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Distrofia simpático-refleja. Caso clínico

En muchos casos está presente una induración localizada alrededor de la región dolorosa. Si este edema puede ser delimitado en la superficie de la piel, es casi seguro que el paciente tenga DRS/SRDC (signo patognomónico).También pueden presentar temblor o reflejos súbitos involuntarios. La osteoporosis puede ser detectada en densitometrías óseas.

La mayoría de los pacientes experimentan un cambio significativo en la temperatura de una extremidad en comparación con la otra.

Estadios clínicos del SDRC TIPO I (DSR):

Estadio I o precoz: Dolor. Edema. Livedo reticularis. Alteración de la temperatura corporal. Hiperhidrosis.

Estadio II. Dolor que puede extenderse a otras áreas corporales. Edema duro. Alteración de la sensibilidad: cualquier estímulo puede provocar dolor, además, los umbrales relacionados con la sensibilidad y la percepción de la temperatura se encuentran reducidos.

Palidez y calor cianótico. Alteración capilar: el crecimiento del pelo disminuye. Además, es posible identificar diversas anomalías en las uñas.

Estadio III: Dolor. Atrofia muscular. Desarrollo de contracturas y rigidez. Dependencia funcional, suelen precisar ayudar para la realización de las actividades rutinarias. Osteopenia.

La división en estadios evolutivos es un concepto en vía de desaparición, ya que el curso de la enfermedad es imprevisible y diferente de un paciente a otro.

Durante la etapa avanzada de la enfermedad, el paciente puede experimentar serios problemas psicológicos, dependencia farmacológica, o puede llegar a estar invalidado por la enfermedad.

El diagnóstico se realiza en base a la observación clínica, que se basa en valorar las características del dolor (evolución temporal, áreas afectadas, etc.), análisis de la función del sistema nervioso simpático, comprobar la presencia de edema e inflamación, observar alteraciones del movimiento, cutánea y muscular (presencia de distrofia, atrofia, etc.).Algunas de las pruebas más empleadas son:

– Analítica: Los datos analíticos sugestivos de inflamación aguda (VSG, proteína C reactiva, recuento leucocitario, otros reactantes de fase aguda) suelen ser normales.

– Radiología: Ha sido la prueba objetiva más fiable. Hasta un 80% de los casos presentan osteopenia regional en la radiografía simple, pero aún con esta característica, la radiología siempre es posterior a la clínica. La densitometría selectiva podría ser un método precoz de diagnóstico.

– Gammagrafía: muestra alteraciones en el 60% de los pacientes con DSR; el diagnóstico es más precoz que con la radiología convencional. La especificidad de la prueba es elevada (97%).

Otras pruebas son: Resonancia magnética. Respuesta de sudoración cuantitativa (QSART). Velocidad de relleno capilar (En fase de desarrollo).Termografía. Electromiografía. Respuesta al bloqueo simpático: Un 30% de los SDRC no responden al bloqueo simpático.

El diagnóstico diferencial va a depender de la fase evolutiva. En fase inicial habrá que considerar artritis infecciosas, artritis reumáticas, artropatía inflamatoria, arteriopatía periférica y trombosis venosa profunda. En fase crónica (con secuelas) con la enfermedad de Dupuytren, esclerodermia y fascitis plantar. En afectaciones de la cadera conviene descartar coxitis y osteonecrosis. Si existe desmineralización ósea será recomendable descartar fracturas de estrés, osteoporosis y tumores óseos benignos y malignos.

El diagnóstico precoz es fundamental para un pronóstico favorable.

Entre las opciones terapeúticas contamos con: Rehabilitación física. Tratamiento psicológico. Tratamiento farmacológico: analgésicos, antiinflamatorios no-esteroides, corticoides, anticonvulsivos, antidepresivos, morfina… Simpatectomía nerviosa farmacológica: bloqueo de las ramas nerviosas simpáticas a través de la inyección de anestésicos. Simpatectomía nerviosa quirúrgica. Electroestimulación nerviosa. Infusión intratecal de fármacos analgésicos y opiáceos. Tratamientos emergentes o en fase de prueba: inmunoglobulina intravenosa, ketamina o cámaras hiperbáricas.

Su inespecificidad diagnóstica, añadida al gran número de factores precipitantes y a su etiopatogenia no claramente esclarecida y de terapéutica controvertida hacen de esta enfermedad un cuadro clínico complejo tanto para el paciente como para el personal sanitario.

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