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Acerca de la Diabetes Gestacional

Acerca de la Diabetes Gestacional

La diabetes gestacional (DG) es una alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta en el embarazo por primera vez. Es el resultado de una resistencia a la insulina que se produce en la gestante generalmente a partir de la semana 20 de gestación. Es la complicación más frecuente del embarazo y su frecuencia es variable según los distintos estudios, poblaciones y criterios diagnósticos utilizados.

Autores: Aragón Núñez, María Teresa. Cubillas Rodríguez, Inmaculada. García Rojas Inmaculada. Matronas del Hospital Materno Infantil de Málaga.

Palabras clave: Diabetes gestacional, intolerancia a la glucosa, complicaciones obstétricas

Su importancia radica en que aumenta el riesgo de diversas complicaciones obstétricas como malformaciones fetales, macrosomía y problemas neonatales, entre otros.

INTRODUCCIÓN

La diabetes gestacional es la intolerancia a los hidratos de carbono de severidad variable, que comienza o se diagnostica por primera vez durante el embarazo. A diferencia de los otros tipos de diabetes, la gestacional no es causada por la carencia de insulina, sino por los efectos bloqueadores de las otras hormonas en la insulina producida, una condición denominada resistencia a la insulina, que se presenta generalmente a partir de las 20 semanas de gestación.

La respuesta normal ante esta situación es un aumento de la secreción de insulina, cuando esto no ocurre se produce la diabetes gestacional. En muchos casos los niveles de glucosa en sangre retornan a la normalidad después del parto. Su prevalencia global se sitúa entre 1 – 3%.1

ETIOPATOGENIA

A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que van reduciendo paulatinamente la sensibilidad insulínica.

A partir de la 7º semana en que comienza la elevación de la hormona lactógeno placentaria y el cortisol materno, comienza el aumento de la resistencia insulínica que llega a su máxima expresión en el 3º trimestre.

Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulínica son la elevación de los ácidos grasos libres provenientes de la lipólisis y un ineficiente acoplamiento entre la activación del receptor de insulina y la traslocación de los GLUT 4 a la superficie celular.

Estos cambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, lipólisis e hipercetonemia existente en este período. 1

Como respuesta a esta situación de resistencia a la acción de la insulina, se produce un incremento en la secreción de insulina, pero hay gestantes que no consiguen una respuesta compensatoria adecuada y por tanto desarrollarán diabetes gestacional. En las embarazadas con esta patología son características tanto la hiperglucemia postprandial como la hipoglucemia de ayuno.

La mayoría de las hormonas referidas (cortisol, lactógeno placentario) tienen su pico máximo durante el embarazo alrededor de la semana 26, mientras que la progesterona, de potencia diabetógena elevada, presenta un incremento máximo en torno a la semana 32, lo que tiene implicaciones en la valoración del periodo más idóneo para realizar el diagnóstico. 2

Por lo dicho, la 26º y la 32º semanas de gestación son de gran trascendencia desde el punto de vista metabólico y esto condujo a normalizar en este momento el estudio del metabolismo hidrocarbonado durante el embarazo. 1

FACTORES DE RIESGO

  • Obesidad o sobrepeso.
  • Antecedentes familiares de DM tipo 2.
  • Antecedentes personales de diabetes: recién nacidos macrosómicos (4 kg o más), abortos repetidos, mortinatos o recién nacidos fallecidos en la primera semana, polihidramnios, hipertensión arterial (HTA), dislipidemia, hiperinsulinemia, síndrome de ovario poliquístico (tratado o no), acantosis nigricans.
  • Presencia de glucosuria y/o glucemia en ayunas igual o mayor de 92 mg/dL durante el embarazo actual.
  • Uso de fármacos antihiperglucemiantes previamente o en la actualidad. 3

COMPLICACIONES MATERNO-FETALES

Todas las complicaciones dependen del grado de trastorno metabólico existente a lo largo de toda la gestación, no sólo del inmediato a su presentación.

Según el momento de aparición de la complicación, se puede distinguir entre embriopatía diabética (aborto y malformaciones congénitas) en la primera mitad de la gestación, y fetopatía diabética (alteraciones del crecimiento y del metabolismo, retraso de la maduración, especialmente pulmonar, pérdida del bienestar fetal y mortalidad fetal) en la segunda mitad de la gestación. Las malformaciones congénitas más frecuentes son las cardíacas y las del sistema nervioso y esqueléticas. 2

La hiperglucemia materna produce hiperglucemia fetal que provoca hiperinsulinismo en el feto. La hiperglucemia y la hiperinsulinemia producen crecimiento del feto en exceso (macrosomía), muerte fetal intrauterina, retraso en la maduración pulmonar e hipoglucemia neonatal. 4

Este fenotipo del hijo de madre diabética conlleva un riesgo de traumatismo obstétrico, sobre todo distocias de hombros, con la consiguiente morbilidad fetal y materna. Existe además un riesgo elevado de prematuridad, asociada o no a polihidramnios y/o a otras complicaciones. 2

La presencia de polihidramnios se relaciona con un mal control metabólico y puede ser un indicador predictivo de macrosomía. Aunque se desconoce el mecanismo por el que se produce, se ha señalado que pudiera estar en relación con el incremento de la diuresis fetal secundaria a la hiperglucemia, pero la medida ecográfica de la diuresis horaria fetal no ha permitido confirmar esta hipótesis. 2

Numerosos estudios han demostrado una incidencia mayor de abortos espontáneos y muerte fetal intrauterina en mujeres con diabetes mellitus con respecto a la población general. 4

El mecanismo fisiopatológico por el que aparece con más frecuencia hipertensión arterial en las pacientes con DPG es desconocido, si bien existe mayor riesgo en las pacientes diabéticas de larga evolución y en las portadoras de vasculopatías. La frecuencia oscila entre un 15% (27) y hasta un 30% en las diabetes tipo 2. La asociación de diabetes e hipertensión inducida por la gestación ensombrece el pronóstico materno- fetal por lo que requiere una vigilancia exhaustiva.

También Las infecciones vaginales son más frecuentes en estas pacientes (hasta un 60%), siendo el germen encontrado con mayor frecuencia la Candida albicans. Le siguen en frecuencia las infecciones urinarias (hasta un 18%) que pueden evolucionar hasta una pielonefritis.

La incidencia de partos pretérmino es mayor en las pacientes diabéticas y el riesgo de prematuridad es mayor cuando los niveles de glucemia durante el embarazo son más altos. Se ha descrito una relación directa entre los niveles de HbA1c y el riesgo de parto pretérmino, por cada elevación de un 1% en los niveles de HbA1c, se incrementaría un 37% el riesgo de presentar un parto pretérmino. 2

El hiperinsulinismo fetal implicado en la patogenia de la macrosomía y la hipoglucemia neonatal parece afectar también la madurez pulmonar. El efecto del hiperinsulinismo produce la supresión de la síntesis de fosfatidilglicerol, el mayor componente del surfactante necesario para la expansión pulmonar. 4

DIAGNÓSTICO

  • Test de O’Sullivan. Posee mejor sensibilidad y especificidad, y es el único que está

validado, al menos para complicaciones maternas. El valor de corte a partir del cual el test se considera positivo es: igual o superior a 140 mg/dl.2 Consiste en la administración de 50 gr de glucosa vía oral y la determinación una hora más tarde del nivel de glucosa en plasma venoso. 5

El cribado se realiza en toda la población en el período comprendido entre las 24 y 28 semanas de gestación porque es el momento que ofrece mayor rentabilidad diagnóstica. En mujeres con alta probabilidad de presentar una diabetes [edad mayor o igual a 30 años, antecedentes familiares repetidos, obesidad importante (índice de masa corporal (IMC) mayor 25 pregestación), antecedentes de diabetes gestacional o de recién nacidos macrosómicos en gestaciones previas, hidramnios, muerte fetal sine causa, o abortos de repetición] se recomienda realizar el cribado en el primer trimestre. 2

  • Cuando el test de O’Sullivan resulta positiva se procede a la confirmación diagnóstica

mediante la sobrecarga oral de glucosa (SOG). 5

Dicha prueba consiste en una curva de glucemia de 3 horas con 100 g de glucosa administrados en 250 ml de líquido en 5 minutos. La paciente debe estar en ayunas durante las 8-14 horas previas y permanecer en reposo y sin fumar durante la prueba. Los 3 días anteriores es conveniente tomar una alimentación no restrictiva en HCO (más de 150 g/día). Los valores considerados patológicos son los que igualan o superan 105 mg/dl en ayunas, 190 mg/dl 1 hora después de la ingesta, 165 mg/dl a las 2 horas y 145 mg/dl a las 3 horas. Para diagnosticar DG han de detectarse al menos 2 valores patológicos.

Si sólo hay un valor alterado se considera la curva intolerante y se recomienda repetirla en un período prudencial de aproximadamente 3 semanas. No es necesario realizar la TTOG si existe una glucemia basal igual o superior a 126 mg/dl o una glucemia ocasional igual o superior a 200 mg/dl y se confirman en una determinación posterior. 2,5.

TRATAMIENTO

Durante la gestación La recomendación es mantener valores gestacionales de HbA1c cercanos a la normalidad, sin hipoglucemias importantes. 3

La alimentación de las diabéticas debe ser normocalórica y no restrictiva y ha de adaptarse a las necesidades nutricionales y de estilo de vida de cada paciente. También se recomienda ejercicio moderado. 1

Se recomienda emplear insulina cuando con dieta, o con dieta más ejercicio, no se consiguen los objetivos terapéuticos. Las dosis y las pautas de administración son variables, según protocolos, peso de la paciente y grado de la alteración metabólica.

Los antidiabéticos orales han sido proscritos en el tratamiento de la DG porque las sulfonilureas de primera generación atraviesan la barrera placentaria, y se observaron hipoglucemias profundas y prolongadas en los hijos de madres que las tomaban. 2

FINALIZACIÓN DE LA GESTACIÓN

Si existe un buen control metabólico y adecuada vigilancia del bienestar fetal, se puede esperar el inicio espontáneo de parto.

A partir de la semana 38, si existen buenas condiciones obstétricas se puede plantear la estimulación.

Si se alcanzan la semana 40 sin inicio de parto, valorar finalización.

Si no existe un adecuado control obstétrico y/o diabetológico, se finalizará en semana 37 o antes si precisa.

La vía de parto de elección es la vía vaginal, siendo las indicaciones de cesárea las mismas que para las gestantes no diabéticas.

En el puerperio disminuyen los requerimientos de insulina, debiendo reducir las dosis diarias en un 50% aproximadamente. Es importante no omitir dosis de insulinas lentas en el posparto, aunque la glucemia sea normal o incluso ligeramente baja. Es recomendable la lactancia materna. 5

CONCLUSIÓN

La Diabetes Gestacional produce un mayor riesgo feto-neonatal, teniendo como característica ser sintomática en la madre. Es importante conocer los factores de riesgo para realizar la detección y diagnóstico de DG y poder conseguir un embarazo seguro, y por tanto un Rn sano, disminuyendo la morbimortalidad materna y perinatal.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Almirón, M.E., Gamarra, S. C., Mirta Soledad González. DIABETES GESTACIONAL. Revista de Posgrado de Ia Cátedra de Medicina – N° 152 – Diciembre 2005 Pág. 23-27.

2.- Cabero Roura, L. et. Col. Diabetes y embarazo. Documento de consenso S.E.G.O. disponible en: http://www.sego.es/Content/pdf/diabetesembarazo.pdf.

3.- Pérez Omidres, Saba Tony, Padrón Miguel A, Molina V Rafael. Diabetes mellitus gestacional. Rev. Venez. Endocrinol. Metab. [Internet]. 2012 Oct [citado 2017 Mar 21]; 10( Suppl 1 ): 22-33. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1690-31102012000400005&lng=es.

4.- Contreras-Zúñiga Eduardo, Arango Luis Guillermo, Zuluaga-Martínez Sandra Ximena, Ocampo Vanesa. Diabetes y embarazo. Rev Colomb Obstet Ginecol [Internet]. 2008 Mar [cited 2017 Mar 21] ; 59( 1 ): 38-45. Disponible en: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-74342008000100006&lng=en.

5.- Herrera Peral, J. González Mesa, E. et. Col. Obstetricia. Guías de actuación clínica. Grupo de estudios perinatales. Editorial Selene 2015. Guía 23:143-152.