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Colangitis Aguda: Revisión bibliográfica sobre sus causas, diagnóstico y tratamiento

Colangitis Aguda: Revisión bibliográfica sobre sus causas, diagnóstico y tratamiento

Autora principal: Sofía Escobar Gutiérrez

Vol. XIX; nº 16; 655

Acute Cholangitis: A Literature Review on Its Causes, Diagnosis, and Treatment

Fecha de recepción: 31/07/2024

Fecha de aceptación: 23/08/2024

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XIX. Número 16 Segunda quincena de Agosto de 2024 – Página inicial: Vol. XIX; nº 16; 655

Autora Principal: Dra. Sofía Escobar Gutiérrez. Médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0002-1408-667

Autores:

Dr. Taylor Sevilla Sevilla. Médico general, investigador independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0002-2957-2286

Dra. María Paz Borge Cedeño. Médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0000-0001-8130-8266

Dra. Gloriana Roldán Brenes. Médico general, investigadora independiente, San José, Costa Rica.https://orcid.org/0009-0006-2048-4307

Dra. María Fernanda Castillo Acuña, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica. ORCID: https://orcid.org/0009-0000-8875-5341

Dr. Javier Aguilar Pérez. Médico general, investigador independiente, San José, Costa Rica. https://orcid.org/0009-0003-4507-0985

Resumen: La colangitis aguda es una condición potencialmente mortal, caracterizada por fiebre, ictericia y dolor abdominal, generalmente causada por obstrucción o infección del conducto biliar. Los mecanismos fisiopatológicos incluyen aumento de la presión intrabiliar y translocación bacteriana. El diagnóstico sigue las Directrices de Tokyo, que incluyen criterios clínicos, de laboratorio y de imagen. El tratamiento abarca medidas generales, antibióticos y drenaje biliar, según la gravedad. La intervención oportuna es crucial para reducir la mortalidad y mejorar los resultados en los pacientes.
Palabras clave: Colangitis Aguda, Obstrucción biliar, Diagnóstico, Tratamiento, Infección bacteriana.

Abstract: Acute cholangitis is a potentially life-threatening condition characterized by fever, jaundice, and abdominal pain, typically caused by obstruction or infection of the bile duct. The pathophysiological mechanisms include increased intrabiliary pressure and bacterial translocation. Diagnosis follows the Tokyo Guidelines, which include clinical, laboratory, and imaging criteria. Treatment encompasses general measures, antibiotics, and biliary drainage, depending on the severity. Timely intervention is crucial to reduce mortality and improve patient outcomes.

Keywords: Acute Cholangitis, Biliary Obstruction, Diagnosis, Treatment, Bacterial Infection.

Declaración de buenas prácticas:

Los autores de este manuscrito declaran que: todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses, la investigación se ha realizado siguiendo las pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS), el manuscrito es original y no contiene plagio, el manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista, han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados, han preservado las identidades de los pacientes.

Introducción:

La colangitis aguda, o colangitis ascendente, es una emergencia causada por infección del sistema biliar, generalmente asociada a obstrucción en los conductos biliares, estenosis benignas o malignas o complicaciones postoperatorias. Esta condición, puede progresar rápidamente a sepsis y presenta una alta mortalidad si no se diagnostica y trata oportunamente. Se manifiesta clásicamente con fiebre, dolor abdominal en el cuadrante superior derecho e ictericia, lo que se conoce como triada de Charcot. A pesar de los avances en diagnóstico y tratamiento, su alta mortalidad subraya la importancia de una comprensión y manejo adecuados.

Aunque existen diversas directrices y protocolos, como las Directrices de Tokio, la variabilidad en la presentación clínica y las comorbilidades de los pacientes exigen un entendimiento más profundo y actualizado. Este artículo revisa la literatura actual para identificar las causas, factores de riesgo y métodos diagnósticos de la colangitis aguda, así como las estrategias terapéuticas más efectivas. El objetivo es proporcionar recomendaciones basadas en evidencia que optimicen el manejo de la enfermedad y mejoren los resultados clínicos.

Metodología:

Esta revisión se enfocó en investigar la literatura disponible sobre colangitis aguda, con énfasis en su etiología, fisiopatología, diagnóstico y manejo. Se realizó una búsqueda exhaustiva en bases de datos académicas, incluyendo UptoDate, PubMed, Elsevier, Scopus y Google Scholar. La búsqueda utilizó la siguiente cadena de términos: («colangitis aguda» OR «infección biliar») AND («etiología» OR «causas») AND («fisiopatología» OR «mecanismos») AND («diagnóstico» OR «tratamiento»).

Se seleccionaron estudios publicados entre 2019 y 2024, en inglés o español, que proporcionan acceso al texto completo. Se excluyeron los artículos que no tratan específicamente sobre la colangitis aguda o que no estaban relacionados con el enfoque principal del estudio. Además, se consultaron guías clínicas, como las Directrices de Tokyo, para estandarizar los criterios de diagnóstico y manejo. Estos criterios garantizan que la información revisada estuviera alineada con los avances más recientes en el campo. 15 estudios fueron evaluados considerando la calidad de la evidencia, la relevancia clínica y la actualización de la información, el objetivo del análisis fue identificar las prácticas clínicas más eficaces y las áreas que requieren mayor investigación. Dentro de la búsqueda se identificó una falta de información sobre el tema por lo que esta revisión tiene como finalidad proporcionar una guía integral para la evaluación y tratamiento de la colangitis aguda, destacando los avances recientes y las mejores prácticas en el manejo de esta condición.

COLANGITIS AGUDA

Generalidades

La colangitis aguda (CA), también conocida como colangitis ascendente, es una condición clínica grave caracterizada por la presencia de fiebre, ictericia y dolor abdominal. Esta condición potencialmente mortal, se debe a una infección bacteriana biliar, generalmente provocada por una obstrucción o estenosis de los conductos biliares que desencadena estasis. (1, 2, 3, 4).

Etiología

La etiología de la CA incluye una variedad de factores, siendo la más frecuente la obstrucción biliar. En segundo lugar, se encuentran las estenosis benignas y finalmente la malignidad. La causa obstructiva más común es la presencia de cálculos biliares. Las estenosis biliares benignas pueden ser congénitas, postinfecciosas o inflamatorias, como la colangitis esclerosante primaria. La obstrucción por malignidad, puede ser provocada por tumores en la vesícula biliar, el tracto biliar, la ampula de Vater, el duodeno e incluso el páncreas (1). Cabe resaltar, que la CA causada por cáncer en la Ámpula de Vater, es muy común (5). Otras causas pueden ser secundarias a procedimientos médicos, como la CA posterior a Colangiopancreatografía retrógrada (CPRE) o por la lesión del conducto biliar tras cirugías. Existen otras causas menos comunes como el síndrome de Mirizzi y el Síndrome de Lemmel, donde un divertículo periampular duodenal causa compresión extrínseca del conducto biliar y disfunción del esfínter de Oddi por un efecto mecánico. De igual forma, se han reportado casos de obstrucción parasitaria en pacientes con Fascioliasis Biliar (1, 6, 7, 8, 9).

Fisiopatología

Desde el punto de vista fisiológico, existen varios mecanismo que previenen la entrada de bacterias a la vía biliar. Por ejemplo, el esfínter de Oddi, actúa como barrera mecánica contra el reflujo duodenal y las bacterias. Además, las sales biliares poseen actividad bacteriostática, lo que mantiene la bilis estéril. Otros mecanismos fisiológicos incluyen la secreción de IgA y moco, que previenen la colonización bacteriana (1,3).

Cuando ocurre una obstrucción biliar y estasis, se produce un aumento de la presión intra biliar, lo que incrementa la permeabilidad de los conductos biliares. Eso permite la translocación bacteriana y de toxinas desde la circulación portal al tracto biliar. De igual forma, el aumento de la presión y la permeabilidad facilita la migración bacteriana de la bilis contaminada, a la circulación sistémica y vasos linfáticos desencadenando una septicemia y una respuesta inflamatoria sistémica. (1,3,9,10). El aumento de la presión también provoca una disminución de la producción local de IgA (3). Entre las diversas variantes de CA, la colangitis ascendente ocurre más comúnmente debido a la migración bacteriana desde el duodeno hacia el conducto biliar común (3). La segunda explicación fisiopatológica, es por la colonización de la bilis, que generalmente es estéril, causada por la presencia de un cuerpo extraño, como un stent o lito (1,2). Aproximadamente el 70% de los pacientes con colelitiasis tienen bacterias en la bilis (1).

Los microorganismos más comúnmente relacionados con la CA, son: Escherichia coli en primer lugar (25-50%), Klebsiella (15-20%), Enterococcus (10-20%) y especies de Enterobacter (5-10%). Los Enterococcus son las bacterias gram positivas más comunes en pacientes con stent biliar (1,2,3,4).

Manifestaciones clínicas

La presentación clásica corresponde a la triada de Charcot: Fiebre, ictericia y dolor abdominal (1,2). Sin embargo, solo el 50-75% de los pacientes tienen los 3 hallazgos (1). Aunque esta  triada tiene una alta especificidad (alrededor de un 90%), su sensibilidad es baja (aproximadamente el 26%), por lo que no debe usarse como un criterio diagnóstico (3,6,11). La ictericia únicamente está presente en el 60-70% de los pacientes (6). Si la condición empeora, los pacientes pueden desarrollar la Pentada de Reynolds, que incluye la Tríada clásica más hipotensión y alteración del estado mental. La bacteriemia puede llevar a un shock séptico y disfunción orgánica (1).

Diagnóstico

Las directrices de Tokyo publicadas en el 2018 (DT18), son los criterios diagnósticos más aceptados. Estas directrices combinan criterios clínicos, de laboratorio y hallazgos por imágenes, además de evaluar el grado de severidad de la enfermedad. Los criterios diagnósticos de la CA, según las DT18, son los siguientes (1,3,4,6):

  1. Respuesta Inflamatoria sistémica
    1. Fiebre y/o escalofríos
    2. Evidencia de respuesta inflamatoria en laboratorios (leucocitosis, elevación de reactantes de fase aguda)
  2. Colestasis
    2. Alteración de las pruebas de función hepática (PFH) en los laboratorios.
  3. Estudios de Imagen.
    1. Dilatación biliar.
    2. Evidencia de la etiología en los estudios de imagen (estructural, litos, stents, etc).

La sospecha diagnóstica se plantea con la presencia de un elemento de A más un elemento del grupo B o C. El diagnóstico definitivo requiere con un elemento de cada uno de los grupos A, B y C (3,4,6).

Entre los laboratorios que se deben realizar, se incluyen: hemograma completo, electrolitos, panel metabólico completo, pruebas de coagulación, prueba de embarazo (en mujeres en edad reproductiva) y hemocultivo en todos los pacientes que se beneficiarán de la terapia antibiótica. Por lo general, los hallazgos incluyen: leucocitosis con predominio de neutrófilos, elevación de las transaminasas con un patrón colestásico, elevación GGT, elevación de la fosfatasa alcalina e hiperbilirrubinemia de predominio directo (1). También se deben tomar cultivos de las muestras obtenidas en la CPRE u otros procedimientos realizados (4). Los niveles de procalcitonina en sangre, son un método para evaluar la severidad de la CA; a mayor nivel, mayor severidad (1).

Aún no se puede diagnosticar la CA únicamente con imágenes. Sin embargo, la dilatación de los conductos biliares, la obstrucción biliar o la evidencia de la causa subyacente, son esenciales para el diagnóstico (2,12). Por lo tanto, en todo paciente con sospecha de CA, debe realizarse inicialmente un ultrasonido (US) abdominal (1). El US puede documentar hallazgos sugerentes de dilatación biliar. Sus ventajas radican en el bajo costo, accesibilidad y su naturaleza no invasiva, sin embargo es dependiente del operador (1,6). Un US normal no descarta la CA ya que entre el 10-20% de los pacientes pueden tener litos muy pequeños y los conductos no estar dilatados aún, resultando en un US negativo. Por lo tanto, si los resultados son normales pero la sospecha es alta, se debe realizar una Tomografía Computarizada (TAC) abdominal, que es más sensible y específico que el US (1,2). Si ambos estudios son normales, se debe proceder con una Colangiopancreatografía por Resonancia magnética, especialmente cuando el diagnóstico no es claro.

En pacientes con la triada de Charcot, elevación de las pruebas de función hepática o con hiperbilirrubinemia directa que sugiera obstrucción, se debe realizar una Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) diagnóstica y terapéutica. En pacientes con alto riesgo de complicaciones por CPRE o mujeres embarazadas, es preferible realizar un US endoscópico (USE) (1).

Criterios de severidad:

La DT18 propone tres grados, en función de la respuesta al tratamiento inicial y a la disfunción orgánica (entre más severidad, la mortalidad a 30 días aumenta) (2,6,10,11):

  • CA leve o Grado I: Responde al tratamiento médico inicial y no cumple con los criterios de CA moderada o severa.
  • CA moderada o Grado II: No responde al tratamiento médico inicial, pero no presenta disfunción orgánica. Se asocia a dos de las siguientes:
    • Conteo de leucocitos anormal ((>12,000/mm³ o <4,000/mm³).
    • Fiebre alta mayor o igual a 39 °C.
    • Edad mayor o igual a 75 años.
    • Hiperbilirrubinemia total mayor o igual a 5 mg/dl.
  • CA severa o Grado III: También conocida como CA supurativa, está asociada a disfunción orgánica de al menos uno de los siguientes:
    • Disfunción cardiovascular: Hipotensión que requiere dopamina o norepinefrina.
    • Alteración del estado de consciencia.
    • Disfunción respiratoria.
    • Disfunción renal: Oliguria, creatinina sérica >2.0 mg/dl.
    • Disfunción hepática: INR >1.5.
    • Disfunción hematológica: Conteo plaquetario <100.000 mm3.

Diagnóstico diferencial:

La colecistitis aguda puede presentarse con fiebre y dolor abdominal. En estos casos, los niveles de bilirrubinas y la fosfatasa alcalina no suelen estar significativamente elevadas, a menos que haya colestasis. Las imágenes generalmente presentan un conducto biliar común normal y engrosamiento de la vesícula biliar (1).

La fuga biliar es una complicación causada por la lesión del conducto biliar, generalmente durante algún procedimiento. Se manifiesta con dolor abdominal, fiebre y edema biliar. Las imágenes revelan colecciones contenidas y lobuladas en la vesícula o perihepáticas (1).

La Pancreatitis aguda se presenta con epigastralgia y, en algunas ocasiones, con dolor en cuadrante superior derecho. Los pacientes presentan elevación de la lipasa o amilasa sérica tres o más veces sobre el límite normal, con alteraciones pancreáticas evidenciadas en TAC (1).

La colecistitis gangrenosa (CG) es una complicación de la colecistitis aguda en la que se necrosa la vesícula biliar, lo que puede progresar a sepsis. Se presenta con dolor abdominal en cuadrante superior, hipotensión, fiebre y elevación en bilirrubinas y PFH. Es crucial distinguir entre estas dos etiologías, ya que la CG requiere una colecistectomía urgente (12).

Manejo:

Medidas generales: Los pacientes con CA deben ser ingresados al hospital. Requieren rehidratación intravenosa (IV), analgesia para el dolor y terapia antibiótica, la cual debe iniciarse lo más pronto posible (1,9).

Antibióticos: Se recomienda iniciar tratamiento empírico dirigido a estreptococos entéricos, bacilos gramnegativos y anaerobios. Al seleccionar los antibióticos (ATB), debe considerarse si la CA es adquirida en la comunidad o asociada a una atención médica previa (1).

  • CA adquirida en la comunidad, riesgo bajo o moderado: El esquema se basa en cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona). Se pueden tratar con Piperacilina-Tazobactam o uno de los siguientes ATB combinados con Metronidazole: Cefazolina, Cefuroxima Ceftriaxona, Cefotaxima, Ciprofloxacina o Levofloxacina (1,2).
  • CA adquirida en la comunidad, severidad alta o alto riesgo de resistencias: Se recomienda Imipenem-Cilastatina, Meropenem, Doripenem o Piperacilina-Tazobactam o Metronidazol combinado con Cefepime o Ceftazidima. Este esquema cubre estreptococos, enterobacterias resistentes a cefalosporinas de tercera generación, Pseudomona aeruginosa y anaerobios (1).
  • CA asociada a una atención médica previa: Se recomienda Imipenem-Cilastatina, Meropenem, Doripenem o Piperacilina-Tazobactam, o un régimen combinado de Metronidazol con Cefepime o Ceftazidima más Ampicilina o Vancomicina (1).

El 70-80% de los pacientes con CA, responden a los ATB. La terapia antibiótica debe ajustarse con el resultado de los cultivos (1). La duración de la terapia antimicrobiana es controversial. En la DT18, se sugiere un tratamiento de 4 a 7 días después del control del foco infeccioso. Sin embargo, en pacientes con infecciones por enterococcus y streptococcus, se recomienda tratamiento de dos semanas debido al riesgo de endocarditis (2,3).

Drenaje Biliar: La CPRE es el estándar de oro para la descompresión biliar. Para tratar la obstrucción se realiza esfinterectomía, colocación de stent biliar o sonda nasobiliar (1,3,6). En pacientes con CA leve o moderada, el drenaje biliar debe realizarse en las primeras 24-48 horas. Pacientes con CA grave, requieren drenaje biliar más urgente, ya que reduce la duración de la estancia hospitalaria (1,13,14). El drenaje endoscópico con USE y colocación de stent biliar se puede realizar si la CPRE no está disponible o si el paciente tiene alto riesgo a complicaciones con CPRE. El drenaje percutáneo se realiza cuando el USE no está disponible o no tiene éxito; su desventaja radica en que requiere un sistema biliar dilatado y es más invasivo. Por último, el drenaje quirúrgico está reservado para pacientes en los que no se pueden realizar otros procedimientos o si estos ya se realizaron y fallaron (1).

Dado que las tasas de recurrencia de CA son altas, es fundamental tratar la causa subyacente para evitar recurrencias. En pacientes con colelitiasis, se recomienda colecistectomía después de la resolución de la CA. En pacientes con estenosis benignas, es necesaria la terapia endoscópica o reparación quirúrgica, y en pacientes con estenosis malignas, se debe colocar stents durante el drenaje endoscópico (1,15).

Pronóstico:

La mortalidad reportada por CA es muy variable, oscilando entre el 2% y el 65% de los pacientes (1). El pronóstico depende del tiempo en el que se realice el drenaje biliar, la administración de antibióticos y las comorbilidades del paciente. Algunos factores de riesgo para un peor pronóstico incluyen mayor edad, fiebre alta, leucocitosis, hiperbilirrubinemia e hipoalbuminemia, además comorbilidades como cirrosis, malignidad, coagulopatía y absceso hepático (9).

CONCLUSIONES:

La colangitis aguda es una enfermedad grave que puede llevar a sepsis y fallo orgánico si no se trata adecuadamente. Es crucial identificar los síntomas tempranamente y realizar un diagnóstico preciso utilizando los criterios establecidos por las Directrices de Tokyo, que incluyen evaluaciones clínicas, de laboratorio y de imagen. El manejo efectivo requiere una combinación de terapia antibiótica y descompresión biliar, con la CPRE como método de elección para aliviar la obstrucción. Además, tratar las causas subyacentes es fundamental para prevenir recurrencias. La intervención oportuna y adecuada mejora significativamente el pronóstico del paciente, reduciendo la mortalidad y la morbilidad asociadas. Factores como la edad avanzada, fiebre alta y comorbilidades como la cirrosis o la malignidad son indicadores de un peor pronóstico y deben ser considerados en la planificación del tratamiento. Este enfoque integral en el diagnóstico y tratamiento es esencial para optimizar los resultados clínicos y mejorar la calidad de vida de los pacientes afectados por esta condición.

REFERENCIAS:

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