Estimulación medular y enfermedad vascular periférica
La neuroestimulación medular debe considerarse como una herramienta terapéutica en casos de pacientes con enfermedad vascular periférica, con dolor no controlable o como alternativa a otras terapias no efectivas.
Estimulación medular y enfermedad vascular periférica
Ángela Largo Ruiz. Facultativo especialista en Anestesiología y Reanimación.
Sara Neila Calvo. Facultativo especialista en Medicina Interna.
Resumen:
Presentamos una paciente diagnosticada de enfermedad de Raynaud con lesiones isquémicas acras refractaria a los tratamientos convencionales y con evolución favorable tras la colocación de un neuroestimulador medular epidural.
Palabras clave: estimulación medular, dolor isquémico, enfermedad de Raynaud.
Presentación del caso:
Se trata de una paciente de 37 años con enfermedad de Raynaud de larga duración y vasculopatía necrotizante.
Alergias: látex, penicilina y neomicina. Dermatitis alérgica de contacto por níquel, colofonia, formaldehído, etilendiamina, mercaptobenzotiazol, y budesonida.
No tabaquismo. Hematuria recurrente desde febrero de 2006 con presentación de 6 – 8 episodios con estudio urológico negativo. En sedimentos de orina presencia habitual de microalbuminuria y microhematuria. Pericarditis en octubre de 2007. Miopericarditis en noviembre de 2007. Osteocondritis en 4º costilla izquierda (gammagrafía sugestiva de patología benigna costocondral) que requirió tratamiento corticoideo.
En mayo de 2008 presenta bacteriemia por E. coli, precisando tratamiento con Linezolid y Ciprofloxacino con aparición de hepatitis aguda medicamentosa y pancitopenia secundarios, precisando cambio de antibiótico con Aztreonam con buena evolución.
IQs: lesión meniscal, articulación temporomandibular en dos ocasiones precisando injerto de cresta iliaca.
La paciente presenta un primer episodio de isquemia severa a los 20 años que requirió amputación parcial del 3º dedo de la mano izquierda en el año 1993. Desde entonces ha presentado 3 episodios igualmente severos siempre asociados a infección o traumatismo.
- Necrosis distal en 1º dedo de la mano izquierda.
- Necrosis en dedos 2º y 3º de pie izquierdo.
- Lesión isquémica subungueal en el 4º dedo de la mano izquierda.
La paciente durante este tiempo ha estado en tratamiento con:
- Hidroxicloroquina
- Iscover
- Adiro
- Prostaglandinas
- Zarator
- Sildenafilo
- Corticoides
Estos tratamientos no modificaron el curso de la enfermedad, habiendo presentado deterioro de la necrosis digital.
Llegado este punto se plantea la colocación de un estimulador epidural recargable de 2 electrodos de 8 polos cada uno puestos en paralelo con colocación cervical a nivel C3- T1.
Desde la implantación de dicho neuroestimulador y el tratamiento con sildenafilo la paciente ha permanecido estable y con resolución de las lesiones. Al cabo de apenas un mes tras la colocación del neuroestimulador, se evidenciaba una mejoría clara de las lesiones isquémicas que presentaba, así como remisión del cuadro doloroso.
Material y métodos:
Ante el cuadro que presenta la paciente se la diagnostica de fenómeno de Raynaud secundario, probablemente asociado a una enfermedad sistémica (con mayor frecuencia conectivopatía) ya que el fenómeno de Raynaud primario no suele complicarse con ulceras isquémicas. Sin embargo el secundario puede ocasionar ulceras que pueden infectarse y gangrenar requiriendo amputación en un 10% de los casos.
El estudio de la determinación de anticuerpos en la paciente ha dado negativo reiteradamente aunque no queda claro su utilidad a la hora del diagnostico del fenómeno de Raynaud.
Se le realiza:
AngioRM de extremidades superiores que se informa como afilamiento progresivo distal de vasos digitales propios asociando hiperemia y congestión capilar en falange distal del primer dedo, hallazgos compatibles con enfermedad de Raynaud.
AngioRM de troncos supraaórticos objetivándose estenosis de la arteria subclavia derecha de un 40% siendo el vaso distal de calibre normal.
El tronco braquiocefálico, la arteria subclavia izquierda, ambas carótidas así como las vertebrales tienen morfología y calibres normales.
Arteriografía de aorta abdominal que mostró estenosis de tronco celíaco con arterias renales de calibre normal.
Con todas estas pruebas diagnosticas y ante la patología que va desarrollando la paciente, incluso sus médicos se plantean que se trate de un fenómeno de Raynaud ya que en ningún momento se describen los episodios autolimitados de frialdad típicos de dicha enfermedad. Incluso se la somete a una evaluación psiquiátrica para descartar un síndrome de Munchausen.
Ante todo esto lo único objetivable es que desde los 20 años la paciente ha sufrido lesiones isquémicas acras sobre todo en mano izquierda requiriendo incluso la amputación parcial del tercer dedo de la mano izquierda, y que la evolución ha sido tórpida y refractaria a los tratamientos farmacológicos establecidos.
La colocación del estimulador epidural medular ha sido lo único con lo que se ha objetivado mejoría de las lesiones isquémicas y de la clínica del dolor en las extremidades.
La neuroestimulación epidural es una técnica intervencionista usada para el tratamiento crónico del dolor reversible y mínimamente invasiva.
Su implantación se realiza en quirófano, con sedación, asepsia y control radiológico.
Se coloca un neuroestimulador o generador de impulsos eléctricos subcutáneo que estimula el cordón posterior de la medula espinal mediante un electrodo colocado en el espacio epidural, produciendo parestesias en el área del dolor.
Para implantar el electrodo y el generador normalmente son necesarias dos intervenciones:
- La primera consiste en introducir el electrodo a nivel epidural que se conectará a un estimulador externo, aproximadamente durante 15 días de periodo de prueba que permite comprobar la eficacia de la estimulación eléctrica medular y la percepción de parestesias así como una disminución del dolor.
- Si lo anterior es efectivo se realiza una segunda intervención quirúrgica con anestesia general para implantar el generador de impulsos (estimulador) definitivo debajo de la piel.
La neuroestimulación mejora los cuadros de isquemia periférica por varias razones:
- Elimina la actividad simpática que evitaría la vasoconstricción y el vasoespasmo vascular.
- Ejerce un efecto de reclutamiento de efectos vasodilatadores periféricos mediante la activación del asta dorsal medular mediada por el péptidos del gen relacionado con la calcitonina (CGRP) y el oxido nítrico.
- Inhibe la transmisión de impulsos nociceptivos del asta dorsal al cerebro a través del haz espinotalámico con inhibición segmentaria medular.
Los pacientes deben cumplir una serie de criterios para recibir dicho tratamiento:
- No haber respondido a tratamientos convencionales.
- No tener indicación quirúrgica.
- Presentar dolor de más de 6 meses de evolución.
- Pocas intervenciones en la columna.
- No padecer otras patologías crónicas graves.
- Periodo de prueba eficaz previo al implante definitivo.
- Imprescindible conseguir cobertura de la zona dolorosa con la parestesia.
Los criterios de exclusión son:
- Inestabilidad psicológica.
- Coagulopatías severas.
- Fallos anteriores en la neuroestimulación.
- Cirugía pendiente.
- Inadecuado tratamiento previo.
- Incapacidad para comprender el funcionamiento del sistema.
La preparación del paciente para esta técnica debe constar de:
- Ayuno mayor de 6 horas.
- Tener disponible un estudio de coagulación reciente.
- Administración de antibióticos profilácticos.
- Realización en el área quirúrgica en máximas condiciones de esterilidad.
- Monitorización del paciente (TA, FC, y Sat de oxigeno).
- Tipo de anestesia durante el procedimiento: anestesia local más sedación.
Las principales complicaciones de la neuroestimulación medular epidural son:
- Fracaso de la neuroestimulación: mal posición de electrodos, rotura del cable de los electrodos, fallo en el generador de pulso, desconexión del dispositivo.
Pueden requerir la revisión quirúrgica para su corrección.
- Migración de electrodos: es una mala posición de electrodos previamente normoposicionados. Produce un descenso en la amplitud de estimulación en el caso de la migración intratecal, con la posibilidad de producir lesión medular y fístula de líquido cefalorraquídeo.
- Fibrosis sobres los terminales del electrodo que lo aislaría de la duramadre e impediría la adecuada transmisión de la corriente eléctrica.
- Hematoma epidural y seroma postimplantación del dispositivo.
- Infección del bolsillo y/o del trayecto subcutáneo del electrodo.
- Perdida de líquido cefalorraquídeo (LCR) por punción dural inadvertida, tras la colocación de los electrodos en el espacio epidural, desarrollando una cefalea postpunción dural.
- Fenómeno de tolerancia que se expresa como una pérdida de eficacia analgésica del sistema, sin una causa o fallo que lo explique. Suele ser una pérdida gradual de efectividad, varios meses o años tras el comienzo de la estimulación.
Conclusiones:
La neuroestimulación medular es una alternativa a tener muy presente como 4º escalón de la escala analgésica en dolores tantos isquémicos como neuropáticos refractarios a los tratamientos convencionales o como alternativa a otras terapias invasivas menores o neuroablativas que no han sido eficaces o que están contraindicadas.
Bibliografía:
Tratamiento del fenómeno de Raynaud mediante electroestimulación medular. Actas Dermosifiliogr. 2003;94:450-3 – Vol. 94 Núm.7. P. Mercadera, M. Rodríguez-Serna, J. Andrés, N. García-Covisa, J. C.Valia, J. M. Fortea.
Estimulación eléctrica medular. Rev. Soc. Esp. Dolor vol.18 no.3. J. A. López López