Código Infarto vs Pericarditis. A propósito de un caso

Código Infarto vs Pericarditis. A propósito de un caso

Autora principal: Natalia Canales Barrón

Vol. XIX; nº 1; 8

The Infarction Code vs Pericarditis.Regarding two cases

Fecha de recepción: 27/11/2023

Fecha de aceptación: 02/01/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 1 Primera quincena de Enero de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 1; 8

Autores:

Natalia Canales Barrón. Médico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Daniel Joaquín Aladrén. FEA de Nefrología. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España. Adriana Escrivá Mayoral. Médico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Andrea Becerra Aineto. Médico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Andrea Yuba Francia. Médico Interno Residente en Medicina de Familia y Comunitaria. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Inés Vicente Garza. Médico Interno Residente en Neurofisiología. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España.

Isabel Romero Abad. Médico Interno Residente en Medicina Preventiva. Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España.

RESUMEN

La pericarditis aguda es una reacción inflamatoria del pericardio, que puede condicionar o no acumulación de líquido en saco pericárdico, en cuyo caso existirá derrame de grado variable. Esta patología puede presentarse aislada o en el contexto de enfermedades sistémicas (1) . Un alto porcentaje son idiopáticos y generalmente considerados de etiología viral, aunque no se confirme microbiológicamente (2).Se caracteriza por la tríada; dolor torácico, roce pericárdico y alteraciones de la repolarización de carácter evolutivo en el electrocardiograma. Para el diagnóstico de pericarditis aguda es necesario que se cumplan, por lo menos, dos de estos tres criterios. Sin embargo tanto las alteraciones electrocardiográficas como un cuadro clínico atípico, pueden constituir criterios de activación de Código Infarto.

Palabras clave: Dolor torácico; pericarditis; código infarto; colchicina

ABSTRACT

Acute pericarditis is an inflammatory reaction of the pericardium, which may or may not result in the accumulation of fluid in the pericardial sac, in which case there will be variable degrees of effusion. This condition may occur independently or within the context of systemic diseases (1).

A high percentage of cases are idiopathic and generally considered of viral etiology, although not confirmed microbiologically (2). It is characterized by the triad of chest pain, pericardial friction rub, and evolving repolarization abnormalities on the electrocardiogram. For the diagnosis of acute pericarditis, at least two of these three criteria must be met. However, both electrocardiographic abnormalities and an atypical clinical presentation may constitute criteria for activating the Code Infarction.

Keywords: Chest pain; Code Infarction; Colchicina

INTRODUCCIÓN

Varón de 49 años, sin antecedentes médicos personales de interés. Como único factor de riesgo cardiovascular, es exfumador desde hace 2 años. Índice IPA 30. No otros hábitos tóxicos. Reside en Tauste donde trabaja como ganadero, llevando una vida físicamente activa. Acude a Urgencias del Centro de Salud de Tauste por dolor centrotorácico opresivo irradiado a cuello y a espalda, de inicio en reposo, que inició 12 horas antes en la cama, y que cede con paracetamol. El dolor no se modifica con la inspiración, los movimientos ni con los cambios de postura. Posteriormente el dolor reaparece horas después, con una duración de 2-3 horas.

Niega fiebre o focalidad infecciosa los días previos al episodio actual. El paciente se encontraba hemodinámicamente estable

• Constantes: TA 153/93 , FC 75 lpm SatO2 97% glucemia capilar 110
• Exploración física: La auscultación cardiaca era rítmica sin soplos. La auscultación pulmonar era anodina, sin crepitantes y No se palpaba hepatoesplenomegalia. Tampoco edemas en miembros inferiores. No se observaba ingurgitación yugular.

Se realizó 1º un electrocardiograma (ECG) (Imagen nº1) y se cogió una vía periférica para administración de fluidoterapia.

En el ECG se objetiva la elevación del ST en cara anterior e inferior. Se administró carga de adiro y ticagrelor y se activó Código Infarto. A la espera de soporte vital avanzado para trasladar al paciente al Hospital, se van realizando tomas periódicas de constantes.

A los 20 minutos, el paciente refiere reagudización del dolor, con sudoración profusa. Se realiza un segundo ECG (Imagen nº2), y se intensifica la analgesia con Pedina. Se valoró iniciar tratamiento con Atropina ante bradicadización del paciente pero finalmente el paciente recupera una frecuencia de 61 lpm.

A su llegada a Urgencias se realizan las siguientes pruebas complementarias:

• Análisis sanguíneo: Cr 0,86 filtrado 101 NTproBNP 76 TnI: 4,4 urea 29 Na 131 K 3,6 Hb 13,5 plaquetas 166000 leucocitos 11400 neutrófilos 79% PCR 44 (LSN 5)
• ECG: RS a 66 lpm; PR normal, QRS estrecho, eje normal, elevación difusa del ST en cara inferior y en precordiales, ascenso del PR en aVR
• Ecocardiograma transtorácico (ETT): Raíz aórtica conservada. Aurícula izquierda de tamaño normal. Ventrículo izquierdo con diámetro conservado. Hipertrofia que alcanza un grado moderado a nivel septal con incremento de grosor hasta 17 mm en segmento Ausencia de gradiente dinámico ni SAM. Función sistólica conservada (FEVI 60%). Sin anomalías segmentarias. Aórtica esclerosa sin gradiente y competente. Mitral fibrosa móvil. Flujo transmitral conservado. Sin signos de aumento de presiones de llenado. Ventrículo derecho con dimensiones y función conservadas. No derrame pericárdico. Cava con colapso conservado.

El paciente ingresó en UCAR tras cateterismo emergente en el que se descartó la presencia de enfermedad coronaria obstructiva mediante:

• Coronariografía: Arterias coronarias epicárdicas lisas y sin lesiones.
• Ventriculografía: Ventrículo Izquierdo (VI) límite visualmente, Función de Eyección VI conservada y sin asimetrías. No insuficiencia Mitral significativa.

Dadas las características del dolor, irradiado a espalda y que cede con paracetamol, unido a la elevación difusa del ST y al aumento de reactantes de fase aguda en los análisis (PCR 44, leucocitosis con desviación izquierda), el cuadro fue compatible con pericarditis aguda. No presentó afectación miocárdica (Ecocardiograma con VI normal, seriación de marcadores normal) y tampoco datos de pericarditis complicada (no presentó fiebre, dolor torácico ni derrame pericárdico en la ecocardioscopia). Durante su hospitalización no se observaron eventos arrítmicos en el monitor. Tampoco complicaciones del acceso vascular ni signos de insuficiencia cardiaca.

Se realizó ecocardiograma que mostró función biventricular conservada e hipertrofia ventricular. En situación de estabilidad clínica y hemodinámica se procedió al alta hospitalaria.

El paciente tuvo buena evolución con tratamiento con antiinflamatorios (Ibuprofeno y Colchicina).Tras el inicio del tratamiento, el paciente se encontró asintomático sin nuevos episodios de dolor torácico tras suspensión de antiinflamatorio. Se le realizaron controles posteriores en Consultas de Cardiología, con normalización del segmento ST, sin objetivarse derrame pericárdico en ETT, y con función sistólica conservada sin alteraciones segmentarias siendo finalmente dado de alta al año del episodio

DISCUSIÓN

La pericarditis aguda se define como la inflamación de las capas pericárdicas de una duración menor a 4-6 semanas, y es la forma más común de enfermedad pericárdica. Como recordatorio anatómico, el pericardio es un saco avascular que rodea el corazón y las raíces de los grandes vasos que consta de un saco externo, formado por tejido conectivo grueso y fibroso (pericardio fibroso), y un saco interno de doble capa (pericardio seroso) con capas visceral y parietal . Normalmente el espacio pericárdico contiene una pequeña cantidad de líquido (entre 25-50 ml de ultrafiltrado plasmático), cuya función es la lubricación de la superficie serosa de las capas parietal y visceral para reducir la fricción durante la actividad cardiaca (3)

1.1  ETIOLOGIA

Existen múltiples etiologías de la pericarditis, sin embargo, pueden clasificarse a grandes rasgos en infecciosas y no infecciosas. En la práctica clínica la causa idiopática es la más frecuente. La mayoría de los casos suelen ir precedidos o ser concomitantes con un síndrome gripal o una gastroenteritis.

En los países en vías de desarrollo, la tuberculosis es la causa más frecuente. El comportamiento clínico simula a la insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). Se recomienda el estudio inicial con la prueba cutánea de la tuberculina IGRA/Mantoux, cultivo de esputo y TAC torácico. Hay que evitar el tratamiento empírico en zonas no endémicas.

En los países desarrollados con baja prevalencia de tuberculosis los agentes víricos más frecuentes son los Enterovirus (Coxsackie, Echovirus), CMV, VHH-6, VRS, Influenza, Parvovirus B19, VIH, VHC], además frecuentemente asociadas a varones jóvenes. Encontramos también otros agentes no infecciosos como neoplasias o a sus tratamientos, (en especial la radioterapia torácica dosis dependiente en los dos primeros años) artritis reumatoide, lupus, esclerodermia, Sjögren, vasculitis, sarcoidosis, amiloidosis, causas metabólicas (urémica, mixedema).

Destacar que en la artritis reumatoide y el lupus, la pericarditis es la forma más frecuente de afectación cardíaca (4)

1.2  CLÍNICA

El dolor torácico suele localizarse en la región precordial o retroesternal, si bien puede ser referido en el ápex, el hemitórax derecho y la parte superior del abdomen. El inicio agudo, aunque no brusco. Aumenta con los movimientos, la inspiración profunda, la tos, la deglución y el decúbito supino; Es característico que mejora al sentarse inclinado hacia delante (flexión del tronco), el decúbito prono ,con la respiración superficial y conforme aumenta la cantidad de líquido acumulado en el pericardio. Irradia a cuello y hombros (zona del trapecio) por la inflamación del nervio frénico, pero raramente a brazos.

Puede ser tanto urente como opresivo. La pericarditis tuberculosa, neoplásica, por irradiación y urémica cursan con escaso o nulo dolor. La duración del dolor varía de horas a días y no tiene relación con el esfuerzo. La disnea no es frecuente, aunque el paciente puede referir ante la necesidad de hacer respiraciones superficiales para evitar el dolor.

Además es habitual la fiebre o febrícula, junto con artromialgias, o con cuadro catarral previo. Puede cursar con derrame pericárdico (60 % de los casos, generalmente leve) (5)

1.3  DIAGNÓSTICO

Las guías actuales sobre el manejo de las enfermedades pericárdicas publicadas en 2015 por la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) indican la presencia de al menos dos de cuatro criterios:

• Dolor torácico de características pericárdicas (> 85-90%): agudo, a punta de dedo, aumenta con la tos y la inspiración profunda, mejora con la anteroflexión del tórax (paciente sentado e inclinado hacia delante).
• Auscultación de roce pericárdico (< 30%): áspero, “roce de cuero’’, borde esternal
• Alteraciones en el ECG con elevación del ST o descenso del PR de manera difusa (> 60%). La evolución más frecuente suele ser la siguiente: .
  • 1ª Alteración: Descenso del PR (signo poco sensible, pero muy específico).
  • 2º Supradesnivelamiento del ST con concavidad superior (en «guirnalda») en todas las derivaciones,excepto aVR y Onda T positiva en las mismas derivaciones..
  • 3º A los 2-3 días: Normalización del ST y del Aplanamiento de la onda T.
  • 4º Se negativiza la onda Esto puede persistir meses.
  • 5º La onda T se normaliza. Puede ocurrir semanas o meses después del inicio del cuadro clínico, por lo que la permanencia de una onda T invertida no debe interpretarse como persistencia de la enfermedad.

Los cambios ECG suelen aparecer horas o días después del inicio del dolor torácico. No suele observarse a la vez ST elevado y Onda T negativa (diferencia con isquemia coronaria, uno de los datos de los cuales no nos percatamos en nuestro caso clínico).

• Empeoramiento o aparición de derrame pericárdico (> 60%). En ocasiones, la acumulación de líquido en el pericardio puede ser completamente silente, sin elevar significativamente la presión intrapericárdica. En estos casos, pueden aparecer síntomas secundarios a la compresión mecánica de estructuras vecinas, como disfagia por compresión del esófago, tos por compresión de un bronquio o de la tráquea, disnea por compresión del parénquima pulmonar, hipo por compresión del nervio frénico o afonía debido a compresión del nervio laríngeo (6)

Tras el diagnóstico, sólo precisarán estudio etiológico aquellos que presenten al menos un factor de riesgo de mal pronóstico (mayor o menor) o se sospeche enfermedad específica subyacente. Entre los factores de riesgo asociados a mal pronóstico encontramos la fiebre de más de 38 ºC, el curso subagudo, el derrame pericárdico por ETT > 2 cm, el taponamiento cardiaco y la ausencia de control de síntomas tras tratamiento con AINEs durante 7 días,.

Otros predictores menores de mal pronóstico son la miopericarditis, la inmunodepresión, los traumatismos, o la anticoagulación oral (5).

También podemos encontrar otras alteraciones como taquicardia sinusal y en ocasiones FA. La presencia de otras arritmias, en ausencia de cardiopatía previa, debe hacer pensar en miopericarditis.

En el 80% de los casos, los marcadores de inflamación aguda como leucocitosis (normalmente una linfocitosis leve en la pericarditis aguda vírica/idiopática), velocidad de sedimentación (VES) y la proteína C reactiva (PCR) se encuentran elevados, pero estos marcadores no son sensibles ni específicos para la pericarditis aguda

Está indicado la determinación de CPK, cuya elevación suele ser más discreta que en IAM. Al menos el 30% de los pacientes con pericarditis presentan algún grado de elevación de la troponina I o T específica cardiaca, lo que confirma la afectación concomitante del miocardio subepicárdico definido como miopericarditis.

1.4  TRATAMIENTO

Las bases de su tratamiento son el reposo relativo, hasta la resolución sintomática y normalización de los datos inflamatorios en no atletas, con un mínimo de 3 meses en los atletas.

Los AINEs son de primera elección, con dosis descendente en la retirada. Los más empleados en la práctica clínica son el ibuprofeno, la aspirina y el naproxeno. La aspirina se prioriza en pacientes que ya la están recibiendo por una indicación alternativa y la dosis completa debe administrarse durante 7-10 días, y la reducción debe realizarse en las 3-4 semanas siguientes de forma individualizada.

Con respecto a la colchicina se recomienda su asociación desde el primer episodio, ya que disminuye las recurrencias, incrementa la respuesta al tratamiento y, por tanto, la tasa de remisión con una evidencia IA. La dosis indicada es de 0,5 mg al día si el paciente tiene un peso < 70 kg o 0,5 mg cada 12 h en pacientes con >70 kg durante 3 meses en un primer episodio de pericarditis aguda, y durante al menos 6 meses en las formas recurrentes. Al finalizar no es necesaria la reducción progresiva de la dosis.

Los corticoides se utilizan como tratamiento de segunda elección en pacientes que tienen contraindicaciones para el uso de AINEs, como son úlcera gástrica o duodenal reciente, tratamiento anticoagulante concomitante con alto riesgo de hemorragia, enfermedad renal crónica (ERC en casos de tasa de filtración glomerular [TFG] < 30 ml/min y deben administrarse con precaución cuando el aclaramiento se sitúa entre 30 y 50 ml/min), o el embarazo más allá de la semana 20 de gestación. La dosis óptima es de 0,5 mg/kg/día, con pauta descendente (2)(7)(8).

1.5  CLASIFICACIÓN SEGÚN CURSO CLÍNICO

En función de su curso clínico podemos clasificar las pericarditis como:

• Pericarditis incesante: Cuando la persistencia de síntomas durante mayor de 4-6 semanas con tratamiento
• Pericarditis crónica: Cuando la persistencia sintomática es superior a 3 meses
• Pericarditis recurrente: Cuando tras la resolución del primer episodio de pericarditis (permaneciendo el paciente asintomático durante más de 4-6 semanas), reaparecen los síntomas. Se recomienda realizar un estudio etiológico para el ajuste del tratamiento en función de la causa, e instaurar inicialmente un nuevo tratamiento estándar durante un mínimo de 6 meses. En caso de ausencia de respuesta, valorar la triple terapia asociando corticoides
• Miopericarditis: Pericarditis aguda que asocia un aumento de marcadores de daño miocárdico, sin alteraciones de la contractilidad en pruebas de imagen En general tiene buen pronóstico.
• Perimiocarditis: Pericarditis aguda asociada al aumento de marcadores de daño miocárdico y alteraciones de la contractilidad (focales o difusas)en pruebas de imagen. En estos casos se recomienda descartar enfermedad coronaria mediante la realización de una coronariografía, así como una cardio-RMN confirmatoria. El tratamiento difiere del clásico en tanto en la falta de datos suficientes que apoyen el tratamiento con colchicina, como la preferencia de uso de AINE a dosis menores, y en recomendación de reposo relativo de todos los pacientes un mínimo de 6 (2)(3)

1.6  CONCLUSIÓN

Por concluir, la pericarditis aguda es la enfermedad pericárdica más frecuente y, a pesar de que su evolución es generalmente benigna, las recurrencias pueden aparecer hasta en un 30% de los casos. El conocimiento de los criterios diagnósticos y de las posibles etiologías de la pericarditis es clave para un tratamiento adecuado y la prevención de complicaciones. Sin embargo, una presentación clínica atípica junto con determinados cambios en el ECG pueden dificultar el diagnóstico diferencial. Es importante tener claros qué criterios específicos de la pericarditis debemos tener en la cabeza, como es el descenso del PR, la aparición de los cambios en el ECG días después del inicio del dolor torácico y la ausencia de modificaciones simultáneas del ST elevado y Onda T negativa.

Ver anexo

BIBLIOGRAFÍA

1. Bergmann KR, Kharbanda A, Haveman L. Myocarditis and Pericarditis in Pediatric Patient. Pediatr Emerg 2015; 12(7):1–22
2. Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Barón-Esquivias G, Bogaert J, et al. 2015 Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: Task Force of the European Society Endorsed: European Association for Cardio-Thoracic Surgery. Eur Heart J. 2015; 36(42):2921– 2964
3. Farzad A, Schussler Acute Myopericardial Syndromes. Cardiol Clin. 2018; 36: 103-104.
4. McNamara N, Ibrahim A, Satti Z, Ibrahim M, Kiernan TJ. Acute pericarditis: a review of current diagnostic and management Future Cardiol. 2017.
5. Chiabrando JG, Bonaventura A, Vecchiè A, Wohlford GF, Mauro A, Jordan J, et Management of Acute and Recurrent Pericarditis. JACC. 2020;76-92
6. Adler Y, Charron P, Imazio M, Badano L, Barón-Esquivias G, et Guía ESC 2015 sobre el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del pericardio. Rev Esp Cardiol. 2015;68(12):1126.e1-e46.
7. Lazarou E, Tsioufis P, Vlachopoulos Ch, Tsioufis C, Lazaros G. Acute Pericarditis: Update. Current Cardiology 2022;24:905-913.
8. Imazio M, Nidorf Colchicine and the heart. ESC. 2021; 42:2745-2760