Carcinoma de pulmón no microcítico

Si el tratamiento de primera línea no ha sido eficaz o hay una recidiva se podrá administrar otro de segunda línea como docetaxel o pemetrexed o bien utilizar otros fármacos antitumorales que actúan  a través de otros mecanismos de acción.

La identificación de alteraciones moleculares responsables de la supervivencia tumoral y el tratamiento con terapias especificas dirigidas o individualizadas han conseguida un pronóstico más favorable al tratamiento convencional del cáncer de pulmón.

Entre los mediadores más estudiados está el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) con un papel destacado en la motilidad, en el crecimiento y en la proliferación celular, porque fármacos dirigidos específicamente antitirosin-kinasas del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) como Erlotinib y Gefitinib han mejorado la supervivencia en pacientes con enfermedad avanzada o recurrencias.

Otra mutación que consiste en la ruptura de genes EML4 y ALK y su posterior fusión en el oncogén EML4-ALK favorece la proliferación celular inhibiendo la apoptosis lo cual es importante porque fármacos que inhiben este oncogén también aumentan supervivencia, como es el caso del Crizotinib.

Otra molécula es el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), implicado en el proceso de angiogénesis tumoral. El Bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado que actúa mediante la unión y la neutralización del VEG.

Por lo tanto, se debe realizar un estudio en cada paciente con cáncer de pulmón no microcítico (CPNM) para identificar estos marcadores genéticos o la ausencia de los mismos y asi poder beneficiarse de tratamientos específicos. El estudio molecular del tejido tumoral, tanto al diagnostico como a la recidiva, es imprescindible para optimizar el manejo y mejorar el pronóstico de los pacientes diagnosticados de cáncer de pulmón.

Referencias bibliograficas:

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