocardiograma destaca descenso del segmento ST de 1 mm en I, II, aVL, V4, V5 y V6.
Se decide ingreso en Medicina Intensiva por posible síndrome coronario agudo.
Exploración al ingreso:
TA 235/120 mmHg. FC 80 lpm. Sat de O2 de 98% con gafas nasales a 3 lpm. Buen estado general. Consciente, orientada y colaboradora. Eupneica en reposo. Bien hidratada y perfundida. Pupilas isocóricas y normorreactivas. No signos de focalidad neurológica. No pérdida de fuerza ni sensibilidad.
Cabeza y cuello no presenta adenopatías ni ingurgitación yugular.
En la auscultación cardíaca rítmica sin soplos. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular conservado. El abdomen blando, no doloroso a la palpación, no defensa voluntaria, no signos de irritación peritoneal. No puntos dolorosos. No presentaba masas ni megalias con ruidos hidroaéreos presentes.
Los miembros inferiores sin edemas con los pulsos conservados y sin signos de irritación peritoneal.
Pruebas complementarias al ingreso:
-Hemograma: hemoglobina 14.5 g/dl, leucocitos 11.500 x 10e9/L. Plaquetas 254.000
-Coagulación: AP 92%, INR 1.05, TP 11.4 seg.
-Bioquímica: glucosa 127 mg/dl, urea 52 mg/dl, creatinina 1.56 mg/dl, Na 143 mEq/lit, K 4.2 mEq/lit, creatinquinasa 181 UI/lit, GOT 28 UI/lit, GPT 11 UI/lit.
-Radiología simple de tórax: no condensación, no derrame pleural.
-Electrocardiograma: ritmo sinusal a 85 lpm, con descenso de ST en I, II, aVL, V4, V5 y V6.
Evolución:
A su llegada a UCI se procedió a monitorización de constantes vitales (Frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, sat02), canalización de vía arterial radial para monitorización invasiva de tensión arterial. Se inició tratamiento antihipertensivo con clevidipino en perfusión contínua a dosis altas (20 mg). Ante la existencia de factores de riesgo coronario y seriación de enzimas de daño miocárdico, se realiza estudio coronariográfico, objetivándose: TCI sin lesiones, descendente anterior con estenosis larga significativa a nivel medio. Circunfleja propia sin estenosis angiográficamente significativa. Destacar estenosis en origen de ramo posterior. Coronaria derecha con estenosis significativa en origen y placas difusas distales.
Se realiza ICP sobre DA. Previa dilatación, se implantan 2 stents farmacoactivos en segmento medio-distal con buen resultado.
Se realza ICP sobre CD con implante de 2 stents farmacoactivos en ostium-segmento proximal con buen resultado.
En ecocardiograma transtorácico se objetiva VI con hipertrofia moderada concéntrica y severa septal, sin alteraciones de la contractilidad. Aurícula izquierda ligeramente dilatada. Válvula aórtica con regurgitación ligera. Cavidades derechas no dilatadas. Se realiza interconsulta a Oftalmología para revisar fondo de ojo ante hipertensión sistémica con cifras tensionales elevadas, con resultado reducción de la relación de calibre arterio-venoso con algún signo de cruce. Alguna hemorragia redondeada en periferia media pero aislada. No signos de pretrombosis de Bonet.
Posteriormente ante persistencia de cifras tensionales elevadas (TAS 200-210 mmHg y TAD de 100-110 mmHg), se pautó tratamiento antihipertensivo vía oral con captopril 50 mg cada 8 horas, candesartán 32 mg vo cada 24 horas, doxazosina 8 mg vo cada 24 horas, verapamilo 80 mg cada 6 horas, hidralazina 25 mg cada 6 horas. A pesar de asociar todos estos antihipertensivos persistieron cifras tensionales elevadas y en las determinaciones analíticas destaca una hipokaliemia. Se llevó a cabo el estudio de hiperaldosteronismo primario (tabla 1), con determinaciones analíticas para renina, aldosterona. Niveles en orina de catecolaminas y se realizó TC abdominal para descartar patología a nivel de las glándulas suprarrenales. En la TC abdominal: aumento de aspecto nodular o pseudonodular de la glándula suprarrenal izquierda, con captación heterogénea de contraste de unos 2.5 x 3 x 4 cm de diámetro aproximadamente. Se acompaña de un ligero engrosamiento de la fascia pararrenal anterior izquierda y de la grasa pararrenal adyacente (imágenes 1, 2, 3). También se identificaban algunas adenopatías retroperitoneales, de localización sobre todo para-aórticas izquierdas, desde el hilio renal ipsilateral, hasta prácticamente la bifurcación aórtica. También se visualizó una lesión nodular, adyacente a los vasos ilíacos izquierdos, localizada en la bifurcación de la iliaca primitiva izquierda y en íntimo contacto con estos vasos arteriales, mide unos 33 x 21 mm y muestra cierta presencia de calcio en su periferia, planteando la duda diagnóstica de un posible aneurisma sacular en la bifurcación de la arteria primitiva izquierda.
Se completó el estudio con RMN abdominal, donde se objetiva lesión ocupante de espacio de la glándula suprarrenal izquierda con caracterización de lesión benigna, sugestiva de adenoma (imagen 4). Adenopatías subcentimétricas retroperitoneales inespecíficas. Probable aneurisma de la arteria ilíaco común izquierda. Leve derrame pleural basal bilateral con atelectasia pasiva subyacente izquierda.
Durante su evolución presentó cuadro de insuficiencia renal aguda no oligúrica con ascenso en las cifras de creatinina por lo que se solicita estudio doppler de arterias renales donde se corrobora estenosis severa de ambas arterias, siendo más intensa en el lado derecho. Más tarde se ingresaría de forma programada para control tensional previo a arteriografía renal diagnóstica y terapéutica, donde se visualizó una estenosis no significativa en el ostium de ambas arterias renales.
Discusión:
Los trastornos de la glándula suprarrenal son variados debido a las características histológicas y funcionales que ésta presenta. La corteza suprarrenal es la encargada de la función esteroidogénica. La zona más interna, que corresponde a la reticulosa es donde se sintetizan los andrógenos suprarrenales; en la zona fascicular, se sintetizan los glucocorticoides y, en la zona más externa que es la glomerulosa, se sintetizan los mineralocorticoides. La zona glomerulosa y fascicular responden al estímulo de la corticotropina hipofisiaria (ACTH). En cambio, la zona glomerulosa prácticamente no expresa al receptor de ACTH y su estímulo principal es la angiotensina. La médula suprarrenal, formada por células cromafines, sintetiza catecolaminas y, al igual que el sistema simpático, es capaz de responder al estrés.
Los tumores suprarrenales (TS) tienen formas variables de presentación: según su etiología, por la presencia o no de manifestaciones clínicas, por el tamaño del tumor o por su evolución. La etiología de los TS incluye los tumores benignos y malignos de todas las zonas de la corteza y de la médula suprarrenal, las metástasis a las glándulas suprarrenales y las enfermedades infiltrativas. Ocasionalmente la investigación de estas lesiones lleva a un diagnóstico de “pseudoadrenal” correspondiente a tumores o masas artificiales derivados de estructuras adyacentes (riñones, ganglios linfáticos, estructuras vasculares…)8.
En el caso de tumores de la corteza suprarrenal: los adenomas tienen una frecuencia que aumenta con la edad, son más raros en jóvenes (0.2% en personas de 20 a 29 años) y llegan hasta un 7% en personas mayores de 70 años 8. El carcinoma suprarrenal es muy poco frecuente; representa el 0.02% de todas las neoplasias 9. Las metástasis de determinados tumores (pulmón, mama, intestino, riñón) representan el 20-30% de las masas de más de 3 cm. En algunos carcinomas pulmonares las metástasis de en la glándula adrenal son bilaterales, pero muy infrecuentemente es la forma clínica de presentación del tumor 10. Entre los tumores de la médula suprarrenal está el feocromocitoma, que es un tumor infrecuente (su incidencia es de 1-2 por 100000 adultos), responsable del 0.1-1% de los casos de hipertensión arterial curable 11 y frecuente en la tercera, cuarta y quinta década de la vida.
La actividad de los tumores funcionantes obedece a la hiperproducción hormonal que ocasione glucocorticoides, mineralcorticoides, sexoesteroides y catecolaminas. El síndrome de Cushing, el hiperaldosteronismo primario, el carcinoma de corteza suprarrenal, las metástasis y el feocromocitoma son los cuadros más representativos de este grupo 12.
En el caso de hiperaldosteronismo primario, se produce una hipersecreción autónoma de aldosterona y se debe, en la mayoría de los casos, a un adenoma único de la capa glomerular, lo que se conoce como el síndrome de Conn. Clínicamente origina hipertensión arterial, hipopotasemia con potasuria inadecuada que produce calambres, polidipsia y poliuria. Cuando la hipopotasemia es marcada se presenta debilidad muscular grave, parestesia, tetania o parálisis. En muchas ocasiones la hipertensión arterial puede ser grave o moderada y resistente al tratamiento, como en el caso de nuestra paciente.
En cuanto al diagnóstico de tumores adrenales es una de las causas que debe descartarse, por las implicaciones terapéuticas que ello conlleva 1. Se estima que el hiperaldosteronismo primario puede afectar al 10% de los pacientes hipertensos y hasta en 20% en casos de hipertensión arterial (HTA) resistente, y para algunos autores es la primera causa de hipertensión arterial (HTA) secundaria 2. Es importante la identificación de estos pacientes, dado que el incremento de la concentración plasmática de aldosterona se ha asociado con un significativo efecto deletéreo cardíaco y vascular, así como un mayor riesgo de sufrir eventos cardiovasculares 3,4.
Todos los tumores suprarrenales deben ser estudiados independientemente del tamaño de la lesión. Los datos epidemiológicos informados a nivel internacional han hecho que el personal médico tome como un verdadero problema de salud los tumores suprarrenales, tanto incidentales como no incidentales. Un adecuado estudio clínico y funcional, así como las características radiológicas, serán las que indiquen la necesidad de realizar suprarrenalectomía a corto plazo o seguimiento para evolucionar el tamaño de la lesión. En el diagnóstico de los tumores suprarrenales es razonable comenzar con un interrogatorio y un examen físico minuciosos, enfocados en los signos y los síntomas sugestivos de hiperfunción suprarrenal o enfermedad maligna y análisis hormonales 13.
Existen dos formas de examen para las glándulas adrenales 14:
- El aspecto morfológico: que es muy bien informado por los medios de imágenes.
- Dosificación de las hormonas que producen y de sus acciones en el organismo por hiper o hipofunción.
Entre los medios de diagnóstico por imagen se encuentran, fundamentalmente, el ultrasonido (US) abdominal, la tomografía axial computadorizada (TAC) y la resonancia magnética nuclear (RMN).