Dermatitis atópica: refrescando las bases de una patología cotidiana
Autora principal: Jéssica Arias Valverde
Vol. XX; nº 12; 680
Atopic dermatitis: refreshing the basics of an everyday condition
Fecha de recepción: 12 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 14 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 680
Autores:
Jéssica Arias Valverde, Médico General, Investigadora independiente. San José, Costa Rica
Paula Vanegas Navarro, Médico General, Investigadora independiente. San José, Costa Rica
María Laura Alvarado Fernández, Médico General, Investigadora independiente. San José, Costa Rica
Mark Babb Alvarado, Médico General, Investigador independiente. San José, Costa Rica
Cecilia Alpízar Vallejos, Médico General, Investigadora independiente. San José, Costa Rica
Irene Katsavavakis Trejos, Médico General, Investigadora independiente. San José, Costa Rica
Resumen
La dermatitis atópica es una dermatosis reactiva crónica, que inicia debido a una predisposición genética que afecta la barrera cutánea y que propicia la inflamación, disminución de lípidos, entre otros. El cuadro clínico varía según la edad y se caracteriza principalmente por prurito y xerosis; pero para su diagnóstico también se deben tomar en cuenta antecedentes de atopia, influencia de factores ambientales y ubicación de las lesiones. El tratamiento se basa en una combinación de medidas no farmacológicas y farmacológicas, con una respuesta que suele ser satisfactoria en la mayoría de casos, aunque siempre hay riesgo de reactivación o pacientes que no responden a las primeras líneas de tratamiento, volviéndose necesaria la implementación de otras terapias. Dado que esta patología es frecuente en la práctica clínica, y puede llegar a impactar de manera importante la vida de quienes la padecen, esta revisión pretende recapitular las principales características de la misma así como su abordaje.
Palabras clave
dermatitis atópica, eccema, prurito, tratamiento.
Abstract
Atopic dermatitis is a chronic inflammatory skin disease triggered by a genetic predisposition that impairs the skin barrier, promoting inflammation and a reduction in essential lipids, among others. Its clinical presentation varies with age, with pruritus and xerosis being the most common symptoms. Diagnosis requires a comprehensive assessment that includes a personal or family history of atopy, environmental factors, and lesion distribution. Treatment involves a combination of pharmacological and non-pharmacological approaches, generally yielding satisfactory results. However, some patients may experience recurrences or fail to respond to first-line therapies, requiring alternative interventions. Given its high prevalence and significant impact on patients’ quality of life, this review summarizes the key clinical features of atopic dermatitis and current management strategies.
Keywords
atopic dermatitis, eczema, pruritus, treatment.
Definición y Epidemiología
La dermatitis atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria reactiva crónica, recidivante y pruriginosa en la que se observa una dermatitis que puede ser aguda o crónica con afectación en mejillas, párpados, pliegues, cuello y manos.(1)
En cuanto a la epidemiología, es importante mencionar que hasta el 2.4% de la población a nivel mundial se encuentra afectada. Tanto hombres como mujeres padecen DA, sin embargo, se ha demostrado que es más frecuente en mujeres, y además estas presentan mayor probabilidad de persistencia de la enfermedad posterior a la infancia y pubertad.(2)
La DA puede afectar a cualquier grupo etario, sin embargo, predomina en niños (85% menores de 5 años) y adolescentes, siendo más rara en adultos.(1) A pesar de lo anterior, se ha visto que hasta el 50% de los pacientes con diagnóstico de DA durante la infancia persisten con la patología hasta la edad adulta, pudiendo afectar su calidad de vida en diferentes ámbitos.(3)
Tal como se mencionó anteriormente, la DA es una condición que puede afectar, tanto en adultos como en niños, no solo la esfera de salud física, sino también la esfera psicológica, la social e incluso la económica.(2) Por ejemplo, debido a la presencia de síntomas recurrentes, siendo el prurito intenso el más frecuente, se puede afectar la calidad del sueño, lo que a su vez puede repercutir en el desempeño escolar o laboral de quienes la padecen. Otro ejemplo es el impacto en la esfera social, ya que algunos pacientes sufren rechazo gracias a las manifestaciones cutáneas de la enfermedad o las que derivan de secuelas por uso crónico de algunos tratamientos, como los esteroides tópicos.(2,3). Tomando todo esto en consideración, resulta importante que los profesionales del área de la salud se encuentren familiarizados con la DA y su correcto abordaje.
Etiopatogenia
Al hablar de la etiopatogenia de la enfermedad, a pesar de que las causas de DA no son completamente conocidas, se considera que esta es una enfermedad de etiología multifactorial en donde el factor patogénico mayor es una alteración de la función de la barrera cutánea, lo que genera una predisposición al ingreso de alérgenos y agentes microbianos de manera continua. Asociado, hay una disregulación en la respuesta inmune, con un aumento de las citocinas proinflamatorias y anticuerpos IgE, lo que exacerba la falla en la síntesis adecuada de los lípidos encargados de proteger la barrera cutánea.(1) Lo anterior se relaciona con factores inmunológicos, genéticos y ambientales, que generan el inicio y/o progreso de la enfermedad.(4)
Primeramente, al hablar de los factores constitucionales y genéticos se encuentra que los pacientes presentan hipersensibilidad tipo 1 (atópicos) en los cuales se han encontrado antígenos de histocompatibilidad en común tales como HLA9, HLA3, HLB12 y HLBw40. De igual forma es común que cuenten con antecedentes personales y familiares de atopia como rinitis, dermatitis atópica y asma.(1)
Otra característica de importancia son las mutaciones del gen que codifica la filagrina, las cuales se han visto en 30-50% de pacientes con DA y se han asociado a un inicio temprano de la enfermedad. La filagrina es el molde que monta en el citoesqueleto los filamentos de queratina, lo cual es vital para que se forme el estrato córneo normal, y ocurra diferenciación de la epidermis(5), además, los productos de degradación de la FLG ayudan a mantener la hidratación de la piel y al procesamiento de los lípidos de la barrera cutánea. Al haber un defecto en la filagrina con pérdida de función de la misma, se incrementa el riesgo de padecer DA, ya que predispone a la pérdida de agua por la piel, lo que se traduce en eccema y xerosis, y favorece la entrada de alérgenos y agentes irritantes.(6)
Por otra parte, también influye de manera importante el desbalance en la respuesta inmunológica, con un predominio de la respuesta de los linfocitos Th2, especialmente en la fase aguda de la enfermedad, quienes secretan IL-3, IL-4 e IL-5, las cuales a su vez intervienen en la producción de grandes cantidades de IgE y estimulan la activación de eosinófilos y mastocitos.(8)
Estas interleucinas también inhiben la expresión de la filagrina.(9)
Otra interleucina altamente presente es la IL-31, la cual se ha visto asociada con la génesis del prurito(5).
En la etiopatogenia también influye la esfera psicológica. Se presenta en pacientes que son hiperactivos, inteligentes, lábiles a estímulos emocionales, posesivos y tienen tendencia a la depresión.(1)
En cuanto al papel de la microbiota, se ha demostrado que en pacientes con DA hay un desbalance entre las bacterias comensales usuales, tales como Staphylococcus epidermidis, las cuales se ven disminuidas, y por el contrario ocurre un incremento de bacterias patógenas, principalmente Staphylococcus aureus. Lo anterior ocurre especialmente durante los brotes agudos. Esto es relevante debido a que S. aureus posee múltiples proteínas que aumentan la respuesta inflamatoria y se han visto asociadas a mayor expresión de citoquinas y severidad de los brotes.(5,6)
De igual forma, los factores ambientales juegan un papel importante ya que las manifestaciones de la DA empeoran con climas secos y calientes o fríos.(7)
Clínica y Diagnóstico
En cuanto a las características clínicas de la DA, los principales síntomas son el prurito intenso y la xerosis, el primero es uno de sus principales criterios diagnósticos y suele ser la primera indicación de un brote de esta enfermedad; se exacerba en la tarde/noche y con el sudor o ciertos tipos de tela. Debido a que propicia el rascado, es frecuente encontrar excoriaciones y liquenificación.(8)
Esta entidad aparece en la infancia en la mayoría de casos, y la persona sufre reagudizaciones a lo largo de su vida, por lo que es frecuente observar lesiones agudas, subagudas y crónicas concomitantemente.(8)
Los síntomas pilares son el prurito, las lesiones eccematosas mal delimitadas, la xerosis y el antecedente de otras manifestaciones de atopia, tales como rinitis o asma.(5)
Según la edad, sus características varían; por ello, se suele dividir en tres fases evolutivas: DA del lactante (edad <2 años), la cual suele iniciar como pápulas y vesículas edematosas en las mejillas con preservación de la zona central de la cara; las lesiones pueden evolucionar a placas grandes con exudación y formación de costra.(8) Las áreas más afectadas suelen ser las mejillas y las zonas extensoras de las extremidades.(10) Las otras dos fases son la infantil (de 2 a 12 años de edad), en la cual se presentan lesiones que tienden a ser subagudas, con pápulas eritematosas, descamación y excoriación, y finalmente la fase adolescente/adulto (edad >12 años). En esta última las lesiones tienden a ser menos exudativas y a menudo se liquenifican, siendo las ubicaciones más frecuentes el dorso de las manos y pies, las zonas flexurales y el cuello. La xerosis se vuelve generalmente intensa y generalizada. Los adultos pueden tener excoriaciones más graves y lesiones cutáneas papulosas crónicas como consecuencia del rascado y el frotamiento habitual.(8)
El diagnóstico de esta entidad se realiza clínicamente con base en los criterios de Hanifin y Rajka. Estos se dividen en criterios mayores y menores, de forma que el diagnóstico se establece cuando el paciente presenta 3 de los 4 criterios mayores y 3 de los 23 criterios menores.(10)
Los 4 criterios mayores son presencia de prurito, carácter crónico o recurrente, morfología y distribución de las lesiones típico para el grupo etario, y antecedentes familiares o personales de atopia.(11)
En cuanto a los criterios menores, estos incluyen, entre otros, eritema o palidez facial, ojeras, factores ambientales como desencadenantes (calor y el contacto con ciertas telas), edad de inicio temprana, xerosis, ictiosis y/o palmas hiperlineares, IgE sérica elevada, conjuntivitis recurrente, eccema del pezón, queratocono, pitiriasis alba, queratosis pilaris, pliegue de Dennie-Morgan, alergias alimentarias, curso influenciado por factores ambientales o emocionales, dermografismo blanco.(10)
Es importante tomar en cuenta los diagnósticos diferenciales de la DA, siendo algunos de los más frecuentes la dermatitis por contacto alérgica e irritante, dermatitis seborreica, psoriasis y escabiosis.(11)
La dermatitis seborreica, al igual que la DA, presenta áreas eritematosas, pero estas van a estar mal definidas, asocian una escama grasosa y predominan en áreas de la piel con gran cantidad de glándulas sebáceas. En el caso de las dermatitis por contacto, su diferencia con la DA radica en que las zonas afectadas están limitadas principalmente al área de exposición, aunque en la dermatitis por contacto alérgica es probable que eventualmente llegue a afectar áreas adyacentes.(11)
La psoriasis presenta, de forma similar a la DA, placas eritematosas bien delimitadas, pero se diferencia al asociar escamas plateadas en dichas placas y un patrón de afectación predominantemente en áreas extensoras y cuero cabelludo, acompañado de alteraciones ungueales.(11)
Finalmente, la escabiosis se presenta con lesiones serpentiginosas que pueden asociar una dermatitis secundaria. Igualmente presenta prurito, pero su patrón de afectación incluye espacios interdigitales, muñecas, cadera, axilas, genitales y mamas.(11)
En cuanto a las principales complicaciones de la DA, las Infecciones bacterianas y víricas son de las más típicas, principalmente la impetiginización por S. aureus y S. pyogenes. Estas pueden empeorar la DA mediante estimulación de la cascada inflamatoria, por ejemplo, exotoxinas de S. aureus que actúan como superantígenos.(8)
Otra complicación es el eccema herpético, el cual es una diseminación rápida de una infección por el virus del herpes simple sobre la piel eccematosa de los pacientes con DA. Al principio produce una erupción de vesículas pero las personas afectadas presentan con más frecuencia numerosas erosiones perforadas monomorfas con formación de costras hemorrágicas, puede asociar fiebre, malestar y linfadenopatía; y pueden complicarse con meningoencefalitis herpética o sobre infección por S. aureus o S. pyogenes.(8)
También se pueden presentar complicaciones a nivel ocular, tales como rinoconjuntivitis alérgica, queratoconjuntivitis atópica, que generalmente afecta a adultos, y queratoconjuntivitis primaveral que predomina en niños que viven en climas cálidos. Los síntomas son prurito ocular, ardor, lagrimeo y mucosidad, asociados con frecuencia a infección conjuntival y blefaritis que produce tumefacción y descamación de los párpados. Es importante tratar estas entidades porque pueden llegar a causar pérdida de la visión de no ser tratadas.(8)
Tratamiento
Respecto al tratamiento de la DA, uno de sus pilares es la implementación de medidas no farmacológicas. Dentro de estas medidas se encuentra el uso de productos humectantes no medicados de forma diaria, ya que estos van a hidratar el estrato córneo y evitarán la pérdida de agua, manteniendo íntegra la barrera cutánea. Este es uno de los elementos clave para evitar exacerbaciones, siendo la base del tratamiento una vez que se ha inducido la remisión del cuadro agudo con el que se presenta el paciente. Estos productos deben de contener emolientes, tales como glicoles y estearato de glicerilo; agentes oclusivos que reduzcan la pérdida de agua, como por ejemplo el petrolato y la dimeticona, y humectantes que retengan el agua, siendo ejemplos el glicerol y el ácido láctico.(12)
Así mismo, se recomienda que los pacientes tomen baños diarios, para remover las costras y contaminantes que pueda tener la piel, pero que estos baños sean cortos (5-10 minutos) y con un jabón no irritante, además evitar el agua caliente. Posterior al baño, se debe aplicar emoliente, preferiblemente en los 3 minutos posteriores a la finalización del baño.(9)
Aunado a lo anterior, la educación al paciente y a los familiares es de suma importancia, ya que estos deben saber identificar los síntomas de exacerbación, cómo actuar ante estas crisis, qué elementos ambientales evitar para disminuir el número de exacerbaciones y cómo usar el tratamiento de mantenimiento, así como la importancia de usarlo a diario. Relacionado a lo anterior, es importante explicarle a los pacientes que debe haber un adecuado manejo del estrés, ya que este se ha relacionado con reagudizaciones de la enfermedad.(13)
En cuanto al tratamiento farmacológico, los esteroides tópicos son la primera línea de tratamiento para las crisis agudas, los cuales se colocan sobre la zona afectada, por ejemplo, la zona donde se encuentran las placas eritematoescamosas pruriginosas, una o dos veces al día durante la crisis. La elección del esteroide tópico debe hacerse tomando en cuenta el área del cuerpo donde será aplicado, la edad del paciente y la severidad del cuadro, ya que con base en ello se decidirá la potencia y la forma farmacéutica.(13,14)
En el caso de los esteroides de alta potencia, estos deben evitarse en la cara, los genitales y en los pliegues; para estas áreas se recomiendan los de baja potencia.(9)
En los últimos años se ha estudiado la posibilidad de usar un «esquema proactivo» en pacientes con crisis recurrentes, en el cual se emplean esteroides tópicos de forma prolongada y no solo durante la crisis. En este esquema, posterior a la resolución de la crisis, estos se aplican únicamente 2 veces a la semana, en pequeña cantidad, sobre la zona donde se encontraban previamente las lesiones y se combina con el uso diario de emoliente, con lo que se ha observado una reducción en la cantidad de reagudizaciones que experimentan los pacientes y no se han observado efectos adversos por el uso de esteroides prolongado usando este esquema, sin embargo los estudios se han llevado a cabo por 20 semanas máximo, por lo que este es el tiempo considerado seguro de momento.(13)
A pesar de lo anterior, siempre es importante vigilar que no aparezcan efectos adversos de los esteroides tópicos, tales como atrofia cutánea, atelectasias o estrías.(13)
En lugar de los esteroides tópicos se pueden utilizar inhibidores de la calcineurina tópicos, como por ejemplo, Tacrolimus o Pimecrolimus. Estos no causan atrofia cutánea, por lo que pueden ser usados en áreas de la piel sensibles, tales como la cara. Dentro de los efectos adversos está el empeoramiento inicial de los síntomas cutáneos cuando estos se aplican sobre lesiones muy inflamadas, por lo que se aconseja el uso inicial de esteroides y luego la aplicación del inhibidor de calcineurina. Estos también pueden ser empleados en un «esquema proactivo», obteniéndose buenos resultados en la disminución de exacerbaciones en estudios recientes, y con una duración mayor a un año.(13,14)
En casos de difícil manejo, se puede emplear fototerapia con luz UV o fármacos inmunosupresores sistémicos. En el caso de la fototerapia con luz UV, esta se considera en caso de lesiones extensas y refractarias a otros tratamientos, además debe tomarse en cuenta que no puede emplearse en brotes agudos o en conjunto con Ciclosporina o Inhibidores de la calcineurina.(9)
Dentro de los fármacos inmunosupresores sistémicos se encuentran los esteroides sistémicos, los cuales no son muy recomendados por sus efectos adversos y por el riesgo de desarrollar exacerbaciones mayores a futuro al descontinuarlos. También puede emplearse la Ciclosporina, la cual es recomendada en casos de DA severa o, en caso de no obtener buenos resultados con Ciclosporina, se puede emplear Metotrexato o Micofenolato de Mofetilo. Es importante tomar en cuenta que estos también se asocian a varios efectos adversos.(12)
Por último, en casos de DA moderada o severa, se ha implementado en los años recientes el uso de terapia biológica, tanto a través de fármacos tópicos como a través de fármacos sistémicos. Dentro de las opciones tópicas se encuentran, entre otras, Ruxolitinib al 1.5%, la cual actúa inhibiendo de manera selectiva las janus quinasa 1 y 2 (JAK-1 y JAK-2), y Crisaborol al 2%, que es un inhibidor de la fosfodiesterasa 4 (PDE4), ambos con un efecto final antiinflamatorio al disminuir la producción de citoquinas. Estos se han visto asociados a una alta eficacia y pocos efectos adversos, siendo el más común la sensación quemante en el sitio de aplicación.(12)
En cuanto a las opciones sistémicas, se cuenta con algunas orales, como Updacitinib y Abrocitinib, los cuales han sido aprobados por la FDA para su uso en pacientes mayores de 12 años. Dentro de las opciones inyectables están Dupilumab, Omalizumab y Tralokinumab. Los primeros dos se han aprobado para uso en población pediátrica, mientras que el último se puede emplear únicamente en mayores de 18 años.(12)
El pronóstico de esta enfermedad varía en cada paciente; sin embargo, se debe tomar en cuenta que es una enfermedad crónica, donde incluso en remisión siempre hay predisposición a reactivación de la misma. En general, suelen responder bien a los tratamientos y los síntomas mejoran con la edad, aunque no siempre es así en todos los pacientes.(9)
Conclusiones
La DA es una enfermedad frecuente, cuya etiopatogenia es multifactorial. Su diagnóstico es clínico y requiere de una historia clínica y un examen físico minucioso para diferenciarlo de otras dermatosis. El tratamiento requiere de intervenciones no farmacológicas y farmacológicas, con buena respuesta en la mayoría de los casos; sin embargo, es una entidad crónica, donde aún en remisión existe siempre predisposición y puede haber casos en los que la respuesta a la terapia no sea la idónea.
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