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Composición y aplicación de la dieta cetogénica

Composición y aplicación de la dieta cetogénica

Autora principal: Lidia Olivar Gómez

Vol. XX; nº 19; 995

Composition and application of ketogenic diet

Fecha de recepción: 2 de septiembre de 2025
Fecha de aceptación: 27 de septiembre de 2025

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 19 – Primera quincena de Octubre de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 19; 995

Autores:

Lidia Olivar Gómez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Wendy Valeria González Sacoto, Hospital de Barbastro, Huesca, España
Macarena Lacarta Benítez, Hospital Universitario de Móstoles, Madrid, España
Carlos Moreno Gálvez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Ana Ros Anadón, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Maria Alba Sáez Melcior, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España

Resumen:

La dieta cetogénica (DC) es el patrón dietético caracterizado por un aporte reducido de hidratos de carbono (5-10% del aporte calórico total) y elevado en grasas (80-90%). La DC clásica incluye una razón cetogénica de 4:1. Su utilización se encuentra principalmente aceptada en el manejo de los pacientes con epilepsia refractaria. Se ha descrito igualmente su potencial efecto beneficioso sobre la evolución de diferentes patologías neurológicas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple y migraña), oncológicas y cardiovasculares (obesidad, diabetes mellitus tipo 2), aunque existen todavía escasos recursos científicos que respalden su utilización. La DC se encuentra indicada en el tratamiento de la epilepsia refractaria al actuar reduciendo la excitabilidad neuronal mediante diferentes mecanismos mediados por la reducción de los niveles de glucosa y el incremento de la proporción de cuerpos cetónicos (CC) que pueden ser utilizados como fuente de energía. Se han descrito diferentes efectos adversos derivados de la aplicación de la DC, entre los que se encuentran: deshidratación, alteraciones electrolíticas, complicaciones digestivas, hipercolesterolemia, hipoglucemia, pérdida de masa mineral ósea, nefrolitiasis y litiasis biliar. Se recomienda realizar una evaluación y un seguimiento médicos periódicos de los pacientes que realizan una DC.

Palabras clave:

Dieta cetogénica, cuerpos cetónicos, tratamiento, epilepsia.

Abstract:

The ketogenic diet (KD) is a dietary pattern characterized by a low carbohydrate intake (5-10% of total caloric intake) and a high fat intake (80-90%). Classic KD includes a 4:1 ketogenic ratio. Its use is mainly accepted in the management of patients with refractory epilepsy. It has also been described its potential beneficial effect on the evolution of different neurological pathologies (Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, multiple sclerosis and migraine), oncological, and cardiovascular (obesity, type 2 diabetes mellitus), although there are still few scientific resources to support their use. The KD is indicated in the treatment of refractory epilepsy by reducing neuronal excitability through different mechanisms mediated by the reduction of glucose levels and the increase in the proportion of ketone bodies (KB), which can be used as an energy source. Different adverse effects have been described with the application of KD, including: dehydration, electrolyte disorders, digestive complications, hypercholesterolemia, hypoglycemia, bone mineral density loss, nephrolithiasis, and biliary lithiasis. Regular assessment and follow-up of patients undergoing KD is recommended.

Keywords:

Ketogenic diet, ketone bodies, treatment, epilepsy.

Introducción

La dieta cetogénica (DC) es el patrón dietético que incluye un aporte muy reducido de hidratos de carbono (HC) (5-10% del aporte calórico total), con niveles elevados de grasas (80-90% del aporte calórico total) y una proporción individualizada de proteínas (6-15%). La principal fuente de lípidos proporcionada por la DC clásica son los triglicéridos de cadena larga (TCL)1, 2.

La DC clásica fue desarrollada inicialmente para su aplicación clínica en pacientes con epilepsia refractaria al tratamiento farmacológico; habiéndose descrito a continuación variantes de la DC que facilitan su aplicación práctica mediante la modificación de la proporción de los macronutrientes incluidos, diferenciándose tres variantes principales: dieta de Atkins modificada (DAM), dieta cetogénica de muy baja energía y dieta mediterránea cetogénica1, 2.

El principal mecanismo de acción de la DC se establece a partir de la síntesis de cuerpos cetónicos (CC), reduciendo la disponibilidad de glucosa (inhibición de la glucolisis) como principal fuente de energía celular. El ß-hidroxibutirato, el acetoacetato y la acetona constituyen los principales CC disponibles. Su síntesis tiene lugar en el hígado y su metabolismo, en los tejidos periféricos. La formación de cuerpos cetónicos (cetogénesis) y la reducción del aporte de HC disminuyen los niveles de glucosa e insulina. Los CC se catabolizan a Acetil-CoA, permitiendo la liberación de energía (ATP) tras entrar en el ciclo de Krebs. Además, los CC intervienen en la regulación de los procesos de inflamación tisular, estrés oxidativo y señalización celular1, 2.

La DC se utiliza en pacientes con epilepsia refractaria debido a su posible efecto neuroprotector. La DC induce la síntesis de CC, que ejercen diferentes efectos sobre la fisiopatología de la enfermedad; entre los que se incluyen: actividad antiinflamatoria, reducción de la excitabilidad neuronal, disminución del estrés oxidativo, descenso de la actividad de la microglía, regulación de los procesos de autofagia e incremento de la síntesis de neurotransmisores inhibidores (GABA); entre otros3, 4.

La DC presenta un creciente interés en la actualidad debido a sus posibles efectos beneficiosos en el manejo de diferentes enfermedades oncológicas, cardiovasculares y neurológicas. Sin embargo, la escasa disponibilidad actual de estudios científicos que evalúen los efectos y potenciales reacciones adversas derivados de la aplicación de la DC sobre diferentes patologías limitan su aplicación en la práctica clínica habitual5.

Material y métodos

Se realiza una revisión bibliográfica utilizando la base de datos bibliográfica Medline, realizando el acceso a través del motor de búsqueda PubMed. Se utiliza el sistema de búsqueda introduciendo las siguientes palabras clave: «ketogenic diet», «ketone bodies», «treatment», «epilepsy». Se seleccionan finalmente diferentes artículos correspondientes al periodo de tiempo comprendido entre 2020 y 2024.

El objetivo principal del presente artículo es conocer las características principales y la composición de la dieta cetogénica. El objetivo secundario incluye evaluar las indicaciones y efectos adversos de la introducción de la dieta cetogénica en la práctica clínica habitual.

Composición

La composición de la DC incluye el consumo de proteínas de origen animal (huevo, carne), lácteos ricos en grasas (yogur, queso), aceites de origen vegetal (aceite de oliva, aceite de coco, grasas), frutos secos, frutas, hortalizas y verduras (limón, fresas, aguacate, verduras de hoja verde, tomate, zanahoria)6.

Dieta cetogénica clásica

La DC clásica incluye una razón cetogénica (razón g de grasa/g de HC y proteínas) 4:1. Las grasas representan un 90% de las calorías totales aportadas, mientras que la proporción de proteinas e HC se reduce al 10%. La marcada restricción del aporte de proteínas e HC dificulta su seguimiento, habiéndose descrito DC con una razón inferior (2,5:1 o 3:1). Además, se han incluido otras variantes de DC; entre las que se encuentran: dieta de Atkins modificada (DAM), dieta cetogénica de muy baja energía y dieta mediterránea cetogénica6.

Dieta de Atkins modificada

La DAM limita el aporte de HC a 10-20g/día (10% del aporte calórico total), sin restringir el consumo de proteínas ni grasas; facilitando el cumplimiento al no presentar restricción energética. Su razón cetogénica es 1:1 o 2:1. Las grasas representan un 60% del aporte calórico total, mientras que el aporte de proteínas se sitúa en torno al 30%6.

Dieta cetogénica de muy baja energía

La dieta cetogénica de muy baja energía limita el aporte calórico total a 800kcal/día. Incluye un aporte de grasas y proteínas del 44% y 43% respectivamente, reduciendo el aporte de HC al 30g/día (13% del aporte calórico total)6.

Dieta mediterránea cetogénica

La dieta mediterránea cetogénica incluye el consumo de carne magra, pescado, aceite de oliva, frutos secos y verduras. Limita el aporte de HC a 30-50g/día6.

Indicaciones

La DC se encuentra indicada en el abordaje de los pacientes con epilepsia refractaria así como en algunos síndromes relacionados. Es necesario considerar que también se ha descrito su utilización en otras enfermedades neurológicas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, migraña) y se ha propuesto su inclusión en el manejo de enfermedades cardiovasculares (obesidad, diabetes mellitus tipo 2); pudiendo presentar un papel prometedor en su abordaje terapéutico, aunque no se ha dispone en el momento actual de literatura suficiente que respalde su aprobación1, 4, 5.

La epilepsia constituye un trastorno neurológico que presenta una elevada prevalencia, con una incidencia de 6,38 casos por cada 1000 habitantes. En torno a un 7-20% de los pacientes en edad infantil y un 30-40% de los adultos con epilepsia presentan un curso de la enfermedad refractario a la administración de tratamiento farmacológico. La DC se encuentra aprobada en el manejo de los pacientes con epilepsia refractaria4.

Se postula que la DC puede reducir la frecuencia de los episodios convulsivos al reducir los niveles de glucosa y, por tanto, su utilización como fuente de energía por las neuronas. El incremento en la disponibilidad de CC puede elevar la actividad mitocondrial y la producción de ATP reduciendo la excitabilidad neuronal. Se han estudiado otros mecanismos con potencial efecto neuroprotector derivados de la utilización de una DC: acción antiinflamatoria, modulación del estrés oxidativo, síntesis de neurotransmisores inhibidores (GABA), regulación de los procesos de autofagia y descenso de la actividad de la microglía4.

La enfermedad de Alzheimer (EA) constituye la principal causa de demencia en la población general. Se estima que hasta un 50% de los casos de demencia son causados por la EA, registrándose aproximadamente 10 millones de casos nuevos cada año. Se han evaluado diferentes mecanismos por medios de los cuales la DC puede presentar un efecto beneficioso sobre la EA. El estado de cetosis induce la utilización de energía a partir de CC, reduciendo la producción de energía a partir de glucosa y logrando reducir las concentraciones de glucosa e insulina en sangre. Además, la DC actúa reduciendo la actividad inflamatoria cerebral4.

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa con una prevalencia elevada que puede alcanzar el 1% en la población de edad superior a 60 años. En su patogénesis se postula la influencia del estado inflamatorio del sistema nervioso, la disminución de la capacidad de síntesis de dopamina, el metabolismo anormal de los HC y el acúmulo de cuerpos de Lewy. El posible efecto antiinflamatorio de la DC puede modular diferentes vías de señalización y ejercer consecutivamente un papel neuroprotector tras la inducción de un estado de cetosis, debido al papel de los CC como fuente de energía y como moduladores de vías de señalización tisular4.

La DC muy baja en calorías se ha propuesto en el manejo de la obesidad en aquellos casos que requieren una pérdida ponderal precoz y eficaz (obesidad mórbida, preoperatorio de cirugía bariátrica, obesidad sarcopénica y obesidad asociada a otras comorbilidades tales como hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico). Incluye la ingesta de 500-800kcal/día, representadas principalmente por proteínas (43% del aporte calórico total) y grasas (44%), con un bajo aporte de HC (13%)7.

Complicaciones

Se han realizado pocos ensayos clínicos que definan los efectos de la DC sobre la salud en su aplicación sobre diferentes enfermedades, disponiéndose hasta la actualidad de estudios que presentan algunas limitaciones, tales como el tamaño muestral reducido o la falta de homogeneización, al haberse incluido diferentes variantes en la composición de la DC empleada. Se han descrito diferentes efectos adversos que definen la necesidad de realizar un seguimiento médico de forma paralela a la realización de una DC1.

La introducción de la DC puede asociar efectos secundarios derivados de las pérdidas renales de electrolitos y agua. La deshidratación se puede manifestar con sequedad de la piel y mucosas, cefalea, mareo, hipotensión ortostática y debilidad generalizada. Las alteraciones iónicas más frecuentemente identificadas incluyen hiponatremia e hipomagnesemia. Se recomienda realizar una adecuada reposición electrolítica y la ingesta de al menos dos litros de agua al día7.

Los efectos adversos gastrointestinales se han identificado frecuentemente en pacientes que realizan una DC. Se ha descrito el desarrollo de dolor abdominal, náuseas y vómitos y alteraciones del ritmo deposicional. El retraso del vaciado gástrico favorecido por la ingesta incrementada de lípidos puede precipitar la clínica de náuseas y vómitos. El desarrollo de diarrea puede ser desencadenado por la absorción deficiente de grasas, mientras que el estreñimiento puede ser precipitado por la ingesta insuficiente de agua y fibra. Se pueden realizar adaptaciones dietéticas (incremento de la ingesta de agua, distribución de las ingestas en comidas pequeñas y frecuentes) considerando la utilización de tratamiento farmacológico sintomático (antieméticos, laxantes o antiácidos) en casos refractarios y persistentes7.

El incremento del aporte de grasas tras la realización de una DC puede asociar un incremento en los niveles de colesterol LDL. Habitualmente constituye una elevación transitoria y reversible tras la finalización de la dieta. En aquellos pacientes en los que tras la suspensión de las medidas dietéticas persiste un estado de hipercolesterolemia se debe considerar la introducción de fármacos hipolipemiantes7.

Otros efectos descritos tras la realización de una DC incluyen: hipoglucemia (habitualmente transitoria), pérdida de masa mineral ósea, nefrolitiasis y cálculos biliares7.

Conclusiones

  • La dieta cetogénica se define como el patrón dietético caracterizado por la ingesta incrementada de grasas y el aporte reducido de hidratos de carbono
  • La composición de la dieta cetogénica clásica establece una razón cetogénica (razón g de grasa/g de HC y proteínas) de 4:1. Se han definido variantes de la dieta cetogénica clásica con una razón cetogénica inferior
  • La dieta cetogénica se encuentra indicada en el abordaje de la epilepsia refractaria
  • Se postulan diferentes efectos beneficiosos derivados de la aplicación de la dieta cetogénica sobre otras enfermedades neurológicas (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple, migraña), oncológicas y cardiovasculares (obesidad, diabetes mellitus tipo 2), aunque su aplicación se encuentra limitada por el reducido número de estudios clínicos disponibles en la actualidad
  • La dieta cetogénica puede incluir el desarrollo de efectos secundarios, entre los que se han descrito principalmente: deshidratación y alteraciones electrolíticas, complicaciones digestivas (dolor abdominal, náuseas y vómitos, alteraciones del ritmo deposicional), hipercolesterolemia, hipoglucemia, pérdida de masa mineral ósea, nefrolitiasis y litiasis biliar

Bibliografía

1. Malinowska D, Żendzian-Piotrowska M. Ketogenic Diet: A Review of Composition Diversity, Mechanism of Action and Clinical Application. J Nutr Metab. 2024;2024:6666171. doi: 10.1155/2024/6666171.
2. McGaugh E, Barthel B. A Review of Ketogenic Diet and Lifestyle. Mo Med. 2022;119(1):84-88.
3. Murugan M, Boison D. Ketogenic diet, neuroprotection, and antiepileptogenesis. Epilepsy Res. 2020;167:106444. doi: 10.1016/j.eplepsyres.2020.106444.
4. Dyńka D, Kowalcze K, Paziewska A. The Role of Ketogenic Diet in the Treatment of Neurological Diseases. Nutrients. 2022;14(23):5003. doi: 10.3390/nu14235003.
5. Luong TV, Abild CB, Bangshaab M, Gormsen LC, Søndergaard E. Ketogenic Diet and Cardiac Substrate Metabolism. Nutrients. 2022;14(7):1322. doi: 10.3390/nu14071322.
6. Ashtary-Larky D, Bagheri R, Bavi H, Baker JS, Moro T, Mancin L, Paoli A. Ketogenic diets, physical activity and body composition: a review. Br J Nutr. 2022;127(12):1898-1920. doi: 10.1017/S0007114521002609.
7. Muscogiuri G, El Ghoch M, Colao A, Hassapidou M, Yumuk V, Busetto L; Obesity Management Task Force (OMTF) of the European Association for the Study of Obesity (EASO). European Guidelines for Obesity Management in Adults with a Very Low-Calorie Ketogenic Diet: A Systematic Review and Meta-Analysis. Obes Facts. 2021;14(2):222-245. doi: 10.1159/000515381.

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