Diagnóstico y manejo del síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico asociado a COVID-19: un enfoque clínico integral
Autor principal: Luis Enrique Vásquez Villalobos
Vol. XX; nº 12; 717
Diagnosis and management of pediatric multisystem inflammatory syndrome associated with COVID-19: A comprehensive clinical approach
Fecha de recepción: 15 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 21 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 717
Autores:
Luis Enrique Vásquez Villalobos, Médico General, en Hospital Dr. Fernando Escalante Pradilla. San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0002-0094-7213. Código Médico: 16817
Gissell Rizo Valdivia, Medico General, Hospital Metropolitano. San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0009-3048-6033. Código Médico:16767
Karen Paola Castillo Bustos, Médico General, en Área de Salud Guatuso. Alajuela, Costa Rica. ORCID: 0009-0006-7803-6718. Código Médico:19258
Ariel José Jiménez López, Médico General, Investigador Independiente. Guanacaste, Costa Rica. ORCID: 0009-0008-2008-8931. Código Médico: 19138
Rafael Andre Mora Mora, Médico General, Investigador Independiente. San José, Costa Rica. ORCID: 0009-0009-9372-5951. Código Médico: 19486
Daniela Consumi Cordero, Médico General, Investigadora Independiente. Alajuela, Costa Rica. ORCID: 0000-0003-3655-9343
Resumen:
El síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico posterior a la infección por coronavirus tipo dos causante del síndrome respiratorio agudo severo representa una complicación inmunológica grave en la población infantil. Aunque su frecuencia ha disminuido en regiones con alta cobertura de vacunación, continúa reportándose en distintos lugares del mundo con patrones epidemiológicos variables. Afecta con mayor frecuencia a niños varones, afrodescendientes y con obesidad, y suele presentarse aproximadamente cuatro semanas después del pico regional de casos de infección, lo que respalda su origen como respuesta inmunitaria desregulada posterior a la infección aguda. Clínicamente, se asemeja a la enfermedad de Kawasaki, pero se distingue por su mayor severidad y por la afectación simultánea de múltiples órganos.
En su fisiopatología, el síndrome se caracteriza por una hiperactivación del sistema inmunológico, con niveles elevados de interleucina seis, factor de necrosis tumoral alfa y otras citocinas proinflamatorias. Estas moléculas desencadenan inflamación sistémica, disfunción del endotelio vascular, formación de trampas extracelulares por parte de los neutrófilos y daño tisular multiorgánico. El diagnóstico se basa en criterios internacionales que consideran fiebre persistente, disfunción multiorgánica, elevación de marcadores inflamatorios y antecedentes de contacto o infección previa por coronavirus tipo dos. Las pruebas complementarias incluyen estudios de laboratorio, ecocardiografía y serologías.
El tratamiento consiste en inmunoglobulina humana intravenosa, corticosteroides sistémicos y, en casos refractarios, agentes biológicos dirigidos contra interleucina uno o interleucina seis. Aunque la recuperación suele ser favorable, algunos pacientes desarrollan complicaciones cardiovasculares o alteraciones emocionales, lo que exige un seguimiento clínico, cardiológico y psicológico estructurado a mediano y largo plazo.
Palabras clave:
Hiperinflamación, citocinas proinflamatorias, shock cardiogénico, disfunción endotelial, troponina elevada, ecocardiografía.
Abstract:
Pediatric multisystem inflammatory syndrome following infection with coronavirus type 2 (SARS) represents a serious immunological complication in children. Although its frequency has decreased in regions with high vaccination coverage, it continues to be reported worldwide with variable epidemiological patterns. It most frequently affects boys, children of African descent, and those with obesity, and usually presents approximately four weeks after the regional peak of infection cases, supporting its origin as a dysregulated immune response following acute infection. Clinically, it resembles Kawasaki disease, but is distinguished by its greater severity and simultaneous involvement of multiple organs.
In its pathophysiology, the syndrome is characterized by hyperactivation of the immune system, with elevated levels of interleukin 6, tumor necrosis factor alpha, and other proinflammatory cytokines. These molecules trigger systemic inflammation, vascular endothelial dysfunction, neutrophil extracellular trap formation, and multiorgan tissue damage. Diagnosis is based on international criteria that consider persistent fever, multiple organ dysfunction, elevated inflammatory markers, and a history of contact with or prior infection with coronavirus type 2. Additional testing includes laboratory studies, echocardiography, and serology.
Treatment consists of intravenous human immunoglobulin, systemic corticosteroids, and, in refractory cases, biologic agents targeting interleukin 1 or interleukin 6. Although recovery is usually favorable, some patients develop cardiovascular complications or emotional disturbances, requiring structured medium- and long-term clinical, cardiological, and psychological follow-up.
Keywords:
Hyperinflammation, proinflammatory cytokines, cardiogenic shock, endothelial dysfunction, elevated troponin, echocardiography.
Introducción:
El síndrome inflamatorio multisistémico en niños, conocido por sus siglas SIM-PED, ha emergido como una de las complicaciones más relevantes en el contexto pediátrico posterior a la infección por SARS-CoV-2. Esta entidad clínica se caracteriza por un estado de inflamación sistémica grave, que se manifiesta con fiebre persistente, afectación multiorgánica e incluso compromiso hemodinámico que requiere ingreso en unidades de cuidados intensivos. Aunque su frecuencia es relativamente baja, su potencial gravedad ha generado gran preocupación en la comunidad médica, dado que su curso clínico puede progresar rápidamente si no se identifica y trata a tiempo. El reconocimiento oportuno del SIM-PED es clave para evitar desenlaces adversos y favorecer la recuperación completa de los pacientes (1; 2).
Inicialmente se pensaba que los niños eran poco susceptibles a formas graves de COVID-19. De hecho, la mayoría de los casos pediátricos cursaban de forma leve o asintomática, lo que se ha atribuido a factores como diferencias en la respuesta inmune innata y adaptativa, así como a una menor densidad y madurez de los receptores ACE2 en las vías respiratorias infantiles. No obstante, con la evolución de la pandemia y el mayor número de infecciones, se ha documentado que algunos niños desarrollan manifestaciones graves, entre ellas el SIM-PED, lo que subraya la necesidad de mantener una vigilancia clínica estrecha, incluso en aquellos con antecedentes de infección leve (1).
El SIM-PED suele presentarse entre dos y seis semanas después de la infección aguda por SARS-CoV-2, con un cuadro clínico que puede incluir fiebre persistente, exantema, conjuntivitis, síntomas gastrointestinales, compromiso cardiovascular y signos de shock. Esta presentación posinfecciosa sugiere una disfunción inmunológica más que una acción viral directa. Además, su similitud con otras entidades inflamatorias pediátricas, como la enfermedad de Kawasaki o el síndrome de activación macrofágica, complica su diagnóstico y exige una evaluación clínica cuidadosa que considere el contexto epidemiológico, antecedentes recientes de COVID-19 y pruebas de laboratorio específicas (2; 3).
La importancia de la identificación temprana radica en que la instauración rápida de un tratamiento adecuado puede revertir la inflamación sistémica y reducir el riesgo de complicaciones. El abordaje terapéutico se centra en el uso de inmunoglobulinas intravenosas, corticosteroides y, en casos refractarios, medicamentos inmunomoduladores adicionales. Estos tratamientos han demostrado una eficacia considerable para controlar la inflamación y restaurar la función orgánica afectada (3; 4). La implementación de un enfoque multidisciplinario, que involucre a especialistas en pediatría, cardiología, reumatología, cuidados intensivos e infectología, ha demostrado ser esencial para garantizar una atención integral y personalizada (5).
El objetivo de este artículo es analizar de manera integral el diagnóstico y manejo del síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico posterior a la infección por SARS-CoV-2, con énfasis en su fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos, estrategias terapéuticas actuales y la importancia de la identificación temprana para prevenir complicaciones graves y mejorar el pronóstico en la población infantil afectada.
Metodología:
Para el desarrollo de esta investigación sobre el diagnóstico y manejo del síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico posterior a la SIM-PED, se llevó a cabo una revisión bibliográfica exhaustiva con el objetivo de analizar los principales aspectos clínicos, fisiopatológicos, diagnósticos y terapéuticos relacionados con esta condición. Esta revisión se centró en comprender los mecanismos inmunológicos subyacentes, las manifestaciones clínicas más relevantes, los criterios diagnósticos establecidos por organismos internacionales y las estrategias terapéuticas recomendadas en la literatura científica reciente.
Con el fin de asegurar la calidad y relevancia de la información recolectada, se consultaron bases de datos científicas reconocidas como PubMed, Scopus y Web ofScience, seleccionadas por su amplia cobertura en temas de pediatría, inmunología y enfermedades infecciosas. Se establecieron rigurosos criterios de inclusión y exclusión: se incluyeron estudios publicados entre 2020 y 2025, en inglés o español, que abordaran específicamente la fisiopatología, el diagnóstico clínico y el tratamiento del SIM-PED en pacientes pediátricos. Se excluyeron artículos duplicados, estudios con datos incompletos o sin revisión por pares.
Para la búsqueda, se utilizaron palabras clave como: Hiperinflamación, citocinas proinflamatorias, shock cardiogénico, disfunción endotelial, troponina elevada, ecocardiografía.
La búsqueda inicial permitió identificar 31 fuentes relevantes, entre las cuales se incluyeron artículos originales, revisiones sistemáticas, estudios de cohortes, guías clínicas y documentos de consenso elaborados por sociedades pediátricas. Posteriormente, se llevó a cabo un análisis cualitativo de la evidencia, organizando los hallazgos en categorías temáticas. Este enfoque permitió sintetizar el conocimiento actual sobre el SIM-PED y destacar la importancia de una intervención temprana, multidisciplinaria y basada en evidencia para mejorar el pronóstico de los pacientes.
Epidemiología y contexto clínico:
El SIM-PED ha mostrado una variabilidad significativa en su incidencia y presentación clínica a nivel mundial. Aunque la frecuencia de casos ha disminuido globalmente en contextos con altas tasas de vacunación y en los que han predominado ciertas variantes del virus, aún persisten reportes en diversas regiones que ilustran sus patrones epidemiológicos distintivos (6). Por ejemplo, en Francia, una vigilancia nacional identificó 156 casos en un corto período, evidenciando una clara asociación temporoespacial entre los picos de la infección por COVID-19 y el surgimiento del SIM-PED, lo que refuerza la naturaleza posinfecciosa del síndrome (7). En América Latina y el Caribe, una revisión sistemática documentó 592 casos, con una edad promedio de 6,6 años, lo que refleja diferencias en la distribución por edades y posibles variaciones en los desenlaces clínicos según el contexto regional (8).
En cuanto a los factores de riesgo, los datos indican que el SIM-PED afecta predominantemente a varones, quienes representan aproximadamente el 58,9 % de los casos reportados, y tiene una mayor prevalencia entre las minorías étnicas, destacándose una incidencia más alta en niños afrodescendientes, quienes conforman el 37 % de los casos analizados en algunos estudios. Además, la obesidad ha sido identificada como una comorbilidad significativa, presente en el 25,3 % de los casos, mientras que otras afecciones previas son comparativamente menos frecuentes en la población afectada (9).
Uno de los aspectos más característicos del SIM-PED es su aparición temporal, ya que suele manifestarse en promedio unas cuatro semanas después del pico regional de casos de COVID-19. Esta latencia en el inicio de los síntomas refuerza la hipótesis de que el SIM-PED no representa una manifestación directa de la infección aguda por SARS-CoV-2, sino una consecuencia inmunológica tardía derivada de la activación desregulada del sistema inmunitario. La naturaleza posinfecciosa de esta complicación explica en parte su comportamiento clínico distinto y la necesidad de estrategias diagnósticas específicas (10).
En términos de presentación clínica, el SIM-PED comparte algunas similitudes con la enfermedad de Kawasaki, incluyendo fiebre persistente, exantema, conjuntivitis y afectación mucocutánea. Sin embargo, existen diferencias sustanciales en cuanto a la gravedad del cuadro clínico y la distribución demográfica. A diferencia de la enfermedad de Kawasaki, el SIM-PED afecta a una población más amplia en términos de edad y suele implicar un compromiso multisistémico más severo, con una alta frecuencia de shock cardiogénico y disfunción miocárdica, condiciones que con frecuencia requieren ingreso en unidades de cuidados intensivos pediátricos y la administración urgente de terapias inmunomoduladoras (10).
Fisiopatología del SIM-Ped:
En el síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico posterior a la infección por SARS-CoV-2, las citocinas proinflamatorias desempeñan un papel central en la fisiopatología de la enfermedad. Entre ellas, la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) han sido identificados como mediadores clave en la denominada «tormenta de citocinas», una respuesta inmunitaria exacerbada que se ha observado tanto en casos graves de COVID-19 como en el SIM-PED. Estas moléculas contribuyen significativamente a la inflamación sistémica, provocando una desregulación del sistema inmunológico que puede culminar en complicaciones severas como el síndrome de dificultad respiratoria aguda (11). En el contexto de la sepsis, una condición inmunológica con características similares, estas citocinas activan vías metabólicas que liberan ácidos grasos poliinsaturados, los cuales actúan como precursores de eicosanoides tanto proinflamatorios como antiinflamatorios. El desequilibrio en estas rutas metabólicas puede amplificar la respuesta inflamatoria, contribuyendo a la persistencia del daño tisular (12).
Un componente crítico del daño multiorgánico observado en el SIM-PED es la disfunción endotelial, resultado directo de la activación inmune descontrolada. Durante los estados inflamatorios graves, la activación excesiva de los neutrófilos da lugar a la formación de trampas extracelulares, estructuras de ADN expulsadas al espacio extracelular que degradan el glucocáliz endotelial. Esta degradación incrementa la permeabilidad vascular, alterando el flujo sanguíneo y favoreciendo la aparición de insuficiencia orgánica múltiple (13). De hecho, uno de los rasgos distintivos del SIM-PED es la presencia de marcadores inflamatorios elevados, como la proteína C reactiva, la ferritina y la procalcitonina, los cuales reflejan el impacto sistémico de esta respuesta inmunitaria exacerbada (14).
A nivel inmunopatogénico, se ha planteado la hipótesis de que una regulación deficiente de las respuestas inmunitarias frente al SARS-CoV-2 desempeña un papel fundamental en la génesis del SIM-PED. En lugar de una respuesta adaptativa controlada, algunos pacientes desarrollan una activación desproporcionada del sistema inmunológico, particularmente de los neutrófilos, lo cual conlleva a un daño tisular colateral en múltiples órganos. Esta respuesta hiperinflamatoria puede verse agravada por el desequilibrio en los mecanismos de control inmunológico, donde la sobreexpresión de determinadas vías moleculares contribuye a perpetuar el estado inflamatorio (15).
Una de estas vías es la cGAS-STING, un sistema de detección del ADN citosólico que normalmente actúa como mecanismo de defensa antiviral. Sin embargo, cuando esta vía se activa de manera sostenida y sin regulación adecuada, puede mantener el estado inflamatorio patológico, alimentando un ciclo de daño inmunológico persistente. Por esta razón, la inhibición terapéutica de esta ruta ha sido propuesta como una posible estrategia para reducir la inflamación sistémica en pacientes con SIM-PED. La comprensión de estos mecanismos inmunopatogénicos resulta esencial no solo para afinar el diagnóstico, sino también para orientar nuevas aproximaciones terapéuticas que permitan controlar eficazmente la respuesta inflamatoria y prevenir secuelas a largo plazo (12).
Manifestaciones clínicas:
El SIM-PED se caracteriza por un conjunto de manifestaciones clínicas que reflejan una respuesta inflamatoria sistémica aguda, con compromiso multiorgánico. Entre los signos clínicos más comunes destaca la fiebre persistente, que representa un signo cardinal del SIM-PED y suele ir acompañada de alteraciones sistémicas significativas, incluyendo disfunción orgánica y signos de hiperinflamación en los exámenes de laboratorio (4; 16).
Los síntomas gastrointestinales son particularmente frecuentes y suelen incluir dolor abdominal, vómitos y diarrea. Estas manifestaciones pueden simular cuadros de apendicitis aguda u otras afecciones abdominales, lo que en ocasiones retrasa el diagnóstico (17). En paralelo, la afectación cardiovascular representa una de las complicaciones más graves del SIM-PED. No es infrecuente observar disfunción miocárdica, miocarditis e incluso aneurismas de las arterias coronarias, similares a los observados en la enfermedad de Kawasaki, aunque con mayor frecuencia e intensidad (17; 18).
Adicionalmente, pueden aparecer manifestaciones dermatológicas y neurológicas. Los pacientes suelen presentar sarpullido, conjuntivitis y cambios mucocutáneos, en una forma clínica que recuerda a la enfermedad de Kawasaki. También se describen síntomas neurológicos como cefalea, letargo y, en casos más severos, confusión o encefalopatía leve (17; 18).
El diagnóstico del SIM-PED requiere un enfoque clínico integral. Se fundamenta en la presencia de fiebre persistente, signos de disfunción multiorgánica, marcadores inflamatorios elevados y antecedentes recientes de infección por SARS-CoV-2, ya sea confirmada por prueba diagnóstica o inferida por contacto estrecho. A menudo se utilizan los criterios establecidos por organismos internacionales como los CDC o la OMS, que integran hallazgos clínicos y de laboratorio para guiar la sospecha diagnóstica (18; 19).
En cuanto al tratamiento, el enfoque terapéutico inicial incluye la administración de inmunoglobulina intravenosa y corticosteroides sistémicos, los cuales han demostrado ser efectivos para controlar la respuesta inflamatoria y mejorar la función orgánica. En casos refractarios o con evolución grave, se consideran agentes biológicos como los inhibidores de la interleucina-1 (anakinra) o de la interleucina-6 (tocilizumab), especialmente cuando la tormenta de citocinas no responde a las terapias convencionales (16; 17).
Diferenciar el SIM-PED de otras enfermedades inflamatorias o infecciosas en la infancia puede ser un reto clínico. Aunque comparte muchas similitudes con la enfermedad de Kawasaki, el SIM-PED tiende a afectar a pacientes de mayor edad y suele implicar una mayor afectación cardíaca. Además, a diferencia del síndrome de choque tóxico o la sepsis, el SIM-PED tiene una relación temporal directa con una infección reciente por SARS-CoV-2, y se acompaña de un patrón inflamatorio y una combinación de síntomas gastrointestinales y cardiovasculares que permiten distinguirlo clínicamente (4; 16; 19).
Diagnóstico:
El diagnóstico del SIM-PED se fundamenta en criterios clínicos y paraclínicos estandarizados por organismos internacionales como la Organización Mundial de la Salud, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos y el Royal College of Paediatrics and Child Health. Estos criterios establecen que para considerar el diagnóstico de SIM-PED debe presentarse fiebre persistente, elevación de marcadores inflamatorios y afectación de al menos dos sistemas orgánicos, en ausencia de un diagnóstico alternativo más plausible y con evidencia de infección o exposición previa al SARS-CoV-2. Esta definición busca integrar tanto el contexto epidemiológico como las manifestaciones clínicas para facilitar una identificación oportuna (20; 21).
Dentro de los estudios de laboratorio, los biomarcadores inflamatorios desempeñan un papel central en la evaluación de estos pacientes. Se ha observado que la mayoría de los niños con SIM-PED presentan niveles elevados de proteína C reactiva (PCR), ferritina, dímero D y procalcitonina. Estos marcadores reflejan un estado de hiperinflamación sistémica. En particular, la PCR ha mostrado una tasa de positividad del 96 %, el dímero D del 87 % y la ferritina del 79 %, lo que refuerza su utilidad en el contexto diagnóstico (20; 22).
Adicionalmente, los marcadores cardíacos como la troponina y el péptido natriurético tipo B aminoterminal (NT-proBNP) permiten identificar compromiso miocárdico, una de las complicaciones más temidas del SIM-PED. Se ha documentado que el 55 % de los pacientes presenta elevaciones significativas de troponinas, mientras que el 87 % muestra niveles elevados de NT-proBNP, lo que indica afectación miocárdica directa o indirecta en una proporción considerable de los casos (20; 22).
En cuanto a la evaluación por imágenes, el ecocardiograma es fundamental para valorar la función cardíaca y detectar posibles complicaciones, como la presencia de aneurismas en las arterias coronarias o disfunción ventricular. Este estudio es clave para la estratificación del riesgo y el monitoreo de la evolución clínica. Asimismo, las radiografías de tórax y las tomografías computarizadas pueden ser empleadas para evaluar la afectación pulmonar y de otros órganos, permitiendo un enfoque integral del paciente pediátrico con sospecha de SIM-PED (10; 23).
Finalmente, las pruebas virológicas y serológicas para el SARS-CoV-2 tienen un rol esencial para confirmar la relación temporal con la infección por el virus. La prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) permite detectar la presencia de material genético viral en casos agudos, mientras que las pruebas serológicas para anticuerpos IgM e IgG permiten identificar infecciones pasadas. En el caso del SIM-PED, una gran proporción de los pacientes presenta serología positiva, lo que respalda la hipótesis de una reacción inflamatoria posinfecciosa más que una manifestación directa de la infección viral activa (10; 22).
Manejo terapéutico:
El abordaje terapéutico del síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico (SIM-PED) requiere una intervención rápida y multidisciplinaria, orientada principalmente a estabilizar al paciente, controlar la inflamación sistémica y prevenir complicaciones graves. Uno de los pilares iniciales del tratamiento es la estabilización hemodinámica, ya que muchos pacientes se presentan en estado de shock. Esta condición puede ser de origen cardiogénico o vasodilatador, por lo que la ecografía a pie de cama se convierte en una herramienta fundamental para diferenciar entre ambos tipos y guiar adecuadamente el tratamiento (24). El control temprano de la perfusión tisular es esencial para prevenir el desarrollo de complicaciones cardiovasculares mayores, como miocarditis, disfunción ventricular y aneurismas de las arterias coronarias (3).
En cuanto al manejo inmunológico, la inmunoglobulina intravenosa constituye el tratamiento de primera línea, inspirada en su uso exitoso en la enfermedad de Kawasaki. Su administración se combina comúnmente con corticosteroides sistémicos, como la metilprednisolona, para reforzar su efecto antiinflamatorio. La evidencia clínica ha mostrado que esta combinación se asocia con una menor incidencia de disfunción cardiovascular y una reducción significativa en la duración de la estancia hospitalaria en comparación con la monoterapia (25; 26).
No obstante, existen casos refractarios que requieren una inmunomodulación más intensiva. En estos pacientes, se han empleado fármacos biológicos dirigidos, como el tocilizumab, un anticuerpo monoclonal contra el receptor de la IL-6, y el anakinra, un antagonista del receptor de la interleucina-1. Ambos han demostrado ser útiles en la reducción de la inflamación sistémica persistente, y particularmente el tocilizumab ha mostrado beneficios en la reducción de la estancia hospitalaria en niños con inflamación grave (26).
Adicionalmente, el manejo del SIM-PED incluye medidas complementarias importantes. Entre ellas se encuentran los antibióticos empíricos, indicados en contextos donde no puede descartarse una coinfección bacteriana, así como en situaciones con presentación clínica séptica. Del mismo modo, la terapia antitrombótica, que incluye el uso de aspirina, se recomienda especialmente en pacientes con trombocitosis o con características similares a la enfermedad de Kawasaki, con el objetivo de prevenir eventos trombóticos relacionados con el estado inflamatorio y la disfunción endotelial (24).
En términos de pronóstico, la mayoría de los niños diagnosticados con SIM-PED se recuperan de manera favorable cuando reciben tratamiento oportuno y adecuado. Sin embargo, los pacientes con compromiso cardiovascular grave requieren un seguimiento cardiológico estricto, dado el riesgo de secuelas, como aneurismas coronarios persistentes o disfunción ventricular. Aunque la mortalidad asociada al SIM-PED es baja, la afección puede generar una morbilidad significativa si no se identifica y trata de manera rápida y eficaz. Por esta razón, el desarrollo de protocolos de manejo temprano y la vigilancia continua son fundamentales para reducir el impacto clínico de este síndrome (3; 16).
Pronóstico y seguimiento:
Las complicaciones cardiovasculares representan una de las principales preocupaciones en el seguimiento de los pacientes pediátricos que han padecido el SIM-PED. Durante la fase aguda del síndrome, una proporción considerable de niños presenta miocarditis y disfunción ventricular izquierda, evidenciada por una fracción de eyección del ventrículo izquierdo por debajo del 55%. A pesar de esta afectación significativa, los estudios longitudinales indican que la mayoría de los pacientes muestran una recuperación de la función miocárdica en los meses posteriores al alta hospitalaria, lo que refleja un curso clínico generalmente favorable en términos de función cardíaca (27).
Además de la disfunción ventricular, en algunos casos se han reportado alteraciones estructurales de las arterias coronarias, incluyendo dilataciones y formación de aneurismas. Estas anomalías, aunque preocupantes inicialmente, tienden a resolverse espontáneamente en el plazo de seis meses en la mayoría de los pacientes, sin dejar secuelas permanentes. No obstante, su presencia inicial exige un seguimiento estrecho para prevenir complicaciones a largo plazo (27; 28).
En este contexto, se recomienda un seguimiento cardiológico sistemático que incluya evaluaciones clínicas y ecocardiografías seriadas. Las visitas de control suelen agendarse a las dos semanas, seis semanas y seis meses después del alta, con el objetivo de vigilar la recuperación funcional y detectar posibles recaídas o secuelas subclínicas. Esta vigilancia médica debe formar parte de un abordaje multidisciplinario integral, que contemple no solo los aspectos cardiovasculares, sino también posibles repercusiones en el desarrollo neurológico, metabólico y psicológico del paciente (27; 29).
En efecto, el impacto del SIM-PED trasciende lo puramente orgánico. Un número significativo de niños experimenta alteraciones emocionales y conductuales luego del alta, manifestadas como ansiedad, depresión, alteraciones del sueño o dificultades escolares. Estas afectaciones, que deterioran notablemente la calidad de vida, pueden persistir durante varios meses, incluso en ausencia de secuelas físicas aparentes. Por esta razón, se considera esencial incorporar una evaluación psicológica rutinaria dentro del seguimiento posalta, con la finalidad de identificar y tratar precozmente estos trastornos, así como brindar apoyo psicosocial a las familias (30; 31).
Conclusiones:
El síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico asociado a la infección por coronavirus tipo dos constituye una complicación posinfecciosa grave que, aunque infrecuente, requiere una alta sospecha clínica debido a su potencial para comprometer múltiples órganos y generar desenlaces adversos si no se diagnostica y trata de manera oportuna. Su presentación clínica diversa y su superposición con otras enfermedades inflamatorias demandan un enfoque diagnóstico cuidadoso y multidisciplinario.
La fisiopatología del síndrome se basa en una respuesta inmunitaria desregulada que involucra citocinas proinflamatorias, disfunción endotelial y estrés oxidativo, lo cual desencadena una cascada inflamatoria sistémica. Esta hiperrespuesta inmunitaria, más que la replicación viral activa, es la responsable del daño orgánico característico, lo que justifica el uso de inmunomoduladores como eje terapéutico principal.
A pesar de la alta tasa de recuperación con tratamiento adecuado, el síndrome puede dejar secuelas cardiovasculares y afectar el bienestar psicosocial de los pacientes. Por ello, el seguimiento debe ser continuo y abarcar evaluaciones clínicas, cardiológicas y psicológicas, con el objetivo de detectar y tratar precozmente posibles complicaciones físicas o emocionales, y así asegurar una recuperación integral a largo plazo.
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Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.