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Enfermedad trofoblástica: mola

Enfermedad trofoblástica: mola

RESUMEN:

El objetivo de nuestro trabajo es proporcionar una buena educación sanitaria a las mujeres gestantes que puedan ser sorprendidas por un problema de salud durante el embarazo como es una enfermedad trofoblástica.

La Enfermería juega un papel fundamentas frente a la educación para la salud y la prevención, el objetivo fundamental es mantener informada a la mujer gestante de todos los riesgos y así tener un mayor control de las complicaciones.

AUTORES:

  1. Ana Hermosín Alcalde DUE. Centro de diálisis Diaverum (Cartaya)
  2. Elena Pereira Jiménez DUE. Interclinik
  3. Irene Calviño García Grado en Enfermería. Clínica los Naranjos Huelva

 

PALABRAS CLAVE: MOLA, TROFOBLASTO, ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA

INTRODUCCIÓN:

La enfermedad trofoblástica es una degeneración del trofoblasto que crece de manera desmedida, impidiendo el desarrollo del embrión.

Después del aborto y el embarazo ectópico es la principal causa de pérdida o finalización de la gestación.

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA:

  • Mola hidatiforme.

Se trata de una gestación anormal en la que se produce una degeneración de la placenta y no hay embrión. En algunos casos la degeneración afecta solo a una parte de la placenta.

Es una neoplasia benigna del corion, pero que puede evolucionar a otra modalidad invasiva o maligna.

Las vellosidades coriónicas se transforman en una masa de vesículas transparentes llenas de líquido viscoso claro (vesículas hidatiformes). Estas vesículas se asemejan a racimos de uvas, haciendo que la mola tenga una estructura diferenciada.

La mola hidatiforme no es invasiva, es decir, que su desarrollo se limita a la cavidad uterina.

  • Mola invasiva.

Es otra modalidad degenerativa de las vellosidades coriónicas, que también tiene una estructura diferenciada. Lo distingue de la anterior modalidad que ésta si es invasiva. La invasión puede afectar a la pared uterina, estructuras adyacentes o ambas.

  • Coriocarcinoma.

El coriocarcinoma es la forma más maligna de degeneración trofoblástica. Se caracteriza porque no tiene estructura diferenciada, produce hemorragia y necrosis, no sólo en la cavidad uterina, ya que es una forma invasiva. Se extiende por vía vascular, pudiendo afectar a: ovarios, vagina, pulmones, cerebro.

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA:

En el desarrollo de esta enfermedad se ven implicados:

  • Una malformación congénita de la placenta.
  • Una hiperplasia del trofoblasto.
  • Un gen defectuoso en un cromosoma.
  • La raza (más frecuente en la negra).
  • Un fallo en el sistema inmunológico materno.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

La anatomía patológica muestra: útero aumentado de tamaño, paredes adelgazadas, quiste de ovarios.

Aunque al principio del embarazo, éste parece normal, aparecen alteraciones en su curso de forma que la mujer va a presentar:

  • Metrorragias, es el signo habitual.
  • Síntomas de embarazo exagerados: hiperémesis y sialorrea aún mayor; también puede aparecer preeclampsia antes de las 20 semanas, hipertensión arterial (HTA) aguda, proteinuria, edema después de 24 semanas de embarazo.

Si el coriocarcinoma perfora la pared uterina la clínica será distinta:

  • Toxemia precoz.
  • Anemia por pérdida hemática continua.
  • Defecto de coagulación.

En la exploración se detecta un útero de mayor tamaño (crece demasiado rápido en relación con las semanas de gestación), no se palpan partes fetales y no hay movimientos fetales, la frecuencia cardiaca fetal es negativa y la hormona HCG está muy aumentada.

DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA:

  • Ecografía.

La mola presenta unas imágenes ecográficas características (“copos de nieve” o “racimos de uva”), lo que facilita su confirmación diagnóstica.

  • Niveles de Hormona Gonadotropina Coriónica (HCG).

Las medidas de la HCG en suero presentan niveles muy elevados. También en la orina de 24 horas.

TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA:

Hay que tratar las complicaciones como la hiperémesis, anemia, hipertensión, y alteraciones electrolíticas, coagulopatías, alteraciones cardio-respiratorias y preeclampsia, procediendo a evacuar la mola lo antes posible, con lo que se producirán menos malignizaciones.

La evacuación del contenido uterino se realiza mediante dilatación, y legrado por aspiración. Además se pauta profilaxis antibiótica y oxitócicos.

La histerectomía, con la mola en su interior, está indicada en pacientes de edad superior a 40 años o en mujeres con más de tres hijos, ya que en ambos grupos se ha demostrado una mayor incidencia de malignización.

  • Evacuación.

El tratamiento consiste en la evacuación del útero, lo que es la extirpación de la mola. La manera de evacuado depende del tamaño que presente el útero en el momento de su diagnóstico.

Dilatación y aspiración.

Se modifica el cuello con prostaglandina (Pg) que actúan como dilatadores rígidos. La aspiración está indicada cuando el tiempo de gestación es inferior.

Es una técnica más moderna que se realiza con anestesia local y no requiere la hospitalización.

Dilatación y legrado.

Se dilata el cuello de igual modo, con prostaglandina.

El legrado está más indicado cuando el tiempo de gestación es mayor.

Es la técnica más tradicional, requiere anestesia general y hospitalización.

El tejido evacuado debe remitirse para su estudio histológico, por la posibilidad de la mola de convertirse en un coriocarcinoma.

  • Histerectomía.

Está indicada cuando es un proceso maligno que invade la cavidad, ya sea mola invasora o cariocarcinoma.

También está indicada cuando se quiere prevenir la malignidad posterior, siempre y cuando la mujer sea mayor de 40 años y ya tenga hijos.

Se aplica en caso de coriocarcinoma.

Es muy importante asesorar a la mujer sobre las medidas preventivas, y sobre el control y el seguimiento médico que deberá efectuar durante un mínimo de un año (mejor dos años).

Estas medidas preventivas y de seguimiento son:

–           Niveles de hormona gonadotropina coriónica (HCG).

Depende de la evacuación de la mola, los niveles de HCG suelen bajar. La mujer ha de someterse a revisiones periódicas de los niveles de HCG, ya que si estos se mantienen o elevan cabe sospechar una evolución o coriocarcinoma.

–           Contracepción por un año.

Es preciso un método anticonceptivo de elevada eficacia para evitar el embarazo, como por ejemplo la terapia hormonal combinada. Embarazos precoces aumentan el riesgo de otra mola. Es importante tener controles ginecológicos periódicos.

–           Radiografía de tórax.

Para valorar la posible aparición de metástasis, ya que la estructura que con más frecuencia suele ser invadida por el coriocarcinoma es el pulmón.

ACTIVIDADES ENFERMERAS:

–           Reponer la volemia.

–           Disminuir el dolor y la ansiedad.

–           Algunas mujeres son reacias a la anticoncepción hormonal y no siguen un adecuado control. Es de vital importancia una educación sanitaria que haga ver a la mujer la trascendencia de este seguimiento.

–           Apoyo emocional para ayudar a la mujer y su familia a disminuir su estado de estrés y permitiendo un mayor cumplimiento del seguimiento y/o medidas preventivas.

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA:

Miedo relacionado con posible desarrollo de un coriocarcinoma.

CONCLUSIÓN:

Realizar un diagnóstico precoz es de vital importancia, ya que el pronóstico de la enfermedad trofoblástica dependerá de un rápido diagnóstico.  Las actividades enfermeras son de gran ayuda emocional para la mujer gestante ya que permitiría reducir el estrés y ayudaría a un mejor cumplimiento de las medidas preventivas. bfg

BIBLIOGRAFÍA:

  1. Ezpeleta J, Cousillas A. Enfermedad trofoblástica gestacional: aspectos clínicos y morfológicos. Rev Esp Patol 2002;35(2):187-200.
  2. Grases PJ. Enfermedad trofoblástica gestacional. Patología ginecológica. Bases para el diagnóstico morfológico. Barcelona: Masson, 2003; pp:567-74
  3. Philippe E, Dreyfus M. Maladies trophoblastiques gestationnelles. Encycl Med Chir Obstétrique 1998;5070-C-10:12-27. 7. Grases Pedro J, Tresserra F. Enfermedad trofoblástica de la gestación. Rev Obstet Ginecol Venez 2004;64(2):101-13
  4. Leitner K, Szlauer R, Ellinger I, Ellinger A, et al. Placental alkaline phosphatase expression at the apical and basal plasma membrane in term villous trophoblasts. J Histochem Cytochem 2001;49(9):1155-64
  5. Maggiori MS, Peres LC. Morphological, immunohistochemical and chromosome in situ hybridization in the differential diagnosis of hydatidiform mole and hydropic abortion. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007;135(2):170-6.
  6. Sebire NJ, Rees HC, Peston D, Seckl MJ, et al. p57(KIP2) immunohistochemical staining of gestational trophoblastic tumours does not identify the type of the causative pregnancy. Histopathology 2004;45(2):135-41.