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Esclerosis múltiple. Cómo y por qué se produce. (Posible curación)

Como la misión principal de los ventrículos es la de producir líquido ventricular, (4) este mismo líquido nos lleva a creer que ello facilita la formación virásica o una patología sobre los elementos que acabamos de mencionar, teniendo en consideración a los aminoácidos por actuar como neurotransmisores. De este modo, pensamos que, al quedar contaminados o alterados, se facilitaría su propagación hasta la médula espinal y su continuidad con las extremidades inferiores a través de las raíces espinales lumbosacras y de la mielina que las envuelve.

Pero sigamos. El III ventrículo (ventrículo medio) se comunica fácilmente con los ventrículos I y II (laterales) a través de los agujeros de Monro, y también con el IV ventrículo a través del acueducto de Silvio. (4) Como vemos, de iniciarse la enfermedad en cualquiera de los ventrículos, su difusión se vería muy facilitada, afectando también a la sustancia blanca que está en contacto con los mencionados ventrículos. Al conjunto de estas cavidades y su sistema de comunicación se le denomina “cavidad común de los ventrículos”. (4)

Al estar tapizada por la tela coroidea, la glándula pineal (epífisis) facilita la progresión patológica iniciada en los ventrículos. Los canales de Monro son dos agujeros de disposición simétrica, que, como hemos dicho, comunican los ventrículos I y II con el III. Dichos canales miden 5 mm de longitud por 3 ó 4 de diámetro. (4) En la cavidad ventricular se alojan los núcleos grises vegetativos más importantes del encéfalo y los órganos ependimarios del III ventrículo, desarrollados en el espesor ependimario. (4)

Acabamos de describir someramente unos breves conceptos neuroanatómicos del sistema ventricular para así poder adentrarnos con mayor facilidad y comprensión en la patología inicial de la Esclerosis Múltiple.

De las tres membranas meníngeas (duramadre, aracnoides y piamadre), la que más nos ha llamado la atención es la piamadre. Y veremos el porqué: La membrana piamadre ocupa la totalidad de la superficie externa del encéfalo, de ahí que le demos protagonismo en la patología de la enfermedad. La membrana se introduce en la profundidad de las cisuras, surcos cerebrales y cerebelosos, invaginándose para formar la tela coroidea del III ventrículo (medio) y los plexos coroideos de los ventrículos I y II (laterales), del III y IV ventrículo. (4)

En toda investigación científica, y ciñéndonos a este estudio, todos los conceptos que puedan facilitarnos la vía investigadora deben ser bienvenidos. Acabamos de mencionar la piamadre del cerebro. La piamadre espinal se diferencia de la encefálica en que es más gruesa, más resistente, está menos vascularizada y presenta más adherencias al tejido nervioso. (4) Esta última circunstancia hace que, por su rica inervación, facilite la progresión de la enfermedad.

Como vemos, la electricidad conducida por la vía nerviosa, se erige en la principal protagonista de la referida etiopatogenia. De hecho, la piamadre (tanto a nivel craneal como raquídeo) envía prolongaciones por los nervios craneales y raquídeos, contactando tan íntimamente con ellos que llega a confundirse con las envolturas propias del nervio. (4) Una vez más, comprobamos la importancia que tiene también la electricidad en la Esclerosis Múltiple, influyendo poderosamente su actividad en los plexos coroideos.

Los plexos y telas coroideas son las formaciones de piamadre a nivel de las cavidades ventriculares encefálicas, lugares donde se produce la patología electrobioquímica, según sospechamos fundamentalmente. El plexo coroideo es una zona muy vascularizada, compuesta de piamadre y epéndimo, (4) como ya hemos indicado. Los plexos coroideos son los más importantes y voluminosos de las formaciones coroideas ventriculares. Por ello, nuestras sospechas van dirigidas hacia estas zonas, a partir de las cuales la patología de la Esclerosis Múltiple se extiende, principalmente, por todo el sistema nervioso central (SNC).

Estas formaciones coroideas ventriculares están unidas a los plexos del ventrículo medio (III) por unos cordones de unión situados en cada canal de Monro, de forma que la unión de los plexos del III ventrículo y los plexos del I y II ventrículo adoptan el aspecto de una “V” abierta hacia arriba.

Toda esta descripción neuroanatómica que acabamos de exponer, la hemos reflejado para tratar de demostrar que las posibilidades de que se produzca la Esclerosis Múltiple en estas zonas son fundadas.

Indudablemente, se pueden aportar más datos neuroanatómicos y neurofisiológicos de estas tres zonas encefálicas y medulares. Pero consideramos que lo descrito es suficiente para comprender y asimilar mejor todo el proceso electrobioquímico que pudiera efectuarse en las cavidades ventriculares del cerebro.

Este ESTUDIO COMPLEMENTARIO lo hemos realizado para esclarecer y reforzar cuanto se ha descrito anteriormente en la PATOLOGÍA ELECTROBIOQUÍMICA, producida en la “cavidad común de los ventrículos del cerebro”. Y terminamos. Intencionadamente hemos dejado para el final de este estudio una observación a la que le atribuimos un valor científico muy estimable, por lo menos, digno de ser acreedor de recibir la mayor atención.

Intuimos, después de un largo y detenido razonamiento, que el origen de la Esclerosis Múltiple radica en la citoqueratina. Esta proteína ha quedado afectada por una patología electrobioquímica producida en la cavidad común de uno de los cuatro ventrículos del cerebro. La citoqueratina afectada actuaría como una bacteria: ha sufrido una transformación bioquímica actuando entonces como una proteína bacteriana. Esta proteína, suponemos, destruiría las proteínas vecinas correspondientes a las células gliales, por ser del mismo tipo. Las células gliales son las que envuelven a las fibras nerviosas, y como ya no pueden producir más queratina, al desaparecer su correspondiente proteína, la mielina pierde grosor al quedar eliminadas totalmente las células gliales que estuchan al axón; de aquí que la capa mielínica pierda grosor.

Por tanto, lo mismo que puede existir la enzima bacteriana, puede también producirse la proteína bacteriana por una patología electrobioquímica. Esta es nuestra visión investigadora.

¿Estaremos en el camino de la verdad?

Figuras

curacion_esclerosis_multiple/cerebro_corte_frontal

curacion_esclerosis_multiple/cerebro_corte_transversal

curacion_esclerosis_multiple/medula_corte_transversal

curacion_esclerosis_multiple/centros_vegetativos_snc

curacion_esclerosis_multiple/las_raices_espinales

Bibliografía

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2. GARCÍA FÉRRIZ, P. (2011): “Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”, 4 episodios, en Portales-Médicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html)
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Otras publicaciones del autor

• 2009: “Pruebas de clínica y de laboratorio sobre el origen tumoral”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1462/1/Pruebas-de-clinica-y-de-laboratorio-sobre-el-origen-tumoral.html).
• 2009: “Alzheimer. Etiopatogenia”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1542/1/Alzheimer-Etiopatogenia-.html).
• 2009: “Nuevas aportaciones sobre la escasez de Cáncer en el corazón, diafragma y yeyuno e íleon”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1590/1/Nuevas-aportaciones-sobre-la-escasez-de-cancer-en-el-corazon-diafragma-y-yeyuno-e-ileon-.html).

• 2009: “Alzheimer y Cáncer. Nuevas aportaciones”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1804/1/Alzheimer-y-cancer-Nuevas-aportaciones.html).
• 2010: “Electricidad y Cáncer”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2302/1/Electricidad-y-cancer-.html).
• 2010: “Metástasis y curación espontánea del Cáncer”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2309/1/Metastasis-y-curacion-espontanea-del-cancer.html).
• 2010: “Parkinson”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2332/1/Parkinson-.html).
• 2010: “Tabaco. Por qué no aparece el Cáncer en el aparato respiratorio de grandes fumadores”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/2364/1/Tabaco-Por-que-noaparece-el-cancer-en-el-aparato-respiratorio-de-grandes-fumadores.html).
• 2011: “Cáncer. Pruebas y conclusiones”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3034/1/Cancer-Pruebas-y-conclusiones.html).
• 2011: “Alzheimer. Nuevas aportaciones”, en
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3107/1/Alzheimer-Nuevas-aportaciones.html).
• 2011: “Neoplasia de recto. Mi propio caso clínico”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3105/1/Neoplasia-de-recto-Mi-propio-caso-clinico.html).
• 2011: “Carcinoma rectal. Episodio II. Cómo se ha curado”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3106/1/Carcinoma-rectal-Episodio-II-Como-se-ha-curado.html).
• 2011: “Tumores benignos y malignos”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3125/1/Tumores-benignos-y-malignos.html).
• 2011: “El cáncer y los plexos nerviosos”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3279/1/El-cancer-y-los-plexos-nerviosos.html).
• 2011: “El sólido poder de la observación”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3314/1/El-solido-poder-de-la-observacion.html).
• 2011: “Cáncer, diabetes y obesidad”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3460/1/Cancer-diabetes-y-obesidad.html).
• 2011: “Cáncer de recto. Origen. Tratamiento. Episodio III”, en PortalesMédicos.com
(http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/3461/1/Cancer-de-recto-Origen-Tratamiento-Episodio-III.html).