Edema de hueco supraclavicular: a propósito de un caso

Edema de hueco supraclavicular: a propósito de un caso

Autora principal: Elvira Tarí Ferrer

Vol. XVIII; nº 20; 1023

Supraclavicular pocket edema: about a case

Fecha de recepción: 07/09/2023

Fecha de aceptación: 17/10/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 20 Segunda quincena de Octubre de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 20; 1023

Autores

Elvira Tarí Ferrer¹, Lucía Tarí Ferrer¹, Raquel Tascón Rodríguez².

Hospital Clínico Lozano Blesa, Zaragoza, España
Hospital Reina Sofía, Tudela, España

RESUMEN:

El síndrome de desfiladero torácico surge de la compresión del haz neurovascular que se localizada entorno a la vena subclavia, arteria subclavia y pleno braquial. Esta compresión se puede deber únicamente a determinadas posturas o bien ser secundaria a patologías inflamatorias más graves tanto infecciosas como inflamatorias, autoinmunitarias o tumorales. La serositis es una inflamación de las serosas que se encuentran tanto en cavidad pleural, pericárdica como abdominal. Nuestro caso habla de un síndrome inflamatorio autolimitado, que produce por un lado un síndrome de desfiladero torácico por posible inflamación venosa, así como una serositis tanto pericárdica, pleural como abdominal. Estos síndromes inflamatorios suelen estar en relación con patologías inmunitarias o bien síndromes autoinflamatorios aislados que ceden de manera espontánea sin tener una clara etiología. Es importante realizar un reporte de casos de estos síndromes autoinmaflamatorios aislados para poder saber más de este tipo de patología. El tratamiento de los síndromes autoinflamatorios se inicia con antiinflamatorios no esteroides. En caso de mala evolución se podrían utilizar glucocorticoides o incluso inmunosupresores.

PALABRAS CLAVE: edema supraclavicular, serositis, síndrome del desfiladero torácico, síndromes autoinflamatorios.

ABSTRACT:

Thoracic outlet syndrome arises from a neurovascular bundle compression that is located around the subclavian vein, subclavian artery and brachial plenum. This compression may be due solely to certain postures or may be secondary to more serious inflammatory pathologies, whether infectious, inflammatory, autoimmune or tumorous. Serositis is an inflammation of the serous membranes found in the pleural, pericardial and abdominal cavities. Our case is about a self-limited inflammatory syndrome, which produces, on the one hand, a thoracic outlet syndrome due to possible venous inflammation, as well as pericardial, pleural and abdominal serositis. These inflammatory syndromes are usually related to immune pathologies or isolated autoinflammatory syndromes that subside spontaneously without having a clear etiology. It is important to report cases of these isolated autoinflammatory syndromes in order to learn more about this type of pathology. Treatment of autoinflammatory syndromes begins with nonsteroidal anti-inflammatory drugs. In case of poor evolution, glucocorticoids or even immunosuppressants could be used.

KEYWORDS: supraclavicular edema, serositis, thoracic outlet sindrome, autoinflammatory sindrome

Los autores de este manuscrito declaran que: Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses. La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud(OMS). El manuscrito es original y no contiene plagio. El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista. Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados. Han preservado las identidades de los pacientes.

INTRODUCCION

El síndrome del desfiladero torácico o síndrome del opérculo torácico se refiere a una serie de signos y síntomas que surgen de la compresión del haz neurovascular que se localiza justo por encima de la primera costilla y detrás de la clavícula. Tanto el plexo braquial como la arteria y vena subclavia pueden verse afectados. La compresión puede depender de la posturas o bien ser permanente, causado por patologías que rodean a arteria, venas o plexo braquial. Es importante descartar en estos casos enfermedades autoinmunitarias, inflamatorias o tumorales.

Se presenta el caso de una paciente de 55 años, deportista, que presenta un edema supraclavicular compatible con síndrome del desfiladero torácico de pocos días de evolución al cual se suma ascitis, derrame pericárdico leve y derrame pleural de etiología incierta.

HISTORIA ACTUAL

Mujer de 55 años, que trabajaba como profesora de gimnasio. Acudió a urgencias por dolor e inflamación en región supraclavicular y cuello izquierdo de 24 horas de evolución. Valorada el día anterior con impresión diagnóstica de ganglio cervical que ese día ya no se palpaba con claridad.

No fumadora. No tomadora de anticonceptivos ni otros tratamientos de manera habitual. Relaciones sexuales sin preservativo con su pareja. Fecha de ultima regla hacía 6 meses. Dos embarazos. No contacto con animales, ni viajes recientes al extranjero o contacto con ambiente rural. Negaba picaduras.

Sin antecedentes familiares de interés.

Antecedentes médicos de asma. Intervenciones quirúrgicas de cesárea.

No fiebre. No síndrome constitucional. No clínica respiratoria. Tampoco contaba dolor o parestesias en brazo ipsilateral.

A la exploración destacaba edema cervical izquierdo y supraclavicular, con borramiento de protrusión clavicular sin fóvea. Dolor a la palpación de músculos escalenos izquierdos. No se palpaban adenopatías. No presentaba ingurgitación yugular. No redistribución vascular. No plétora facial. No alteraciones en el habla o disnea. Pulsos presentes y simétricos en ambas extremidades superiores, y buena coloración. Buena mecánica respiratoria con auscultación cardiopulmonar sin alteraciones.

Desde urgencias se realizó V-scan sin observar adenopatías ni masas, con buena circulación venosa y arterial no comprometidas. A la exploración abdominal presentaba molestias difusas a la palpación, con abdomen algo globuloso y timpánico, sin masas ni megalias, con peristaltismo presente. Sin objetivarse en V-scan líquido libre abdominal.

También se realizó radiografía de tórax con pinzamiento de seno costofrénico derecho sin alteraciones pleuro-parenquimatosas de evolución aguda.

En dicho momento se encontraba estable clínicamente, por lo que se le dió la opción a la paciente de acudir a su médico de atención primaria para iniciar estudio de perfil general o permanecer en observación para ver evolución, prefiriendo la primera opción. Se realizó en ese momento diagnóstico diferencial inicialmente como primera opción síndrome de desfiladero torácico, secundario a movimientos repetitivos relacionados con su profesión. Se explicaron signos y síntomas de alarma por lo que debería regresar a urgencias y fue dada de alta a domicilio.

24 horas después, acudió de nuevo a urgencias con misma clínica asociando además dolorimiento abdominal inespecífico con sensación de hinchazón así como dolor infra-torácico derecho con la inspiración profunda y los movimientos. . Había estado tomando antiinflamatorios sin mejoría.

A pesar del empeoramiento clínico, en ningún momento había presentado fiebre, ni clínica de artritis. No fotosensibilidad. No lesiones en piel. No sequedad de mucosas. No disnea.

Se iniciaron desde urgencias antiinflamatorios intravenosos y al llegar a la planta la masa supraclavicular mejoró sustancialmente así como la distensión abdominal.

En la exploración física durante su estancia en planta de medicina interna: TA 102/66, frecuencia cardiaca 64 latidos por minuto. Saturación de oxígeno 96% basal. Temperatura 35,6ºC. Consciente y orientada, bien hidratada y perfundida. Normocoloreada. Se objetivaba leve aumento de tamaño en la zona superior de trapecio izquierdo sin delimitar ni palpar masa. La auscultación cardiaca era rítmica a 78 latidos por minuto sin soplos ni extratonos. A la auscultación pulmonar presentaban normo ventilación en todos los campos pulmonares. El abdomen era blando, depresible, no doloroso a la palpación, con peristaltismo presente sin signos de irritación peritoneal. ¿presentaba posible oleada ascítica? Las extremidades inferiores no tenían sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda.

Pruebas complementarias:

Análisis de urgencias: Bioquímica: glucosa 112 mg/dl, Urea 50 g/L, creatinina 0,79 mg/dl, AST 14 IU/L, ALT 10 IU/L, GGT 9 IU/L, FA 43 IU/L, LDH 146 IU/L, Amilasa 69 IU/L, sodio 136 mEq/L, Potasio 4,75 mEq/L, cloro 101 mEq/L, PCR 4,5 mg/dl. Hemograma: Hemoglobina 15,3 g/dl, Hematocrito 45%, volumen corpuscular medio 91,5, 8400 leucocitos (5400 neutrófilos, 1900 linfocitos),plaqueas 316.000. Coagulación: Actividad de protrombina 97%, INR 1,03, TTPA 26,5,fibrinógeno 554 segundos.

Análisis de planta: Bioquímica: Glucosa 85 mg/dl, ácido úrico 3,4 mg/dl, Ures 28 g/L, Creatinina 0,61 mg/dl, proteínas totales 6,09 mg/dl, albumina 3,27 mg/dl, colesterol 164 mg/dl, triglicéridos 74 mg/dl, bilirrubina total 0,32 mg/dl, AST 14 IU/L, ALT 11 IU/L,GGT 9 IU/L,FA 39 IU/L, PCK 37 IU/L, LDH 144 IU/L, calcio corregido 9,62, fósforo 4,36 mg/dl, Sodio 143,1 mmol/L, Potasio 4,49 mmol/L, Cloro 102 mmol/L. TSH 6,31, T4L 1,03. Hemograma: Hemoglobina 12,4 g/dl, Hematocrito 36,5%, VCM 90,2 fl, leucocitos 5100 (neutrófilos 2400, linfocitos 1900), plaquetas 277,000. Vitamina B12 221, ácido fólico 9,57. Patrón férrico: hierro 41, transferrina 225, IST 12,92%, ferritina 100. Dímero D: 986 mg/dl. PCR 26,6 mg/L. Beta 2 microglobulina 1,77. Inmunoglobulinas en rango de la normalidad. Complemento en rango de la normalidad. Autoinmunidad negativa. Anticuerpos antitiroideos negativos.

Radiografía de tórax 22/08/23: actualmente no se identifican signos de derrame pleural. Sin alteraciones pleuro-parenquimatosas de evolución aguda.

TAC toraco-abdomino-pélvico: menos opacificación en vena subclavia izquierda y vena yugular externa izquierda que no permite descartar trombosis y que podría ser lo que condiciona el edema de la región supraclavicular y pectoral izquierda. Se recomienda valoración mediante ecografía Doppler. Derrame pleural bilateral en moderada cuantía. Derrame pericárdico ligero. Ascitis multicompartimental moderada sin clara etiología.

PET TAC: En el estudio no se observan alteraciones significativas que pudieran sugerir etiología neoplásica. Ligera hiper captación en hombro derecho y en articulación interapofisaria de L4-L5 en relación con patología inflamatoria/degenerativa. Resto del estudio con distribución fisiológica del trazador.

Valoración por cirugía vascular: baja probabilidad de trombosis venosa profunda del miembro superior izquierdo (MSI). Ecografía Doppler de MSI: sistema venoso superficial y profundo permeable. Vena yugular y subclavia izquierda permeable y depresible sin presencia de trombo en su luz.

Valoración por ginecología: exploración normal.

Mamografía sin alteraciones.

Evolución: A su ingreso presentó importante mejoría rápidamente progresiva tras el inicio de antiinflamatorios no esteroides intravenosos. Tras pruebas complementarias negativas, principalmente autoinmunitarias y tumorales, se decide dada la estabilidad de la paciente, alta hospitalaria y continuar control evolutivo de manera ambulatoria. Impresionó finalmente de un proceso de serositis autolimitada sin otra patología grave acompañante.

DISCUSIÓN

El síndrome del desfiladero torácico (SDT) es un patología que se produce por la compresión tanto de nervios, arterial o venas que pasan por el espacio entre la clavícula y la primera costilla. En función de la estructura afectada encontraremos el síndrome del desfiladero torácico neurogénico, donde la estructura afectada será el plexo braquial; el síndrome del desfiladero torácico venoso o arterial por la compresión de la vena subclavia y/o arterial subclavia. El SDT neurogénica representa mas del 95%, mientras que solo el 4% de los SDT son de origen vascular. Estos síndromes suelen aparecer en adultos y son poco frecuentes en población pediátrica.

La compresión del haz neurovascular a medida que atraviesa la salida torácica puede deberse a una combinación de anomalías del desarrollo, lesiones o actividades físicas que predisponen a l compresión neurovascular.

En nuestro caso nos encontraríamos ante un síndrome del desfiladero torácico de origen vascular y no tanto nervioso. Los síntomas de compresión venosa suelen ocurrir en personas que realizan esfuerzos físicos intensos y repetitivos de las extremidades superiores, generalmente con los brazos por encima del nivel de los hombro. Nuestra paciente era monitoria de gimnasio lo cual podría justificar perfectamente la patología que presentaba. Además estos pacientes suelen presenta edema acompañado de dolor o cianosis de la extremidad afectada, asi como parestesias en los dedos. Suelen tener además circulación colateral en la piel que nuestra paciente no presentaba. Este edema que se produce puede producir compresión venosa importante llegando a la trombosis venosa profunda, lo cual produce un aumento del edema supraclavicular.

En este caso clínico, el problema es que desconocemos si primero había aparecido la posible trombosis o bien era secundaria a un síndrome de desfiladero torácico en relación con su actividad profesional.

Sin embargo, esta paciente no solo presentaba el SDT, sino que asociaba además derrame pleural, derrame pericárdico y ascitis. Este dato de alarma, nos sugería que el SDT fuera secundario a una trombosis venosa secundaria a otra patología de mayor gravedad, sospechando enfermedad autoinmunitaria, inflamatoria o tumoral. Por dicho motivo, se decidió el ingreso de la paciente para estudiar dicha otra patología. Y aquí llegamos al diagnóstico con la serositis tras pruebas complementarias que descartaron neoplasia o infección que justificara la clínica de la paciente.

La serositis se define como cualquier acumulación de liquido en las serosa con consideración patológica. Tanto la cavidad pleural, pericárdica y peritoneal contiene una pequeña cantidad de líquido entre las capas visceral y parietal. Pueden deberse a enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide o a síndromes auto inflamatorios como la fiebre mediterránea familiar, síndrome periódico asociado al receptor del factor de necrosis tumoral y síndrome periódico asociado a la criopirina, por lo que el estudio deberá estar dirigido al diagnóstico de estas enfermedades sistémicas con una anamnesis, revisión de la historia familiar y exploración exhaustiva, junto con datos analíticos con autoinmunidad y en ocasiones estudio molecular.

En el caso de nuestra paciente, descartadas las principales patologías que pudieran producir serositis impresionó de un síndrome autoinflamatorio autolimitado que mejoró con antiinflamatorios. A pesar de ello, deberá ser muy importante realizar un seguimiento de esta paciente dado que presenta clínica compatible con serositis y es posible que si esto volviera a producirse pudiera necesitar tratamiento con mayor potencia que los antiinflamatorios no esteroideos, como los glucocorticoides o los inmunosupresores. Es importante realizar un seguimiento estrecho de este tipo de pacientes dado que la patología que presenta es poco frecuente y por lo tanto la evolución es desconocida.

BIBLIOGRAFIA