Diagnóstico de trombosis de rama venosa retiniana
Autora principal: Carlota Canet Fajas
Vol. XVII; nº 17; 696
Diagnosis of branch retinal vein occlusion
Fecha de recepción: 25/07/2022
Fecha de aceptación: 01/09/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 17 Primera quincena de Septiembre de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 17; 696
Autores:
Sara Marco Monzón1,2, Isabel López Sangrós1,2, Gisela Karlsruher Riegel2, Guillermo Pérez Rivasés2, Jorge Izquierdo Maza2, Francisco Javier Cortés Rodríguez3,, María del Mar Rivas Estepa2.
1Hospital de Barbastro, Barbastro, España.
2Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España. 3Hospital Virgen del Rocío, Sevilla, España.
RESUMEN
La patología oclusión venosa retiniana es una de las principales causas de pérdida de visión de origen vascular. Generalmente, la trombosis de rama venosa retiniana se debe al bloqueo del drenaje venoso a nivel de los cruces arteriovenosos o a hipercoagulabilidad. A pesar de que no es infrecuente la ausencia de síntomas, el principal motivo de consulta de los pacientes afectos de trombosis de rama venosa retiniana es la pérdida súbita de agudeza visual. El principal mecanismo de pérdida de agudeza visual es la aparición de edema macular o hemorragia vítrea por neovascularización. El diagnóstico se realiza principalmente tras la valoración clínica del fondo ojo, a través de la cual de objetivan signos típicos como hemorragias en llama y exudados, junto con edema macular en algunas ocasiones. A continuación se describe el caso clínico de un paciente afecto de dicha patología y su manejo posterior.
Palabras clave: Oclusión de rama venosa retiniana, edema macular, tratamiento.
ABSTRACT
Retinal thrombotic pathology is one of the main causes of vision loss due to vascular causes. Generally, branch retinal vein occlusion is due to the obstruction of a branch of the retinal vein at an arteriovenous crossing level or to hypercoagulability. Branch retinal vein occlusion is often asymptomatic. However, the main reason for consultation in patients affected by branch retinal vein occlusion is sudden visual acuity loss. The main mechanism of visual acuity loss is the appearance of macular edema or vitreous hemorrhage caused by neovascularization. Diagnosis is made after clinical evaluation of the eye fundus, where typical signs such as flame hemorrhages and exudates are observed, along with macular edema occasionally. A case report of a patient affected by branch retinal vein occlusion and its subsequent management is described.
Keywords:Branch retinal occlusion, macular edema, disease management.
DECLARACIÓN DE BUENAS PRÁCTICAS
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
INTRODUCCIÓN
La oclusión venosa retiniana es la segunda causa de ceguera de origen vascular, por detrás de la retinopatía diabética1. Existen dos tipos diferentes de oclusión venosa dependiendo de la altura a la que se produce la alteración; la oclusión de la vena central de la retina (OVCR) o la oclusión de rama venosa retiniana (ORVR). La incidencia de la oclusión venosa en general varía desde un 1.6% de riesgo acumulado a los 10 años según el estudio Blue Mountain Eye Study, a un 1.8% de riesgo acumulado a los 15 años según el estudio Beaver Dam Eye Study2. Según el metaanálisis de Song P et al3, en 2015 en la población con intervalo de edad entre 30-89 años la prevalencia global de oclusión venosa central retiniana fue de 0.13%, y la de oclusión de rama venosa fue de 0.64%.
Las trombosis retinianas están asociadas a cambios estructurales relacionados con la edad y alteraciones sistémicas.
Anatómicamente, la vena central de la retina y la arteria central de la retina comparten la misma vaina envolvente en los puntos de cruce previos a la lámina cribosa, así como las arterias y vénulas retinianas comparten la vaina adventicia. Cambios estructurales como el endurecimiento por arteriosclerosis de la pared arterial o arteriolar produciría una compresión de la vena o vénula, produciendo un flujo turbulento del flujo sanguíneo, estancamiento posterior del flujo, y por consiguiente, la creación de trombos4.
Además, otras afecciones sistémicas como condiciones de hipercoagulabilidad también pueden desencadenar eventos vasculares oclusivos retinianos.
Como consecuencia de la interrupción del drenaje de la sangre por el sistema venoso se produce aumento de la presión venosa y paralización del flujo sanguíneo, desencadenando una hipoxia de los tejidos retinianos, lesión de los capilares y extravasación sanguínea.
FACTORES DE RIESGO
Los principales dos factores de riesgo asociados las oclusiones vasculares retinianas son la edad por encima de 65 años2,4 y la hipertensión arterial, siendo esta patología más prevalente entre los pacientes afectos de oclusión de rama venosa de la retina5.
Entre otros factores frecuentes también se encuentra la hiperlipidemia, la diabetes mellitus y el glaucoma.
Los factores que predisponen a la hipercoagulabilidad como los anticonceptivos hormonales son un factor frecuentemente asociado a los episodios trombóticos retinianos en mujeres jóvenes. Otras circunstancias que favorecen la hipercoagulabilidad sanguínea como son la deshidratación, los trastornos mieloproliferativos, la trombofilia, o la hipercoagulabilidad secundaria a enfermedades inflamatorias como la sarcoidosis se han relacionado también con esta patología, aunque con una frecuencia mucho menor que los anteriores factores mencionados.
DIAGNÓSTICO
Los síntomas pueden estar ausentes en casos en los que la zona macular esté respetada. Sin embargo, también es frecuente que los pacientes acudan por disminución de la agudeza visual o por visión borrosa súbita e indolora. También podrían referir la pérdida de visión sectorial de alguna zona específica de su campo de visión.
Es durante la exploración clínica del paciente cuando se realiza el diagnóstico, por los característicos signos que los pacientes presentan. La disminución de la agudeza visual es variable. Normalmente no se observan alteraciones a nivel de polo anterior.
En cuanto al fondo de ojo, las manifestaciones más frecuentes son la tortuosidad vascular de la zona afectada y las hemorragias prerretinianas en un sector de la retina o a lo largo de una vena retiniana. Característicamente las hemorragias no cruzan la línea media horizontal.
El cuadrante supero-temporal es el más frecuentemente afectado.
Además, pueden aparecer exudados algodonosos, edema retiniano, edema macular y neovascularización retiniana, papilar e iridiana.
Una vez realizado el diagnóstico de la oclusión de rama venosa de la retina es de gran importancia la realización de un estudio sistémico para detectar posibles enfermedades sistémicas que hayan desencadenado el suceso y tratarlas si fuera posible. De este modo se contribuye a disminuir el riesgo de nuevos episodios trombóticos oculares o en otras localizaciones.
El estudio sistémico habitualmente consta de la toma de la presión arterial y la glucemia, la realización de un electrocardiograma y de pruebas sanguíneas que incluyan glucemia basal y glicosilada, perfil lipídico (colesterol total y HDL), hemograma completo con recuento de plaquetas, VSG e incluso proteinograma para detectar disproteinemias, función tiroidea y parámetros de función renal.
TRATAMIENTO
En el momento del diagnóstico es importante derivar al paciente otros especialistas para el estudio y tratamiento de enfermedades sistémicas subyacentes que puedan haber desencadenado esta patología6,7.
Respecto al tratamiento oftalmológico, depende de la afectación visual (bien sea por edema macular o por hemorragia vítrea) y de la presencia de neovasos. En casos sin afectación visual puede estar indicada solamente la observación. Las revisiones deben mantenerse hasta dos años tras el evento, para descartar la aparición posterior de neovascularización por isquemia.
En caso de disminución de agudeza visual por edema macular, la fotocoagulación focal con láser Argón ha sido históricamente el tratamiento de referencia del edema macular tras una oclusión venosa retiniana. Sin embargo, han ido apareciendo nuevas modalidades de tratamiento, como las inyecciones intravítreas de antiVEGF o el implante intravítreo de Dexametasona. En ocasiones se pueden también combinar uno de estos tratamientos con la fotocoagulación focal láser.
Los fármacos antiVEGF indicados como tratamiento de la oclusión venosa retiniana son Ranibizumab 0,5mg, Aflibercept 2mg via intravítrea. En ocasiones se utiliza también el antiangiogénico Bevacizumab, aunque fuera de indicación. La mejoría en la agudeza visual de los pacientes con edema macular que son tratados con antiangiogénicos está ampliamente demostrada científicamente a partir de los estudios BRAVO8, HORIZON9 Y RETAIN10 en el caso del Ranibizumab y VIBRANT11 en el caso del Aflibercept. La necesidad de repetición de las dosis hace que uno de los riesgos más temidos sea la endoftalmitis. Además, también puede producir catarata4.
El implante de Dexametasona puede repetirse cada 6 meses y no requiere de dosis intermedias. Los riesgos comunes asociados a este fármaco son el aumento de la presión intraocular, incluso llegando al desarrollo de glaucoma y la catarata4.
La fotocoagulación focal también es utilizada como tratamiento de la neovascularización por isquemia retiniana de la papila y del iris. El tratamiento profiláctico con láser no previene la vascularizacion iridiana ni papilar, por lo que generalmente sólo se utiliza cuando la neovascularización ya es visible7.
Cuando la disminución de la agudeza visual es debida a una hemorragia vítrea por rotura de neovasos, en ocasiones se requiere no sólo de tratamiento médico, sino también de tratamiento quirúrgico, realizándose vitrectomía pars plana en casos de hemorragia vítrea que no se resuelve espontáneamente7.
CASO CLÍNICO
Presentamos el caso de un varón de 71 años con antecedente de glaucoma pseudoexfoliativo en ambos ojos, en estado terminal en ojo izquierdo, que es derivado a Urgencias por disminución súbita e indolora de la agudeza visual del ojo derecho.
Presenta antecedentes personales de dislipemia. Niega episodios similares previos, no es fumador.
Exploración oftalmológica:
- Agudeza Visual corregida en ojo derecho:15 sin mejoría con estenopeico. En la revisión previa dos meses antes presentaba agudeza visual de 1.
- Agudeza Visual corregida en ojo derecho: cuenta de dedos.
- Biomicroscopía: Córneas transparentes con tinción con fluoresceína negativa, cámaras anteriores amplias, no Tyndall, no Seidel. Pseudoafaquia bilateral. No se visualiza neovascularización iridiana ni en ángulo iridocorneal.
- Presión intraocular: 16 mmHg en OD y 17mmHg en ojo izquierdo.
- Funduscopia: Papila de bordes netos y excavación fisiológica. Hemorragias en llamarada en rama venosa temporal inferior, con afectación macular en ojo derecho (Ver foto 1 en Anexo al final del artículo). No se observaron alteraciones en la funduscopia del ojo izquierdo (Ver foto 2 en Anexo al final del artículo).
- Tomografía de coherencia óptica (OCT) macular: Edema macular quístico en ojo derecho (Ver foto 3 en Anexo). No existían alteraciones en el ojo izquierdo (ver foto 3 en Anexo al final del artículo).
PLAN DE TRATAMIENTO DEL CASO
Tras el diagnóstico de trombosis de rama venosa retiniana en el ojo derecho, se derivó al paciente a Medicina Interna para un estudio sistémico que pudiera descartar enfermedades que originaron este evento y que podrían producir nuevos eventos oclusivos venosos.
Tras esto, se diseñó un plan de tratamiento según las guías terapéuticas de la Sociedad Española de Retina y Vítreo (SERV)12.
Dado que el paciente estaba intervenido de catarata y no era corticorrespondedor las opciones serían o bien empezar una pauta de tratamiento con Ranibizumab, Aflibercept o programar un implante de Dexametasona (ver Tabla 1 en Anexo al final del artículo).
En el caso de este paciente, al encontrarse su domicilio en otra provincia de la del hospital, realizar repetidos viajes para el tratamiento con antiVEGF intravítreos le resultaba complicados de seguir. Por este motivo se programó el implante de Dexametasona intraocular, reservando el tratamiento intravítreo con antiVEGF como rescate en caso de no respuesta.
CONCLUSIÓN
Las trombosis venosas son un motivo frecuente de consulta de consulta de los pacientes de oftalmología. Pueden ser asintomáticas, pero no por ello se debe de darle menos importancia, pues pueden ser signos de una enfermedad sistémica subyacente, que en caso de no ser tratada correctamente, podría volver a repercutir negativamente en la salud del paciente.
En caso de afectación visual, la causa más frecuente es el edema macular, aunque también puede ser ocasionada por hemorragia vítrea secundaria a neovascularización.
Existe un amplio abanico de tratamiento del edema macular por trombosis venosa retiniana, principalmente basado en anti-VEGF intravítreos, implante intravítreo de Dexametasona o láser focal.
Ver anexo
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