Evaluación de la hipertensión arterial secundaria
Autora principal: Lidia Olivar Gómez
Vol. XX; nº 10; 488
Evaluation of secondary arterial hypertension
Fecha de recepción: 14 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 13 de mayo de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XX. Número 10 Segunda quincena de mayo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 10; 488
Autores:
Lidia Olivar Gómez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Valeria González Sacoto, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Macarena Lacarta Benítez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Carlos Moreno Gálvez, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Ana Ros Anadón, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza, España
Resumen
La hipertensión arterial (HTA) constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular (FRCV), constituyendo la principal causa de morbilidad cardiovascular. Un 95% de los casos se clasifican como HTA esencial o primaria, mientras que el 5% restante se encuadran como HTA secundaria a una causa identificable. El cribado de la HTA secundaria debe considerarse tras descartar formas de HTA de «bata blanca» y «pseudohipertensión», ante la coexistencia de diferentes datos clínicos de sospecha. La monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) se considera en la actualidad una herramienta recomendada en la evaluación diagnóstica de la HTA, evitando considerar de manera exclusiva las determinaciones aisladas de la presión arterial (PA). Entre las causas de HTA secundaria se han identificado principalmente enfermedades renales (patología renal parenquimatosa y patología renovascular) y enfermedades endocrinológicas (disfunción tiroidea, hipercortisolismo, hiperaldosteronismo y feocromocitoma; entre otras).
Palabras clave
Hipertensión arterial, hipertensión arterial secundaria.
Abstract:
Arterial hypertension (AH) is one of the main cardiovascular risk factors (CVRF), constituting the main cause of cardiovascular morbidity. 95% of cases are classified as essential or primary HTN, while the remaining 5% are classified as secondary HTN to an identifiable cause. Screening for secondary HTN should be considered after excluding forms of «white coat» HTN and «pseudohypertension», in the presence of different suspected clinical data. Ambulatory blood pressure monitoring (ABPM) is currently considered a recommended tool in the diagnostic evaluation of HTN, avoiding the exclusive consideration of isolated blood pressure (BP) measurements. Among the causes of secondary HTN, the main ones identified are kidney diseases (parenchymal kidney disease and renovascular disease) and endocrine diseases (thyroid dysfunction, hypercortisolism, hyperaldosteronism, and pheochromocytoma, among others).
Keywords:
Arterial hypertension, secondary arterial hypertension.
Introducción
Se define la hipertensión arterial (HTA) como la presencia de cifras elevadas de presión arterial (PA): tensión arterial sistólica (TAS) >130mmHg y/o tensión arterial diastólica (TAD) >80mmHg. La HTA constituye uno de los principales factores de riesgo cardiovascular (FRCV), representando la principal causa de morbilidad cardiovascular. Su prevalencia en la población general es elevada, alcanzando el 30-35%1.
Hasta un 95% de los casos de HTA no se encuentran asociados a una enfermedad o causa subyacente, clasificándose como HTA «esencial o primaria». Por otra parte, entre un 5 y un 10% de los pacientes desarrollan HTA asociada a una causa identificable subyacente, encuadrándose como HTA «secundaria». En este segundo grupo resulta fundamental el estudio de la causa subyacente de la HTA para lograr un manejo y tratamiento eficaces que permitan optimizar el control de la PA1, 2.
Las guías actuales sobre el manejo de la HTA recomiendan realizar su estudio diagnóstico en base a diferentes determinaciones de la PA efectuadas de manera ambulatoria, sin considerarse de manera aislada los niveles de PA identificados en los centros de atención sanitaria. Por ello, actualmente la monitorización ambulatoria de la presión arterial (MAPA) se considera una herramienta relevante en su diagnóstico3.
Material y métodos
Se ha realizado una revisión bibliográfica utilizando la base de datos bibliográfica Medline, realizando el acceso a través del motor de búsqueda PubMed. Se ha ejecutado la búsqueda introduciendo las siguientes palabras clave: «arterial hypertension», «secondary arterial hypertension».
Se han seleccionado finalmente diferentes artículos que se encuentran incluidos en el periodo de tiempo situado entre 2014 y 2022. Se realiza una revisión dirigida a conocer cómo evaluar los casos en los que se sospecha una etiología secundaria de la HTA y sus posibles causas subyacentes.
Cribado de la hipertensión arterial secundaria
Antes de iniciar un estudio de HTA secundaria, es necesario realizar una anamnesis completa en la que se deben considerar aspectos tales como la edad del paciente, la coexistencia de otros FRCV, el tratamiento farmacológico domiciliario y su adherencia (con el objetivo de identificar formas de HTA refractaria) y la posible afectación de órganos diana. Además, se deben excluir las formas de HTA de «bata blanca» y la «pseudohipertensión»2.
La HTA de «bata blanca» se identifica en pacientes que cursan con cifras normales de PA salvo durante su medición en un entorno sanitario. Su prevalencia puede alcanzar el 20-30% en la población general2.
Por su parte, la «pseudohipertensión» se diagnostica en pacientes que presentan valores elevados de PA en su medición braquial, pero con niveles de PA normales a nivel central (PAD braquial >15mmHg respecto a su medición intraarterial). La «pseudohipertensión» se identifica habitualmente en personas de edad avanzada que asocian un estado de rigidez arterial superior que dificulta la compresión vascular por parte del manguito medidor2.
El estudio de las causas susceptibles de ocasionar HTA secundaria debe iniciarse tras considerar los aspectos previamente mencionados y ante la existencia de diferentes criterios clínicos de riesgo, entre los que se consideran los siguientes2:
- HTA desarrollada a una edad temprana (<30 años) sin asociar otras comorbilidades
- HTA desarrollada durante la pubertad
- HTA refractaria al tratamiento con tres fármacos antihipertensivos, incluyéndose entre ellos un diurético
- HTA grave e incremento de las cifras de PA de manera rápida en pacientes con valores previamente normales o adecuadamente controlados con medicación antihipertensiva
- Identificación de un patrón de no descenso (patrón «non dipper») en la MAPA
- HTA asociada a daño en órganos diana
Monitorización ambulatoria de la presión arterial
La PA presenta un ritmo circadiano por el cual sus valores fisiológicos muestran una reducción durante la noche (patrón «dipper»). De esta manera, una reducción del 10-20% de la PAS durante la madrugada se considera fisiológica. Los pacientes que no presentan esta modificación fisiológica se clasifican dentro de un patrón «non dipper». El patrón «non dipper» ha mostrado un riesgo incrementado de eventos cardiovasculares3, 4.
La MAPA se realiza mediante una evaluación de las cifras de PA durante 24 horas consecutivas, reflejando la variación de los niveles de PA durante el día y la noche y su modificación ante diferentes factores estresantes. Constituye actualmente una herramienta recomendada en la evaluación de la HTA con el objetivo de lograr la exclusión de los casos de HTA de «bata blanca» y «pseudohipertensión», así como la identificación de pacientes con hipertensión enmascarada. Además, resulta de utilidad en la evaluación y el ajuste de la PA en pacientes con tratamiento antihipertensivo activo4.
La Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Europea de Hipertensión (ESC/ESH) definen la HTA a partir de cifras de PA de 135/85mmHg durante el día y 120/70mmHg durante la noche (valores medios durante 24 horas 130/80mmHg). Por su parte, el Colegio Americano de Cardiología/Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA) estiman la HTA de primer grado a partir de valores de PA de 130/80mmHg durante el día y 110/65mmHg durante la noche (valores medios durante 24 horas 125/75mmHg)4.
Es necesario considerar que la ecografía cardiaca constituye también una técnica relevante en el diagnóstico de la HTA secundaria. El hallazgo más característico es la identificación de hipertrofia ventricular izquierda (HVI)2.
Etiología de la hipertensión arterial secundaria
Se han identificado diversas causas responsables de la HTA secundaria, que se pueden clasificar en dos grupos principales5:
- HTA secundaria a enfermedad renal: enfermedad renal parenquimatosa aguda o crónica y enfermedad renovascular
- HTA secundaria a endocrinopatía: hipertiroidismo o hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, acromegalia, feocromocitoma/paraganglioma, hiperaldosteronismo y síndrome de Cushing
- HTA secundaria a otras causas: apnea/hipopnea del sueño (AOS), coartación de aorta, tratamientos farmacológicos, formas monogénicas de HTA
El estudio diagnóstico de la HTA secundaria se realiza de manera dirigida en función de los hallazgos clínicos de sospecha5.
Fisiopatología de las principales causas de hipertensión arterial secundaria
A continuación se describen los mecanismos fisiopatológicos responsables del desarrollo de HTA en diferentes entidades que pueden asociar una elevación de la PA:
HTA secundaria a enfermedad renal parenquimatosa
La enfermedad renal aguda puede desencadenar HTA como consecuencia de la activación del eje renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), lo que ocasiona un incremento de la retención hídrica. Tras evolucionar a enfermedad renal crónica, se asocian otros mecanismos (activación del sistema nervioso simpático, disfunción endotelial e hiperparatiroidismo secundario; entre otros) que igualmente actúan incrementando los niveles de PA. El hallazgo de proteínas en orina (proteinuria) y el descenso del FG son signos de pueden orientar el diagnóstico5.
HTA secundaria a enfermedad renovascular
La HTA renovascular se origina como consecuencia de la disminución de la perfusión sanguínea sobre el riñón. Se incluyen en este grupo la displasia fibromuscular (DFM) y la aterosclerosis, principalmente6.
La DFM se identifica habitualmente en pacientes jóvenes y suele asociar hipertrofia del ventrículo derecho. Se debe sospechar principalmente en mujeres jóvenes con HTA sin coexistencia de otros FRCV o en las que se identifica soplo abdominal5, 6.
Por su parte, la enfermedad aterosclerótica prevalece en edades avanzadas. En estas situaciones, la reducción del calibre de la arteria renal (habitualmente la disminución del 75% de la luz vascular) ocasiona la activación del SRAA. Progresivamente se acompaña de un estrechamiento vascular postglomerular y una elevación de las cifras de PA dirigidos a mantener la tasa filtrado glomerular (FG). Las siguientes situaciones clínicas pueden orientar su diagnóstico5, 6:
- HTA de reciente diagnóstico o empeoramiento del control de la PA en pacientes que asocian deterioro de la función renal, soplo abdominal o aterosclerosis
- Empeoramiento marcado del FG tras el inicio del tratamiento con fármacos inhibidores del SRAA
- Episodios agudos de crisis hipertensiva asociados a edema agudo de pulmón (EAP) no atribuible a otras causas
HTA secundaria a hiperaldosteronismo primario
El hiperaldosteronismo primario es una entidad desencadenada como consecuencia del exceso de secreción de aldosterona. Habitualmente se ocasiona a partir de un adenoma suprarrenal (35% de los casos de hiperaldosteronismo primario) o la hiperplasia bilateral de las glándulas suprarrenales (60% del total), identificándose en el resto de casos un carcinoma suprarrenal o formas de hiperaldosteronismo remediable por glucocorticoides (<1% de los casos). Su asociación con determinaciones analíticas de hipopotasemia eleva su sospecha clínica5.
HTA secundaria a hipercortisolismo
El síndrome de Cushing ocasiona un incremento de los niveles de PA como consecuencia del exceso de exposición hormonal a glucocorticoides. La etiología principal del síndrome de Cushing es la administración exógena de corticoides (síndrome de Cushing exógeno). Entre las causas endógenas de síndrome de Cushing se identifican formas dependientes de la ACTH (secreción de ACTH central o ectópica) y formas independientes de la ACTH (tumor o hiperplasia de la glándula suprarrenal). El síndrome de Cushing secundario a la secreción de ACTH central representa hasta un 80% de los casos de hipercortisolismo de origen endógeno. Clínicamente, suele asociar rasgos fenotípicos característicos, tales como obesidad central e incremento de peso, estrías rojo vinosas abdominales, miopatía y debilidad muscular y facies de luna llena; entre otros5.
HTA secundaria a feocromocitoma/paraganglioma
Hasta un 80% de los pacientes con paraganglioma o feocromocitoma asocian HTA. La elevación de las cifras de PA se desencadena como consecuencia del efecto masa ejercido por el propio tumor y/o la sobreproducción de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina). Es necesario considerar que los paragangliomas identificados en cabeza y cuello presentan actividad parasimpática y por tanto no suelen asociar elevación de la PA. La HTA secundaria a feocromocitoma suele cursar en forma de episodios de crisis hipertensiva, taquicardia y sudoración profusa5, 6.
HTA secundaria a apnea/hipopnea del sueño
La AOS constituye un factor de riesgo independiente en el desarrollo de HTA. El colapso de la vía aérea superior ocasionado durante el descanso induce una situación de hipoxemia intermitente que ha demostrado asociarse al desarrollo de HTA. La PA se incrementa de manera lineal de acuerdo al nivel de gravedad de la AOS: cada episodio de apnea ocasionado por hora de sueño incrementa un 1% el riesgo de desarrollar HTA. La AOS asocia somnolencia diurna, cefalea, ronquido, pausas de apnea durante el descanso nocturno y astenia generalizada1, 6.
HTA secundaria a tratamientos farmacológicos
Entre los principales grupos farmacológicos asociados a un riesgo incrementado de HTA se encuentran: antiinflamatorios no esteroideos (AINES), glucocorticoides, antipsicóticos, antidepresivos y quimioterápicos1, 2.
El tratamiento con AINES y glucocorticoides ha demostrado un incremento de la PA probablemente secundario a su efecto de retención hídrica y de sodio, pudiendo llegar a inducir un incremento de la PAS de 4-5mmHg2.
Los fármacos antidepresivos (venlafaxina e inhibidores de la monoaminooxidasa; principalmente) presentan un mecanismo de acción noradrenérgico que probablemente es responsable del desarrollo de HTA secundaria2.
Los fármacos inmunosupresores (ciclosporina) ejercen una acción simpática. Por su parte, los agentes inhibidores del factor de crecimiento endotelial (bevacizumab) y los inhibidores de la tirosin quinasa (sunitinib, sorafenib) reducen la disponibilidad de óxido nítrico e inducen la activación de endotelina-1, desencadenando un efecto de constricción vascular2.
Otros fármacos asociados a HTA secundaria incluyen anticonceptivos orales y descongestionantes (clorhidrato de fenilefrina)2.
Se debe sospechar HTA secundaria al tratamiento farmacológico en los pacientes en los que se identifica un empeoramiento del control de la PA coincidiendo a nivel temporal con el inicio de un medicamento que puede inducir HTA5.
HTA secundaria a otras endocrinopatías
Otras endocrinopatías asociadas a HTA secundaria incluyen: hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo y acromegalia5.
El hipertiroidismo puede asociar HTA como consecuencia del estímulo ejercido por el exceso de producción hormonal tiroidea sobre la frecuencia cardiaca. El hiperparatiroidismo incluido en los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN) asocia HTA desencadenada por la coexistencia de un feocromocitoma5.
La HTA es una comorbilidad frecuentemente asociada a la acromegalia, aunque sus mecanismos fisiopatológicos no son bien conocidos5.
HTA secundaria a la coartación de aorta
La coartación de aorta constituye la principal causa de HTA en la población infantil. Habitualmente asocia un estrechamiento de la luz aórtica que es el mecanismo responsable del incremento de los valores de PA2.
Conclusiones
- La hipertensión arterial secundaria representa un 5-10% de los casos de hipertensión arterial
- La monitorización ambulatoria de la presión arterial resulta de utilidad en la evaluación y el diagnóstico de la hipertensión arterial
- Se deben descartar la hipertensión arterial de «bata blanca» y la «pseudohipertensión» antes de iniciar el despistaje de hipertensión arterial secundaria
- El cribado de la hipertensión arterial secundaria debe considerarse ante la existencia de criterios clínicos de riesgo
- Las enfermedades renales y las endocrinopatías constituyen las causas más frecuentes de hipertensión arterial secundaria
- Es necesario evaluar el tratamiento farmacológico domiciliario de los pacientes como posible desencadenante de la elevación de las cifras de presión arterial
ABREVIATURAS
• AINES: antiinflamatorios no esteroideos
• AOS: apnea obstructiva del sueño
• DFM: displasia fibromuscular
• EAP: edema agudo de pulmón
• ESC: Sociedad Europea de Cardiología
• ESH: Sociedad Europea de Hipertensión
• FG: filtrado glomerular
• FRCV: factores de riesgo cardiovascular
• HTA: hipertensión arterial
• HVI: hipertrofia ventricular izquierda
• MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial
• MEN: neoplasia endocrina múltiple
• PA: presión arterial
• PAD: presión arterial diastólica
• PAS: presión arterial sistólica
• SRAA: sistema renina-angiotensina-aldosterona
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Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
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