Complicaciones Hematológicas en la Insuficiencia Renal Crónica
Hace tan solo unas décadas, la insuficiencia renal crónica (IRC) significaba la muerte segura del paciente. Con la aparición de la diálisis no solo se ha logrado que estos enfermos sobrevivan, sino que esta supervivencia se acompañe de una calidad de vida cada vez mayor. Sin embargo, el incremento de la supervivencia ha permitido observar en estos pacientes patologías que eran hasta hoy desconocidas.
Autores:
- Ana Hermosín Alcalde DUE. Centro de diálisis Diaverum (Cartaya)
- Elena Pereira Jiménez DUE. Interclinik
- Mª Dolores Loro Padilla DUE. Servicio Andaluz de Salud (SAS)
Introducción:
Estas complicaciones crónicas pueden tener diferentes etiologías y deberse a:
– La insuficiencia renal crónica (IRC) en sí misma y los procesos degenerativos que la acompañan.
– La propia técnica de depuración.
En este artículo describiremos las complicaciones hematológicas relacionadas tanto con la insuficiencia renal crónica (IRC) en sí misma, como con la técnica depurativa, y la actuación de Enfermería ante ellas.
Anemia:
La anemia es una complicación frecuente en la uremia que empieza a desarrollarse cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 22-30 ml/mi/1.73 m2. En general suele ser bien tolerada hasta fases avanzadas de la IR.
Los pacientes con nefropatías tubulares crónicas suelen presentar mayor severidad de anemia que los pacientes con glomerulonefritis crónicas o hipertensión arterial. En cambio, la poliquistosis renal suele mantener hematocritos más altos. Es de destacar que tras la nefrectomía bilateral se produce una caída importante del hematocrito, lo que hace pensar que los riñones continúan produciendo eritropoyetina incluso cuando la función de excreción ha desaparecido casi por completo.
- Déficit de eritropoyetina: La causa principal de la anemia en los pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) es la disminución de la producción de EPO por parte del riñón. La EPO es una glicoproteína producida en las células endoteliales de los capilares peritubulares del riñón y en menor proporción por el hígado, en respuesta a una disminución en el aporte de oxígeno, ya sea por una disminución de la oxigenación de la sangre en los pulmones o por un déficit en el trasporte de oxígeno a los tejidos. Esta hormona estimula la serie eritropoyética a los distintos niveles de maduración. La progresiva pérdida del parénquima renal hace que la producción de EPO disminuya a medida que disminuye el filtrado glomerular y que la anemia se vaya haciendo más severa.
- Perdidas de sangre: Los pacientes en hemodiálisis tienen riesgo de perdidas sanguíneas debido a la sangre residual que queda en el dializador y las líneas tras cada sesión de hemodiálisis, pérdidas que se pueden incrementar con accidentes como la coagulación del circuito extracorpóreo o fugas del mismo, toma de muestras frecuentes para análisis y la elevada incidencia de perdidas gastrointestinales. Estas pérdidas llevan a una depleción de los depósitos de hierro lo que induce a una anemia ferropénica.
- Hemólisis: La vida media de los eritrocitos en pacientes en hemodiálisis está disminuida por estar estos pacientes expuestos a situaciones capaces de producir hemólisis:
– La exposición de los eritrocitos al entorno no fisiológico del circuito extracorpóreo y el sufrimiento mecánico al que está sometida la sangre durante la hemodiálisis.
– La presencia de cloraminas (agentes oxidantes) en el agua de diálisis debido al tratamiento inadecuado de la misma, hace que los eritrocitos urémicos, especialmente susceptibles, se oxiden y aglutinen formando estructuras visibles microscópicamente, cuerpos de Heinz (Los cuerpos de Heinz son pequeñas inclusiones, redondas que se encuentran en la periferia de las células. Están formados por globina desnaturalizada que se produce cuando se destruye la hemoglobina)
- Toxicidad alumínica: Al acumulo de Al que puede producirse en algunos pacientes induce a la anemia. El Al disminuye la captación de hierro a partir de la transferrina e inhibe la incorporación del hierro al grupo hem.
- Déficit vitamínicos: La deficiencia de Ácido fólico y vitamina B12 debida en ocasiones a la malnutrición condicionan resistencia a la EPO.
Síntomas:
La anemia es la cusa de muchos de los síntomas y limitaciones funcionales que tradicionalmente constituían el síndrome urémico: astenia, fatiga, taquicardia… y contribuye a empeorar otros síntomas o enfermedades asociadas: insomnio, anorexia, cardiopatía isquémica, impotencia, inapetencia sexual. Síntomas que en gran parte revierten tras la corrección de esta.
Tratamiento:
- Tratar el déficit de hierro, vitaminas y ácido fólico (medición en pacientes en hemodiálisis)
- Administrar r- HuEPO (medicación de pacientes en hemodiálisis)
- Diálisis adecuada. Se cree que las toxinas urémicas hasta ahora no identificadas suprimen la producción endógena de EPO, interfiere en su acción e incrementa la fragilidad de los eritrocitos acortando su vida media. De ahí que un tratamiento importante para la anemia sea administrar al paciente una diálisis adecuada.
- Minimizar las perdidas sanguíneas. Debe prestarse la máxima atención para anticoagular adecuadamente al paciente durante la hemodiálisis con el fin de minimizar el riesgo de coagulación del circuito. Al final de cada sesión devolver la sangre al paciente utilizando suficiente suero fisiológico para que la cantidad de sangre residual sea la mínima.
para evitar el riesgo de hemólisis, realizar frecuentes controles del suministro de agua de la unidad para detectar la presencia de agentes contaminantes, así como la adecuada temperatura del baño de diálisis y el control adecuado de los rodillos de la bomba también es importante la utilización de un calibre de agujas adecuado para reducir el estrés mecánico.
- Transfusiones sanguíneas. Es la forma más rápida de restablecer un hematocrito adecuado.
Las transfusiones comportan muchos problemas por lo que deben utilizarse como último recurso.
La exposición a células de diferentes donantes hace que se desarrollen anticuerpos citotóxicos (El contacto con antígenos extraños produce sensibilización de los linfocitos T, que son unos leucocitos provistos de un gran núcleo) que al no identificar como propios, los antígenos, inician el proceso que llevará a la proliferación de linfocitos T citotóxicos con capacidad citolítica, y que invadirán el injerto para destruirlo.)
Al revertirse de forma rápida la situación de hipoxia que estimulaba la escasa producción de EPO, la anemia vuelva a producirse de forma rápida y en ocasiones con más severidad.
Las repetidas transfusiones pueden provocar una sobrecarga de hierro que al no ser utilizado en la hematopoyesis se acumula en los tejidos.
Aunque cada vez menos frecuente, la trasfusión sanguínea ha sido una vía de transmisión para enfermedades contagiosas: hepatitis C, B, VIH…
En caso de ser necesario una transfusión sanguínea es preferible hacerla durante la sesión de hemodiálisis durante la cual puede contrarrestarse los efectos perjudiciales de la sobrecarga de volumen y el K.
Hemorragias:
Las complicaciones hemorrágicas son frecuentes en la uremia. Paradójicamente esta tendencia de los pacientes urémicos al sangrado coexiste con un riesgo de fenómenos trombóticos, pudiéndose presentar en un mismo paciente ambas complicaciones.
Las complicaciones hemorrágicas se deben tanto a factores extrínsecos como intrínsecos:
- Factores intrínsecos: Existe un trastorno primario plaquetario que se traduce en una alteración en la agregación plaquetaria.
- Factores extrínsecos:
– Anemia: limita los mecanismos de formación del trombo.
– Acumulación de toxinas urémicas: tienen un efecto negativo sobre el funcionamiento plaquetario.
– Aumento de la producción vascular de prostaciclina (prostaglandina) y óxido nítrico ( potente inhibidor de la agregación plaquetaria)
– Disminución del factor Von Willebrand.
– Hiperparatiroidismo secundario: La PTH inhibe la agregación plaquetaria in vitro.
– Diálisis: Estrés mecánico que sufre la sangre ocasiona un consuno de plaquetas jóvenes y aún activas.
– Fármacos: El uso de antiagregantes plaquetarios para evitar la trombosis del acceso vascular y el de heparina para evitar la coagulación del circuito supone un riesgo adicional al sangrado.
- Síntomas:
Se manifiesta en forma de púrpura, equímosis o hemorragias en zonas de punción o mucosas. Más raramente pueden aparecer hemorragias graves como sangrado gastrointestinal, hemopericardio, hematoma subdural….
- Tratamiento:
Técnicas especiales de descoagulación durante la diálisis: en pacientes con riesgo de sangrado se podrían utilizar las siguientes técnicas:
– Diálisis sin heparina (protocolo de la unidad)
– Heparinización mínima: protocolo de la unidad que puede combinarse con lavados frecuentes del dializador.
– Heparinas de bajo peso molecular que prolongan débilmente el tiempo de coagulación con lo que se disminuye el tiempo de sangrado.
Administración de fármacos como la desmopresina (análogo de la hormona antidiurética), crioprecipitados y estrógenos. Actúan acortando el tiempo de sangría y aunque el mecanismo de acción no es totalmente conocido se cree que los dos primeros (desmopresina y crioprecipitados) actúan aumentando el factor VIII de la coagulación , del tercero (estrógenos ) no se conoce como actúa, pero mejora el tiempo de sangría que aunque es más tardío, su efecto es más duradero.
Trombóticas:
Se ha descrito un estado de hipercoagulabilidad en pacientes con IRC:
- Niveles de fibrinógeno y Factor VII: Factores de riesgo en la enfermedad trombótica arterial de la población general, se hayan elevados en pacientes urémicos.
- Se ha descrito alteraciones en los niveles de la antitrombina III (inhibidor natural de la coagulación)
- Fibrinolisis: Frecuentemente disminuida. Es un proceso por el cual la fibrina (coagulo) se degrada.
- Hiperhomocisteína: Es un aminoácido que se produce en el cuerpo y que irrita los vasos sanguíneos produciendo ateroesclerosis. La sangre se coagula mayormente.
- Disfunción endotelial: favorece la adhesión de monocitos y plaquetas y la activación de la cascada de la coagulación
- EPO: La corrección del hematocrito con EPO se ha asociado a un mayor número de fenómenos trombóticos.
- Síntomas:
La trombosis del acceso Vasculares con diferencia la manifestación más frecuente entre los factores implicados.
Otras manifestaciones son oclusión coronaria, trombosis vascular cerebral, trombosis en la vena subclavia y yugular (especialmente en pacientes con antecedentes de implantación de catéteres).
- Tratamiento:
Como medidas generales para evitar las complicaciones trombóticas, se incrementará el uso de heparina para reducir la coagulación del circuito extracorpóreo. En la mayoría de los pacientes en hemodiálisis se administran de forma profiláctica antiagregantes plaquetarios.
Ya que las trombosis de las FAVIS es la alteración más frecuente y es el enfermero el que con más probabilidad la va a detectar la actuación más inmediata sería:
- Trombosis parcial:
– Eliminar la causa que la ha producido (compresión, hipotensión…)
– Realizar la punción en zona funcionante
– Acentuar las maniobras de dilatación: baños de agua caliente y sal, ejercicios…
– Aplicar medias indicadas por el médico
- Trombosis total: en este caso la intervención es quirúrgica y es competencia del cirujano vascular.
Conclusiones:
Es fundamental que la Enfermería esté formada en la etiología y tratamiento de las complicaciones hematológicas de la insuficiencia renal crónica (IRC), ya que juega un papel fundamental en la prevención de muchas de ellas, sobre todo las relacionadas con las sesiones de hemodiálisis.
Conociendo y actuando de forma preventiva ante ellas, se consigue mejorar la comorbilidad de estos pacientes y mejorar su calidad de vida.
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