Enfermedad Intestinal Inflamatoria y Microbiota Intestinal: Una Revisión Bibliográfica
Autora principal: Nicole Chavarría Naranjo
Vol. XX; nº 13; 799
Inflammatory Bowel Disease and Intestinal Microbiota: A bibliographic review
Fecha de recepción: 25 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 2 de julio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 13 – Primera quincena de Julio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 13; 799
Autores:
Nicole Chavarría Naranjo, Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica
Carolina Guevara Camargo, Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica
Sofía Rodríguez Rodríguez, Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica
Raquel Jinesta Espinoza, Médica General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica
Resumen:
La enfermedad intestinal inflamatoria (EII) corresponde a un conjunto de trastornos inflamatorios crónicos que afectan al tracto gastrointestinal, los cuales incluyen dos subtipos: la Colitis Ulcerativa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). Su fisiopatología se relaciona con cinco factores importantes entre los cuales se encuentra la microbiota intestinal. Esta variedad de aproximadamente 250 microorganismos que incluye distintas especies de bacterias, virus, hongos y protozoarios cumplen con funciones inmunológicas y metabólicas, por ejemplo, el metabolismo de ácidos grasos de cadena corta, aminoácidos y ácidos biliares secundarios; que ayudan a mantener homeostasis, reducir inflamación y brindar protección contra patógenos a nivel intestinal. Un estado de adecuado balance entre ellas se denomina eubiosis y cualquier alteración en la misma recibe el nombre de disbiosis. Esta alteración afecta las funciones normales de la microbiota favoreciendo la desregulación inmunológica que genera un ambiente proinflamatorio, afectando a los pacientes con esta patología.
Palabras clave:
enfermedad intestinal inflamatoria, microbiota intestinal, disbiosis, metabolitos, probióticos
Abstract:
The inflammatory bowel disease (IBD) is a chronic inflammatory illness that affects the gastrointestinal tract and is divided into two subtypes: Ulcerative Colitis (UC) and Crohn’s Disease (CD). The physiopathology is characterized by the interaction of five principal factors, the intestinal microbiota being one of them. This variety of approximately 250 microorganisms, that includes different species of bacteria, virus, fungi and protozoa develop immune and metabolic functions that help maintain homeostasis, reduce inflammation and provide protection against different pathogens in the intestinal epithelium. An example of the metabolic functions the microbiota has is the metabolism of short chain fatty acids, amino acids and secondary biliary acids. An adequate balance between this microorganism is called eubiosis, while any disturbance receives the name of dysbiosis. This alteration affects the normal function of the microbiota and favors dysregulations in the immune system which leads to a proinflammatory state that affects patients with IBD.
Keywords:
inflammatory bowel disease, intestinal microbiota, dysbiosis, metabolites, probiotics
Introducción
La enfermedad intestinal inflamatoria (EII) corresponde a un conjunto de trastornos inflamatorios crónicos que afectan al tracto gastrointestinal, los cuales incluyen 2 subtipos: la Colitis Ulcerativa (CU) y la Enfermedad de Crohn (EC). Ambos cuentan con patrones de afectación característicos, por ejemplo, la Colitis Ulcerativa genera una inflamación únicamente a nivel del colon, extendiéndose en sentido proximal; por otro lado, la Enfermedad de Crohn se caracteriza por que tiene la capacidad de afectar cualquier sitio del tracto gastrointestinal desde la boca hasta el ano. Asimismo, ambas enfermedades cuentan con diferencias en su presentación clínica y tratamiento, sin embargo; se cree que comparten el mecanismo fisiopatológico1.
De acuerdo con la literatura reciente, la etiopatogenia de la Enfermedad Intestinal Inflamatoria se debe a la interacción de 5 factores principales: genéticos, ambientales, inmunes, de permeabilidad intestinal y microbiota. Debido a esto se han aumentado estudios para comprender la relación entre microbiota intestinal y EII.2,3
Se define como microbiota intestinal al conjunto de microorganismos comensales que residen dentro de todo el epitelio gastrointestinal. Está compuesto por aproximadamente 250 especies de bacterias, virus, hongos y protozoos, quienes representan un ecosistema dinámico que se ve modificado durante la vida humana dependiendo de factores ambientales, genéticos, dietéticos, etc. Desempeñan una serie de funciones indispensables para el ser humano, estas corresponden a: metabolismo de ácidos grasos de cadena corta y ácidos biliares, mantenimiento de la barrera epitelial intestinal, regulación de células inmunes, metabolismo de lípidos. De acuerdo con literatura reciente, se ha documentado disbiosis en microbiota en pacientes con EII, lo cual interfiere con sus funciones regulares y altera la respuesta inmune en el húesped.2,3,4
Metodología
El presente artículo corresponde a una revisión bibliográfica acerca del tema de enfermedad Intestinal inflamatoria y su relación con la microbiota intestinal. Para esto se realizó una búsqueda amplia en bases de datos como PubMed, Google Scholar y Scielo, y revistas como Elsevier, se utilizaron como parámetros de inclusión artículos publicados en los últimos 5 años (2020-2025), tanto en español como en inglés. Asimismo, se utilizó como palabras claves para la búsqueda: enfermedad intestinal inflamatoria, colitis ulcerativa, enfermedad de Crohn, microbiota intestinal y microbioma.
Enfermedad Intestinal Inflamatoria
La enfermedad intestinal inflamatoria, trastorno crónico que causa inflamación y ulceración el revestimiento epitelial del tracto gastrointestinal, se subdivide en Colitis Ulcerativa (CU) y Enfermedad de Crohn (EC). La diferencia principal entre ambas corresponde a las zonas de afectación dentro del tracto gastrointestinal, siendo esta que la colitis ulcerativa afecta únicamente a nivel del colon, la inflamación solo afecta mucosa y submucosa, presenta un patrón de ulceración continua en sentido proximal y puede clasificarse en proctitis, colitis izquierda o pancolitis según su extensión. Por otro lado, la enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto desde la boca hasta el ano, la inflamación llega a más allá de la submucosa, y presenta un patrón de ulceración por segmentos.1,5
La etiología de esta enfermedad se mantiene en constante estudio, sin embargo, se cree que es de origen multifactorial por interacción de factores genéticos, ambientales, inmunes, de permeabilidad intestinal y microbiota. En cuanto a factores genéticos se ha documentado alteraciones en genes relacionados con la función de células epiteliales y citoquinas, factores ambientales se han relacionado con estilos de vida occidentales. Asimismo se ha documentado alteración en la permeabilidad del epitelio intestinal que aumenta un estado proinflamatorio y una respuesta inmune aumentada ante estímulos del tracto gastrointestinal y disbiosis intestinal en pacientes con EII, con una menor cantidad de microorganismos antiinflamatorios que en pacientes sanos.2,3,6,7
La incidencia de este trastorno ha ido en aumento a nivel mundial con el paso de los años, se ha relacionado con cambios en estilo de vida como consecuencia de procesos de industrialización y urbanización. De acuerdo con datos epidemiológicos afectan aproximadamente a cinco millones de personas, siendo su mayoría de países occidentales de Europa y Estados Unidos1,6. Se ha asociado a este aumento en incidencia estilos de vida con mayor consumo de grasas saturadas, poca ingesta de fibra, tabaquismo incrementado y mayor exposición a antibióticos. Tanto la colitis ulcerativa como la enfermedad de Crohn tienden a presentarse en una edad promedio de 20-30 años, sin embargo, se puede sospechar de estas en niños con retardo en crecimiento o pubertad tardía en conjunto con cambios en patrón defecatorio u otros síntomas gastrointestinales.6,8,9
Clínica
Ambos trastornos presentan una clínica muy similar, con pequeñas diferencias entre sí que permiten distinguirlas. Además, se manifiestan tanto con síntomas gastrointestinales como extraintestinales, presentándose con mayor frecuencia en la Enfermedad de Crohn.
Los síntomas más comunes de la Colitis Ulcerativa corresponden a diarrea mucosanguinolenta, dolor abdominal, tenesmo y urgencia fecal. Asimismo, se presenta con manifestaciones extraintestinales como artropatías, eritema nodoso, uveítis, escleritis, pioderma gangrenoso, estomatitis aftosa y colangitis esclerosante primaria (hasta un 90% de pacientes con colangitis esclerosante primaria padece de CU)9. Por otro lado, la Enfermedad de Crohn se caracteriza por presentar dolor abdominal agudo, punzante y persistente que empeora en periodo post pandrial, diarrea crónica acuosa con o sin sangre o moco y dolor anal con o sin la presencia de fisuras o abscesos anales. Acompañada además de síntomas generales como fatiga, pérdida de peso (asociada con malabsorción) y fiebre y manifestaciones extraintestinales como artritis enterohepática, acropaquias, uveítis, iritis, episcleritis, colelitiasis, urolitiasis, aftas orales, eritema nodoso y pioderma gangrenoso.6
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad intestinal inflamatoria se basa en la combinación de detalles de historia clínica, pruebas de laboratorio, estudios de gabinete y estudios endoscópicos con toma de biopsia, siendo estos últimos el estándar de oro para realizar un diagnóstico acertado.
Dentro de los exámenes de laboratorio se recomienda medición de reactantes de fase aguda, quienes son indicadores directos de inflamación, como la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de eritrosedimentación (VES), asimismo se recomienda hemograma para valorar presencia de leucocitosis debido a la inflamación o descensos en hemoglobina como consecuencia del sangrado; y realizar medición de índices férricos (ferritina, saturación de transferrina, etc.). Además, la medición de la calprotectina fecal se recomienda como parámetro para detectar inflamación intestinal. Por último, se recomienda realizar pruebas de función hepática con el fin de descartar patrones colestásicos como los presentes en la colangitis esclerosante primaria, medición de niveles de vitamina B12 y folato y descartar infecciones como causa del malestar gastrointestinal.6,9,10,11
En cuanto a los estudios de gabinete, estos se recomiendan como exámenes complementarios, sin embargo, sus hallazgos no son completamente específicos e inclusive en períodos de remisión podrían encontrarse sin alteraciones. Dentro de ellos se puede realizar un ultrasonido de abdomen en donde, en crisis de moderada a severa se podría encontrar datos de engrosamiento de la pared colónica (>3mm) con edema en submucosa e hiperperfusión. Asimismo, se pueden realizar otros estudios de imagen para conocer la extensión de la inflamación y ulceración o para detectar posibles complicaciones, como la radiografía de abdomen, tomografía axial computarizada o la resonancia magnética.6,9,11
Por último, el estudio diagnóstico de preferencia debido a su especificidad corresponde a la colonoscopia con toma de biopsia. Esta permite visualizar de una manera adecuada el revestimiento epitelial del intestino grueso y delgado, así como el patrón de ulceración presentado, documentar sangrados activos y valorar y clasificar la extensión de la enfermedad. En casos de la colitis ulcerativa, dentro de los hallazgos endoscópicos se puede documentar una mucosa friable y granular, pérdida de patrón vascular superficial, hemorragias petequiales, úlceras continuas cubiertas de fibrina y en casos de enfermedad crónica se puede observar pérdida de haustras y presencia de pseudopólipos. Por otro lado, en caso de la enfermedad de Crohn se documenta lesiones ulcerativas con patrón discontinuo y serpentiginosas, con presencia de eritema, fisuras o fístulas; además se puede notar el «signo de adoquín» en donde se observan secciones edematosas separadas por ulceraciones profundas lo cual genera una apariencia como piedras de adoquín6,11. A parte de permitir la realización de un diagnóstico certero, la endoscopia se utiliza para clasificar la severidad de la enfermedad, esto se puede realizar por medio de escalas como el «Mayo Clinic subscore endoscópico para colitis ulcerativa» y el CDEIS (Crohn’s disease endoscopic index of severity) para enfermedad de Crohn; lo cual permite estratificar de una mejor manera la enfermedad y brindar un tratamiento según adecuado.10,12
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento de la enfermedad intestinal inflamatoria corresponde a lograr una remisión sintomática, obtener una mucosa sana, prevenir complicaciones y brindar una calidad de vida a los pacientes. Este cuenta con aspectos tanto farmacológicos como asociados a estilos de vida.
En pacientes con colitis ulcerativa, el tratamiento depende de la gravedad y la extensión de la enfermedad. El fármaco de elección corresponde a la Mesalamina; también conocido como ácido 5-aminosalicílico, el cual funciona para inducir remisión en pacientes en crisis y como tratamiento de mantenimiento. Se ha documentado que durante las crisis tiene un mejor resultado su administración por vía rectal en comparación con la vía oral y además, presenta un efecto preventivo contra el cáncer de colon. Asimismo, durante crisis severas se recomienda la utilización de glucocorticoides intravenosos como metilprednisolona. Otras opciones terapéuticas son los fármacos biológicos como azatioprina, infliximab, adalimumab, vedolizumab, etc. Como último escalón terapéutico se encuentra la colectomía, la cual está indicada en pacientes con pancolitis, colitis refractaria a tratamiento, megacolon tóxico, perforación o malignidad.9,11
En pacientes con enfermedad de Crohn, el fármaco de mantenimiento de elección para corresponde a las tiopurinas como azatioprina y 6-mercaptopurina; los cuales inician su efectividad posterior a 8-12 semanas de uso. Para la inducción de remisión en crisis agudas se recomienda el uso de esteroides como prednisolona, metilprednisolona o hidrocortisona; estos no se deben mantener a largo plazo ya que no son efectivos para disminuir la frecuencia de crisis. Al igual que en colitis ulcerativa se tienen opciones de fármacos biológicos en caso de falla terapéutica con las tiopurinas, por ejemplo, el uso de infliximab, adalimumab o certolizumab. En la actualidad se ha documentado que el uso concomitante de adalimumab con azatioprina presenta un efecto sinérgico que mejora la eficacia farmacológica. Por último, se tiene la opción de cirugía, la cual está indicada en pacientes con estenosis parcial, síntomas obstructivos, fistulizaciones, complicaciones infecciosas, falla terapéutica o displasia.10
Por último, como parte del tratamiento para ambos trastornos se recomienda una dieta baja en grasas y comidas procesadas y alta en fibra, realizar ejercicio y evitar el consumo excesivo de tabaco y alcohol, disminuir el uso de aditivos alimenticios como azúcar o surfactantes; ya que estas prácticas generan un leve estado inflamatorio y aumentan la permeabilidad intestinal. Asimismo, se recomiendan medidas de higiene general, por ejemplo, lavar frutas y verduras antes de su consumo, para disminuir el riesgo de infecciones que pueden empeorar el cuadro clínico o generar recaídas.2,13
Microbiota Intestinal
Se conoce como microbiota intestinal al conjunto de alrededor de 10-100 trillones de microorganismos como bacterias, virus, hongos y protozoarios que habitan en el epitelio intestinal. Estos cumplen con funciones inmunológicas y metabólicas que ayudan a mantener homeostasis, reducir inflamación y brindar protección contra patógenos. Un ejemplo es que participan en la síntesis de enzimas no codificadas por el genoma humano y vitaminas, y descomposición de polisacáridos1,3. Esta está compuesta por aproximadamente 250 especies diferentes, dentro de ellas se encuentran cinco filos de bacteria principales que corresponden a: Firmicutes (incluye a las clases Clostridia, Bacilli y Negatuvicutes), Bacteriodes (incluye clases Flavobacteria, Bacterioidia, Sphingobacteria y Citofagia), Actinobacteria y Proteobacteria; además se compone por Euryarchaeota, clase del filo Archea, y especies fúngicas como Saccharomyces cerevisiae, Candida tropicalis, Candida albicans y Clavispora lusitaniae1,2,3. A esta composición normal de la microbiota se le conoce como eubiosis; cualquier disrupción en la misma recibe el nombre de disbiosis y representa una alteración en las funciones vitales de la microbiota. El desarrollo de la microbiota inicia desde los primeros días de vida y puede cambiar durante el transcurso de esta dependiendo del estilo de vida de la persona; se ha documentado que factores como parto por cesárea, alimentación por fórmula, dieta alta en grasas saturadas y baja en fibra y exposición al humo de tabaco y xenobióticos generan alteraciones que pueden llevar a disbiosis de esta.3
En relación con la enfermedad inflamatoria intestinal, se cree que la disbiosis intestinal forma parte de la fisiopatología de esta. En comparación con personas sanas, por medio de toma de biopsias y distintos estudios se ha demostrado que en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria se reduce la biodiversidad de microorganismos. Algunas de las variantes corresponden a una disminución en especies de Saccharomyces cerevisiae un aumento en Candida, Clavispora y Malassezia restricta, una disminución en especies de Firmicutes, Bifidobacterium spp., Bacteroides y Suturella; un aumento de Escherichia coli, Proteobacterias, Ruminococcus gnavus y Ruminococcus torques y virus bacteriofagos; todas estas alteraciones generan como consecuencia un estado proinflamatorio. Asimismo, la microbiota presenta más cambios en pacientes con enfermedad activa en comparación con aquellos en remisión; un ejemplo corresponde al aumento en expresión de Bacteroidesfragilis una bacteria productora de metaloproteasas. Esta disbiosis modifica como consecuencia las funciones metabólicas de la microbiota intestinal, como el metabolismo de ácidos grasos de cadena corta, ácidos biliares secundarios y triptófano.1,2,13
Función Metabólica
Metabolismo de ácidos grasos de cadena corta
Los ácidos grasos de cadena corta son metabolitos que representan una fuente de energía para las células del epitelio intestinal, los más comunes incluyen al acetato, el propionato y butirato. Estos son producidos por medio de la microbiota intestinal al fermentar fibra y polisacáridos que no fueron digeridos. Estos metabolitos tienen la capacidad de unirse a receptores acoplados a proteína G y generar efectos antiinflamatorios. El butirato se caracteriza por presentar el efecto antiinflamatorio más importante al suprimir citoquinas inflamatorias como NF-κB e interferón-γ y regulando la diferenciación y proliferación de los linfocitos T reguladores o células de Tregg. El propionato, producido principalmente por especies de Bacteroides, mantiene una respuesta inmune adecuada al unirse a receptores de linfocitos. Como parte de la disbiosis intestinal en los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria se ha documentado una menor cantidad de bacterias fermentadoras de ácidos grasos de cadena corta como Faecalibacterium prausnizii (especie del filo Firmicutes); bacteria encargada de la producción de butirato, generando una menor cantidad en su fermentación y por ende, favoreciendo la generación de un ambiente proinflamatorio en el epitelio intestinal.1,4,8
Metabolismo de ácidos biliares secundarios
Normalmente los ácidos biliares sintetizados en los hepatocitos se metabolizan en ácidos biliares primarios por acción de citocromos y ácidos biliares secundarios por acción de la microbiota intestinal. Estos metabolitos, en pequeñas cantidades generan un efecto antiinflamatorio al inhibir la secreción de citoquinas inflamatorias como TNF-α y IL-6. Sin embargo, cuando hay altas concentraciones, como ocurre al tener una dieta alta en grasas, tienen una función inmunomoduladora que suprime efectos antiinflamatorios, promueve la liberación de citoquinas proinflamatorias como TNF-α y IL-6, aumenta el estrés oxidativo y la permeabilidad intestinal alterando la integridad de la barrera. Esto permite el desarrollo de un estado proinflamatorio.2,8
Metabolismo de triptófano
El triptófano, es un aminoácido aromático precursor de sustancias como la serotonina, se metaboliza por medio de 3 vías siendo una de ellas la microbiota intestinal, por medio de bacterias como Lactobacillus. Durante su metabolismo por parte de la microbiota el triptófano se convierte en indol, compuesto orgánico con la capacidad de actuar como ligando del receptor de hidrocarburos de arilo (AHR), el cual se ha reportado que inhibe la expresión de NF-κB y mantiene la integridad de la barrera intestinal al aumentar la expresión de uniones estrechas en la misma. De acuerdo con estudios recientes, las alteraciones en la microbiota intestinal causan un menor metabolismo del triptófano y una disminución en sus concentraciones plasmáticas.3,8
Función inmunológica
Aparte de sus funciones metabólicas, la microbiota intestinal tiene un papel importante en la regulación del sistema inmune. Una de sus funciones es mantener un balance entre las células Th17 y los linfocitos T reguladores; quienes median la liberación de citoquinas anti o proinflamatorias. Al presentarse disbiosis intestinal en los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria, aumenta la cantidad de células Th17 y como respuesta a esto se incrementa la secreción de citoquinas proinflamatorias.8
Otra función inmune de la microbiota corresponde a la inducción de proliferación y diferenciación de los linfocitos T reguladores por medio de bacterias como Bacteriodes fragilis y Lactobacillus, sin embargo, como parte de la disbiosis, estas se presentan en menor cantidad, disminuyendo la acción de estas sobre las células Treg.8
Asimismo, la microbiota intestinal brinda un mecanismo de defensa contra patógenos oportunistas o externos, al competir con estos por nutrientes y fuentes de energía. Al igual que lo mencionado anteriormente, al existir una disminución en microorganismos protectores se pierde parte de la defensa lo que permite un aumento de infecciones oportunistas en pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria.4
Mantenimiento de la barrera intestinal
La microbiota intestinal, al formar parte del epitelio intestinal presenta un papel importante en las propiedades de la capa mucosa y el mantenimiento de la integridad de la barrera intestinal. Esta función es desarrollada principalmente por Lachnospiraceae, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium longum, Ruminococcaceae y el filo Verrucomicrobia. Se ha documentado que Bifidobacterias mejoran la función de la barrera intestinal al estabilizar uniones estrechas por medio de claudinas 2 y 4, mantienen la integridad de las microvellosidades de los colonocitos y poseen características antioxidantes. Asimismo, Lactobacillus regula las uniones estrechas y Akkermansia muciniphila estimula la producción de moco con el fin de prevenir alteraciones en la barrera y mantener la integridad de la misma.2
Uso de probióticos en enfermedad intestinal inflamatoria
De acuerdo con estudios en seres humanos y modelos de animales, se recomienda el uso de probióticos como terapia adjunta ya que se ha documentado que mejoran la disbiosis intestinal. Algunos de los probióticos recomendados corresponden a: Akkermansia muciniphila, que aumenta niveles de Firmicutes, y combinaciones con prebióticos como Lactobacillus plantarum (MB452) y Lactobacillus rhamnosus GG; quienes mejoran la expresión de uniones estrechas y el revestimiento epitelial, o la combinación de Bifidobacterias y fructooligosacáridos quienes disminuyen el estado pro-inflamatorio. A pesar de sus beneficios se recomienda su uso con delicadeza, especialmente probióticos que tengan algún microorganismo oportunista, como B. fragilis, debido a que podría aumentar el riesgo de infección y empeorar la clínica de los pacientes en vez de mejorarla.2,8
Conclusiones
La enfermedad intestinal inflamatoria es una patología con etiología multifactorial, la cual representa varios énfasis terapéuticos con el fin de brindar mejoría, remisión y calidad de vida a los pacientes. Un componente estrechamente relacionado, según estudios recientes, corresponde a la microbiota intestinal. Esta misma juega un papel importante en la protección, mantenimiento de la barrera intestinal y regulación inmunológica, lo que la convierte en un elemento terapéutico integral para brindar un mejor abordaje a los pacientes. El uso de probióticos ha demostrado mejoría al ayudar a restablecer parte de la variedad de microorganismos que componen la microbiota, lo mismo se ha demostrado con estudios en materia del trasplante fecal. A pesar de la gran accesibilidad a la información en estos tiempos, se requieren aún más estudios para comprender de manera más acertada el papel de la microbiota y mejorar el tratamiento indicado a los pacientes con enfermedad intestinal inflamatoria.
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