Estenosis hipertrófica del píloro. Revisión del tema actualizado
Autora principal: Jimena María Hidalgo Retana
Vol. XX; nº 11; 578
Hypertrophic Pyloric Stenosis: Updated Topic Review
Fecha de recepción: 21 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 29 de mayo de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 11; 578
Autores:
Jimena María Hidalgo Retana, Médico General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica, https://orcid.org/0000-0001-9345-6151
Michael Agüero Benamburg, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0004-3700-5953
Maria Jesús Calvo Bonilla, Médico General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0004-3700-5953
Javier Francisco Ramírez, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0008-5182-3804
Daniela Vega Sanabria, Médico General, Investigadora Independiente, San José, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0004-0446-9540
Esteban José Esquetini Fallas, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0002-0013-3025
David Eduardo Avilés Rodríguez, Médico General, Investigador Independiente, San José, Costa Rica, https://orcid.org/0009-0008-1266-8020
Resumen
La estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es una causa significativa de obstrucción gastrointestinal en lactantes, caracterizada por la hipertrofia progresiva del músculo pilórico que impide el vaciamiento adecuado del contenido gástrico hacia el duodeno. Su etiología aún no ha sido completamente dilucidada, aunque se reconoce una interacción entre factores genéticos, ambientales y anatómicos. La manifestación clínica típica incluye vómitos no biliosos en proyectil, deshidratación y pérdida de peso, generalmente entre la tercera y sexta semana de vida. El diagnóstico se establece mediante una adecuada correlación clínica y la confirmación ecográfica. El tratamiento de elección es la piloromiotomía, ya sea abierta o laparoscópica, precedida por la estabilización hidroelectrolítica del paciente. En casos seleccionados, se puede considerar un manejo conservador. Este trabajo presenta una revisión actualizada sobre los aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos de la estenosis pilórica, así como sus principales diagnósticos diferenciales y asociaciones clínicas.
Palabras clave
Estenosis hipertrófica del píloro, trastornos gastrointestinales pediátricos, vómitos en proyectil, desbalance hidroelectrolítico, deshidratación severa y piloromiotomía.
Abstract
Hypertrophic pyloric stenosis (HPS) is a notable cause of gastrointestinal obstruction in infants, characterized by progressive thickening of the pyloric muscle, which leads to partial or complete gastric outlet obstruction. Although its exact etiology remains uncertain, a multifactorial origin involving genetic, environmental, and anatomical factors is recognized. The classic clinical picture includes non-bilious projectile vomiting, dehydration, and weight loss, typically manifesting between the third and sixth week of life. Diagnosis is based on clinical suspicion and is confirmed by abdominal ultrasound. Surgical pyloromyotomy—either open or laparoscopic—is the definitive treatment, following preoperative correction of fluid and electrolyte imbalances. In selected cases, conservative management may be considered. This article provides an updated overview of the clinical features, diagnostic approach, and management of HPS, as well as its differential diagnoses and associated conditions.
Keywords
Hypertrophic pyloric stenosis, pediatric gastrointestinal disorders, projectile vomiting, fluid and electrolyte imbalance, severe dehydration, and pyloromyotomy.
Introducción
La estenosis hipertrófica del píloro es una enfermedad característica pero poco común de la población infantil, en la que se genera una hipertrofia del músculo pilórico del estómago, provocando una obstrucción parcial con potencial a ser completa, del vaciamiento gástrico. Inicialmente, los pacientes geriátricos se manifiestan asintomáticos y posteriormente a las 3-6 semanas de edad, se presentan con los característicos vómitos no biliosos en proyectil, deshidratación y pérdida de peso. La etiología es aún desconocida, mas multifactorial; dentro de las causas de origen se describen: niños pretérmino, parto por cesárea, exposición a macrólidos durante el embarazo y lactancia1.
Metodología
Para la actual investigación, se realizó una revisión bibliográfica con el objetivo de recopilar y sintetizar información actualizada y de gran importancia sobre la estenosis hipertrófica del píloro. Para esto, se consultaron diversos artículos científicos publicados en bases de datos como PubMed, Scielo, UptoDate y Google Scholar, así como de libros de texto publicados de Pediatría. Fueron utilizadas palabras clave como «estenosis hipertrófica del píloro», «trastornos gastrointestinales pediátricos», «desbalance hidroelectrolítico» y «piloromiotomía».
Para la realización de dicha revisión bibliográfica, fueron utilizadas 11 fuentes con los siguientes criterios de inclusión: estudios relevantes y originales publicados entre los años 2017 y 2025 a excepción de dos libros de texto que fueron importantes para la descripción de la patología, publicados tanto en inglés como en español y revisiones sistemáticas.
Generalidades anatómicas
El estómago se encarga de disolver la acumulación de alimentos ingeridos por el humano, preparando de esta forma al organismo para su digestión y su paso al intestino delgado, específicamente hacia el duodeno. Este se divide en cuatro partes, dentro de las cuales se encuentra la parte pilórica y el píloro que es la región distal de la misma. El píloro es un engrosamiento de la capa circular del músculo liso que está encargado de controlar la descarga del contenido alimenticio del estómago por medio del orificio pilórico hacia el intestino delgado (duodeno). Este se contrae tónicamente, de manera en que el orificio pilórico se empieza a reducir; de manera irregular, la peristalsis gástrica empuja el quimo (mezcla semilíquida) por medio del canal y orificio del píloro hacia el duodeno para que allí se mezcle, se digiera y se logre absorber8.
Fisiopatología
La estenosis hipertrófica del píloro se caracteriza por una hipertrofia e hiperplasia de las capas musculares circulares y longitudinales de este, provocando una mucosa con abundante edema dentro de la luz del antro gástrico, volviéndose esta más gruesa y más estrecha9.
Esto provoca que se detenga bruscamente el paso del contenido gástrico en la salida del antro gástrico, dando como sintomatología vómitos postprandiales de manera inmediata, en proyectil y no biliosos11.
Etiología
Actualmente se desconoce la causa, sin embargo existen múltiples factores que pueden justificar la patología, entre ellos genéticos, ambientales y/o obstructivos9.
Factores genéticos
Se ha demostrado que el componente genético se asocia a ciertos síndromes o anomalías (Síndrome de Turner y trisomía 18, cardiopatías congénitas, atresia esofágica, fístulas traqueoesofágicas), la prevalencia masculina y una agregación familiar. Se sugiere una herencia autosómica pero no se ha logrado identificar si recesiva o dominante9.
Factores extrínsecos
Existe también una asociación al uso de macrólidos, específicamente al de la eritromicina en los recién nacidos de alto riesgo y cuando el fármaco se les administra en las primeras 1-2 semanas de vida. A su vez se han descrito casos de mayor incidencia de estenosis pilórica, principalmente lactantes de sexo femenino de madres que fueron tratadas con macrólidos durante el embarazo y la lactancia. Por último, se describe que existe una inervación muscular anómala, unas concentraciones séricas elevadas de prostaglandinas e hipergastrinemia en el lactante5, 6, 11.
Factores obstructivos
Se asocia a la hipertrofia que es secundaria a la obstrucción que se da por el vaciamiento gástrico, así como a los pólipos o quistes antrales, la hipertrofia de la mucosa y submucosa en la gastroenteritis eosinofílica, etc3, 5.
Diagnóstico
El diagnóstico de la estenosis hipertrófica del píloro se basa en una combinación de la historia clínica, la exploración física y los estudios de imagen, de ellas la más importante que es la ecografía. A pesar de que originalmente esta patología se identificaba por la palpación de la llamada «oliva pilórica», actualmente esto se ha vuelto menos frecuente y menos utilizado como guía debido al diagnóstico más precoz con ayuda del ultrasonido4, 9.
El diagnóstico suele sospecharse cuando se presenta un lactante entre 2 y 6 semanas de vida que presenta vómitos posprandiales no biliosos, mayoritariamente de tipo proyectil. Se ha observado que el diagnóstico ahora se realiza antes (alrededor de la 5ª semana de vida), gracias a la disponibilidad de herramientas diagnósticas más sensibles y más modernas, lo que también ha logrado reducir los casos en los que los pacientes se presentaban con deshidratación severa o trastornos metabólicos al momento del diagnóstico4, 6, 10.
Clínica
En la estenosis hipertrófica del píloro, el síntoma predominante es el vómito, que suele ser de carácter progresivo, presentándose típicamente después de la ingesta de leche materna. Sus características principales es que no son biliosos, son en proyectil, y muchas veces en mayor cantidad que la leche que es ingerida4, 7.
Es interesante de notar que a pesar de los vómitos, el infante suele mantenerse con apetito y muchas veces se muestra con ganas de comer inmediatamente después de vomitar.4
Durante las fases iniciales, los vómitos pueden ser esporádicos y de menor volumen, pero con el paso de los días se vuelven progresivos, sistemáticos y abundantes. Conforme evoluciona la enfermedad, se puede observar pérdida de peso, disminución de la frecuencia de las deposiciones y signos clásicos de deshidratación como pliegue cutáneo, fontanela deprimida y/o mucosas secas. En algunos casos (hasta el 5%), puede haber ictericia por bilirrubina no conjugada, lo que se conoce como «síndrome icteropilórico».
Durante el examen físico, en aproximadamente el 50-90% de los casos es posible palpar una masa firme y móvil, con forma de oliva, localizada en el cuadrante superior derecho o epigastrio. También pueden observarse ondas peristálticas gástricas visibles a través de la pared abdominal (signo de Kussmaul) y, en casos avanzados, dilatación gástrica (signo de Bouveret).2, 3, 4, 9, 10, 11.
Presentación atípica
Lactantes prematuros:
En los recién nacidos prematuros, la estenosis hipertrófica del píloro se puede manifestar de manera más sutil que en los nacidos a término, en los prematuros los vómitos suelen ser menos intensos, con una menor fuerza de proyección, y puede no observarse el gran apetito ni la peristalsis gástrica exagerada que suele describirse en los lactantes a término. Además, los criterios ecográficos diagnósticos convencionales podrían no ser aplicables en esta población y estos lactantes tienden a presentar síntomas a una edad cronológica mayor4.
Otros lactantes:
Más allá de las manifestaciones clásicas, siempre se debe considerar el diagnóstico de estenosis pilórica en los lactantes con vómito no bilioso que se manifieste recurrente, que presenten alcalosis hipoclorémica o que se dé una mejoría clínica rápida después de la rehidratación, incluso cuando no se presente vómito en proyectil ni se palpe la típica «oliva pilórica».
En lactantes que presenten comorbilidades, la presentación puede ser atípica o los síntomas iniciales se pueden atribuir erróneamente a otras condiciones4.
Asociaciones clínicas
Hiperbilirrubinemia:
Es una de las asociaciones clínicas más frecuentes y se encuentra presente en aproximadamente el 14 % de los casos según algunos estudios. Además, cuando coexisten la estenosis pilórica y la hiperbilirrubinemia, se utiliza el término «síndrome icteropilórico». Generalmente, se trata de hiperbilirrubinemia no conjugada, relacionada con el estado nutricional deficiente y la deshidratación del lactante y suele resolverse posterior a la intervención quirúrgica.
En algunos casos, esta hiperbilirrubinemia puede ser una manifestación inicial del síndrome de Gilbert, una condición benigna que se da debido a mutaciones en el gen UGT1A14.
Atresia esofágica:
Se ha documentado una posible asociación entre estenosis pilórica y atresia esofágica en múltiples estudios4.
Malrotación intestinal.
La malrotación del intestino medio ha sido reportada en un 0.1 a 5 % de los lactantes con estenosis pilórica, una frecuencia superior a la de la población general. Sin embargo, no se ha establecido con claridad si esto se debe a un sesgo por vigilancia diagnóstica más estricta.
También se ha descrito un síndrome familiar que incluye malrotación, intestino corto congénito y estenosis pilórica, aunque es poco frecuente4.
Frenillo hipoplásico:
Algunos casos en ciertos estudios han sugerido una posible asociación entre estenosis pilórica y la ausencia o hipoplasia del frenillo mandibular, así como con hipermovilidad articular. Aunque estas alteraciones menores no son realmente relevantes, podrían aportar información sobre la fisiopatología del trastorno. Sin embargo, otros estudios no han encontrado dicha asociación.
También se han reportado asociaciones con hernia hiatal [68], hernia diafragmática, cardiopatías congénitas, labio y paladar hendido, anomalías obstructivas del tracto urinario, cidemia propiónica, síndrome nefrótico congénito e hipotiroidismo congénito4.
Estudios complementarios
La ecografía abdominal es la prueba de elección, con una sensibilidad cercana al 95%. Permite visualizar directamente el engrosamiento del músculo pilórico y medir sus dimensiones. Se considera diagnóstico un grosor muscular ≥3 mm y una longitud pilórica ≥16 mm. La ecografía también puede mostrar ausencia de vaciamiento gástrico y contracciones gástricas intensas contra el píloro3, 4.
En casos dudosos o estudios tempranos con hallazgos limítrofes, se recomienda repetir la ecografía a las 24-48 horas si los síntomas persisten. En casos excepcionales o cuando la ecografía no es concluyente, pueden utilizarse otros estudios como el tránsito esofagogastroduodenal con bario, que puede mostrar signos como el «signo del cordón» o el «signo del pico del ave»1, 3, 4, 5.
A nivel de laboratorio, los pacientes con vómitos prolongados pueden presentar alcalosis metabólica hipoclorémica, hipopotasemia y deshidratación. También se puede detectar hiperbilirrubinemia no conjugada en algunos casos. El resto del hemograma y pruebas de función renal suelen ser normales salvo en deshidrataciones severas2, 4, 11.
Tratamiento
El tratamiento definitivo de la estenosis hipertrófica del píloro (EHP) es quirúrgico. Sin embargo, es fundamental estabilizar al paciente antes de la intervención. El abordaje inicial consiste en corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido-base, ya que la alcalosis metabólica, común en estos casos, puede aumentar el riesgo de apnea postoperatoria. La mayoría de los lactantes responde favorablemente a la rehidratación intravenosa dentro de las primeras 24 horas, tras lo cual suele cesar el vómito y es posible programar la cirugía1, 4, 5, 9.
El procedimiento quirúrgico de elección es la piloromiotomía extramucosa, técnica descrita clásicamente por Ramstedt, que consiste en una incisión longitudinal sobre la capa muscular del píloro sin lesionar la mucosa subyacente5.
Esta puede realizarse mediante cirugía abierta o por vía laparoscópica. La opción laparoscópica ha demostrado ventajas como menor dolor postoperatorio, recuperación más rápida de la alimentación oral, estancia hospitalaria reducida y mayor satisfacción de los cuidadores. No obstante, se ha señalado que la técnica abierta puede tener una tasa de complicaciones ligeramente menor, especialmente en manos experimentadas3, 5, 11.
Los vómitos posteriores a la cirugía son frecuentes, aunque transitorios, y suelen atribuirse al edema en el sitio de la incisión. La mayoría de los lactantes puede retomar la alimentación oral entre 12 y 24 horas después del procedimiento, alcanzando la alimentación completa en las siguientes 36 a 48 horas. Si el vómito persiste, debe considerarse la posibilidad de una piloromiotomía incompleta, gastritis, reflujo gastroesofágico u otra causa obstructiva4, 5, 11.
En casos seleccionados, donde la cirugía no es viable de forma inmediata, se han utilizado enfoques conservadores. Entre ellos se incluyen la alimentación nasoduodenal y el uso de atropina como relajante del músculo pilórico. Este tratamiento farmacológico requiere un seguimiento estricto, particularmente por los posibles efectos sobre la frecuencia cardiaca. Aunque puede resultar eficaz en algunos casos, se asocia a una recuperación más lenta y un mayor riesgo de deterioro nutricional, por lo que suele reservarse para contextos específicos4, 11.
En cuanto al manejo preoperatorio, debe individualizarse según el estado clínico del lactante. En pacientes con hidratación adecuada y sin alteraciones electrolíticas, puede procederse rápidamente a la cirugía. En cambio, en presencia de deshidratación moderada o severa, se recomienda un manejo intensivo con soluciones isotónicas, control estrecho del balance ácido-base y monitorización de la función renal antes de administrar potasio. Criterios bioquímicos específicos pueden guiar la decisión quirúrgica segura3, 4, 5, 11.
La piloromiotomía, en cualquiera de sus variantes, tiene una alta tasa de éxito y baja morbilidad, siendo considerada una intervención curativa para esta patología frecuente en la infancia4.
Diagnósticos diferenciales
En el abordaje de un lactante con vómitos persistentes, es fundamental considerar otros cuadros clínicos que pueden presentar características similares a la estenosis hipertrófica del píloro (EHP).
Una de las causas más frecuentes es el reflujo gastroesofágico fisiológico, el cual es habitual en recién nacidos y lactantes sanos. Se caracteriza por regurgitación pasiva sin repercusiones clínicas importantes, generalmente sin pérdida de peso ni alteraciones electrolíticas, aunque en ocasiones puede aparentar ser más vigorosa1, 3, 5, 11.
En lactantes prematuros que son hospitalizados, síntomas como vómito no proyectado, pérdida de peso y letargo también pueden ser secundarios a sepsis. En estos casos, la diferenciación con la estenosis hipertrófica del píloro puede establecerse por la presencia de cultivos negativos, respuesta rápida a la rehidratación y una alcalosis metabólica, a diferencia de la acidosis más común en cuadros sépticos4.
Las alergias alimentarias también deben tenerse en cuenta. Entre los cuadros inmunomediados que afectan el tracto gastrointestinal se incluyen el síndrome de enterocolitis inducida por proteínas alimentarias, la enteropatía y la proctocolitis por proteínas, así como las reacciones mediadas por IgE. Cada una presenta un perfil clínico muy particular y se debe sospechar en casos de vómito que esté relacionado con la alimentación4.
Otras causas menos comunes pero importantes de describir incluyen enfermedades inflamatorias del estómago o el duodeno, como la gastritis eosinofílica y las úlceras pépticas. Estas pueden simular una obstrucción a nivel de la salida gástrica, pero suelen diferenciarse por la ausencia de hipertrofia pilórica en la ecografía. En estos casos, la endoscopía puede ser necesaria para el diagnóstico definitive4.
Una situación muy importante y que puede llegar a ser crítica, a descartar, es la crisis suprarrenal. Esta más que todo en el contexto de insuficiencia suprarrenal congénita. La misma se puede manifestar con vómitos intensos, deshidratación severa e inestabilidad hemodinámica. A diferencia de la estenosis pilórica, se asocia normalmente con acidosis e hiperkalemia. La hiperplasia suprarrenal congénita es una de las causas más frecuentes y puede identificarse clínicamente, sobre todo en niñas con genitales ambiguos4.
También se deben considerar algunas causas de obstrucción intestinal, como la malrotación intestinal, invaginación, anillo antral congénito o la enfermedad de Hirschsprung. Estas condiciones se presentan normalmente con vómitos biliosos, distensión abdominal y signos clínicos como ruidos intestinales agudos o la presencia de sangre en las heces y es por esto que requieren estudios de imagen para su confirmación3,4.
Finalmente, algunas enfermedades hepáticas pueden imitar la presentación clínica de la estenosis pilórica. El vómito, la ictericia y la poca ganancia de peso pueden aparecer en patologías como la atresia biliar, quistes del árbol biliar y trastornos metabólicos. La presencia de hiperbilirrubinemia conjugada o heces decoloradas deben sugerir la idea de una evaluación dirigida hacia causas hepáticas4.
Conclusiones
La estenosis hipertrófica del píloro representa una urgencia quirúrgica frecuente en la población pediátrica, cuya identificación oportuna es esencial para evitar complicaciones severas. A pesar de su etiología aún no del todo comprendida, se ha logrado avanzar significativamente en su diagnóstico gracias a la disponibilidad de técnicas de imagen, particularmente la ecografía abdominal, lo que ha permitido detectar la enfermedad en etapas más tempranas y reducir la presentación con descompensaciones metabólicas graves.
El tratamiento quirúrgico continúa siendo el pilar del manejo, con excelentes tasas de éxito y una recuperación rápida en la mayoría de los casos. Sin embargo, se requiere una evaluación clínica integral que incluya diagnósticos diferenciales como reflujo gastroesofágico, sepsis, alergias alimentarias u obstrucciones intestinales congénitas, entre otras. La consideración de presentaciones atípicas, sobre todo en pacientes prematuros o con comorbilidades, es fundamental para evitar retrasos diagnósticos.
La combinación de una buena anamnesis, una exploración física cuidadosa y estudios complementarios adecuados permite establecer el diagnóstico con alta certeza y guiar el tratamiento más apropiado para cada paciente. Asimismo, el conocimiento de factores asociados y condiciones clínicas relacionadas aporta información relevante para el seguimiento y prevención en poblaciones de riesgo.
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