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El biofilm de la placa dental

Es por ello, que ideas de cómo modificaciones en la placa dental relacionadas con un cambio de salud a enfermedad han cambiado a lo largo del tiempo. Son cinco las hipótesis planteadas hasta el momento.

A finales del siglo XIX la idea más común sobre las infecciones dentales fue que estaban causados por un sobrecrecimiento no específico de todas bacterias de la placa dental. Esta idea se conoce como “hipótesis de placa no específica” (NSPH) y estaba basada en el trabajo de investigadores como Black (1884) y Miller (1890). Aplicando esta hipótesis se postuló que era la cantidad de placa la que determinaba la patogenicidad sin discriminar los niveles de virulencia de las especies.

La mejora de las técnicas para identificar bacterias a mitad del siglo XX permite abandonar la NSPH. En los años 1970 técnicas basadas en la cultura y el microscopio permitieron la discriminación de especies bacterianas específicas y así se abrió la búsqueda de microorganismos relacionados con enfermedades. En 1976, Walter J. Loesche anunció la “hipótesis de placa específica” (SPH), postulando que la caries dental era una infección con bacterias específicas en la placa dental de la cuales las más relevantes fueron Streptococcus mutans y Lactobacillus. Esta hipótesis propuso que el uso de antibióticos contra especias bacterianas específicas podría curar y prevenir la caries.

Sin embargo, resultados desde estudios clínicos no son muy prometedores. Por ejemplo, aunque el uso de Kanamicina resultó en una reducción global de caries, en algunas superficies de caries resultó incrementada. Esto indica que Kanamicina fracasó para infiltrarse en ciertos huecos permitiendo que especies cariogénicas tuvieran una ventaja selectiva y se acumulasen allí. Además, los antibióticos reducen la abundancia de bacterias cariogénicas pero fallan a la hora de eliminarlas por completo. Por ello, tan pronto como el tratamiento fue parado, incrementó la abundancia, y un largo periodo de tratamiento condujo a resistencia antibiótica. Esto sugirió que “patógenos específicos” forman parte de la microflora autóctona y a diferencia de patógenos extraños no pueden ser eliminados de la cavidad bucal.

En la década después de la introducción de SPH, periopatógenos potenciales incluyeron: protozoos, spirochetes, streptococci y actinomices. Además de bacilos anaerobios gram negativos como son Bacteriodes melaninogenicus y otros del género Campylobacter fueron identificados como peripatógenos. Este hallazgo permitió que la idea de enfermedad bucal pudiera ser iniciada por un número de patógenos específicos. Esta idea fue más investigada a lo largo de las próximas décadas y permitió los famosos complejos de Socransky que incluyen agrupaciones bacterianas en base a su asociación con enfermedad periodontal.

Else Theilade también anunció que los “patógenos específicos” desde la hipótesis de placa específica eran bacterias autóctonas y a veces bacterias comunes en salud, lo que permitió desarrollar una “hipótesis de placa no específica actualizada” (U-NSPH) en 1986 centrándose en la enfermedad periodontal. Al mismo tiempo muchos investigadores parecían estar de acuerdo que gingivitis era una reacción inflamatoria no específica para una compleja microbiota autóctona. Sin embargo, esta última hipótesis tuvo en cuenta consideraciones como que alguna bacteria subgingival autóctona podía ser más virulenta que otras y esta composición de la placa cambia desde salud a enfermedad.

En 1994 Philip D. Marsh propuso una hipótesis que combinada conceptos clave de las hipótesis más tempranas. En su “hipótesis de placa ecológica” (EPH) la enfermedad es el resultado de un desequilibrio en la microflora total debido a estrés ecológico, resultando en un enriquecimiento de algunos “patógenos bucales” o microorganismos relacionados con la enfermedad. Esta idea no fue completamente nueva desde Theilade, en la revisión que proponía la U-NSPH concluyó que “el incremento de la virulencia de la placa es debido a una placa ecológica desfavorable para el huésped y favorable para el sobrecrecimiento por algunas bacterias autóctonas teniendo éstas un potencial patogénico”. Marsch aumentó esta teoría y relacionó los cambios en la composición microbiana con cambios en los factores ecológicos como son la presencia de nutrientes, pH y potencial redox. De forma que el crecimiento bacteriano es dictado por el ambiente, que en efecto es influenciado por el metabolismo bacteriano, conduciendo a dependencias mutuas en salud pero también a cadenas de eventos que conducen a enfermedad.

El concepto de especies Keystore es derivado desde estudios ecológicos básicos. Ciertas especies tienen un efecto sobre el ambiente que es relativamente desproporcional a su abundancia global. George Hajishengallis y sus compañeros aplicaron este concepto para microbiología proponiendo la “hipótesis de patógenos Keystore” (KPH). Esta hipótesis indica que ciertos patógenos microbianos bajos en abundancia pueden causar enfermedades inflamatorias por incremento de la microbiota normal o por cambios en la composición. La KPH fue desarrollada por observación de estudios en modelos de ratón que muestran que una muy baja presencia de Porphyromonas gingivalis (<0.01% del total de bacterias de la placa) podrían alterar la composición de la placa conduciendo a periodontitis (Rosier et al., 2014).

  1. Aplicabilidad de las hipótesis de la placa para el desarrollo de enfermedades orales

Aplicando estás hipótesis al desarrollo de las enfermedades anteriormente citadas, la caries está vinculada con la hipótesis de placa ecológica. Esto se debe a que la caries es una enfermedad multifactorial muy influenciada por la dieta del huésped. Este proceso encaja en la hipótesis de placa ecológica: sujetos que frecuentemente consumen una cantidad considerable de carbohidratos fermentados, son seleccionados por bacterias que fermentan estos carbohidratos y producen ácidos. Esto conduce a una mayor fermentación del azúcar y de este modo a la producción de ácido, incrementando bacterias cariogénicas. Bacterias acidogénicas y acidúricas como son las clásicas S. mutans, S. sobrinus y Lactobacillus spp., y las descubiertas más tarde Bifidobacterium spp., bajan el pH a niveles que el esmalte se desmineraliza pudiendo resultan en caries.

Por ejemplo, S. mutans regula un número de proteínas específicas cuando se exponen a pH ácido, aumentando las oportunidades de supervivencia por debajo de esas condiciones. En contraste algunas bacterias asociadas a salud bucal son sensibles a pH ácido y de este modo están fuera de competición en individuos que regularmente consumen azúcares fermentados. S. mutans ha llevado el papel como principal patógeno de caries durante décadas, como se mencionó anteriormente. Sin embargo, la desmineralización puede tener lugar sin la presencia de estas especies específicas, como S. oralis o S. biovar que pueden metabolizar azúcares de manera comparable a S. mutans. También se demostró que la heterogeneidad fenotípica entre diferentes cepas de S. mutans determina el papel de la fermentación de carbohidratos, y por lo tanto, su potencial cariogénico.

A diferencia de las caries, la gingivitis y enfermedad periodontal no son adecuadas para una sola hipótesis. La interacción íntima de bacterias con el huésped conduce a una reacción inflamatoria añadida a la complejidad de estas enfermedades. La U-NSPH puede en parte explicar el desarrollo de gingivitis. Si la placa es capaz de acumular sin evitarlo por métodos bucales higiénicos, la gingivitis es establecida después de 2-3 semanas. Otro punto apoyando la idea de que todas bacterias tienen un papel en la inflamación gingival es que bacilos gram negativos y spirochetes no son capaces de formar placa sin especies gram positivas. De este modo, muchas, y no todas, especies están directamente o indirectamente involucradas en la activación de estadios tempranos de gingivitis. Los cambios ecológicos como es indicado por la hipótesis de placas ecológica también son relevantes en el desarrollo de gingivitis.

Especies asociadas a salud con un papel insignificante en la inflamación gingival podrían contribuir significativamente para un cambio en las condiciones de crecimiento favoreciendo bacterias pro-inflamatorias. Por ejemplo, Rothia spp., ha sido asociada recientemente con salud bucal y reduce los niveles de oxígeno en el ambiente directo. Esto a su vez permite la proliferación de anaerobios estrictos, que incluye bacterias proteolíticas gran negativas que contribuyen a la activación de la inflamación. Debe tenerse en cuenta que hay diferencias en la susceptibilidad para la enfermedad bucal de las personas incluso si ellos muestran el mismo estilo de vida.

Esto podría ser debido a diferentes proporciones de especies bacterianas en la salud, determinado por factores genéticos. Sin embargo en otros casos, aunque la periodontitis está siempre precedida de gingivitis, hay personas con gingivitis durante toda la vida quienes no desarrollan periodontitis, mientras otros encuentran una rápida progresión a periodontitis después de un breve periodo de gingivitis. A parte de los factores genéticos del hospedador, estos hallazgos podrían estar también relacionados con la heterogeneidad fenotípica bacteriana y la plasticidad (Rosier et al., 2014).

  1. Conclusiones

Una mejor comprensión del proceso de formación del biofilm oral, su función y los factores asociados es necesaria para el desarrollo de estrategias de prevención y tratamiento de la enfermedad oral.

Un microbioma saludable es mantenido por homeostasis bacteriana alcanzada mediante relaciones huésped-microbioma sinérgicas y antagónicas. Por este motivo, la educación adquiere gran valor y resulta imprescindible la instrucción a los pacientes de técnicas de higiene bucal con métodos tan simples como el cepillado de dientes.

  1. Referencias
  • Struzycka I (2014) The Oral Microbiome in Dental Caries. Polish Journal of Microbiology 63 (2):127-135.
  • Kolenbrander PE, Palmer Jr RJ, Reriasamy S, Jakubovics NS (2010) Oral multispecies biofilm development and the key role of cell-cell distance. Nature reviews: microbiology 8: 471-480.
  • Rosier BT, De Jager M, Zaura E, Krom BP (2014). Historical and contemporary hypothesis on the development of oral diseases: are we there yet? Frontiers in Cellular and Infection Microbiology 4(92): 1-11.
  • Peterson SN, Meissner T, Su AI, Snesrud E, Ong AC, Schork NJ, et al. (2014) Functional expression of dental plaque microbiota. Frontiers in cellular and Infection Microbiology 4(108): 1-13.