Fibrilación Atrial: Desde la Fisiopatología hasta el Manejo Clínico
Autor principal: Adrián José Murillo Sotela
Vol. XX; nº 11; 603
Atrial Fibrillation: from Pathophysiology to Clinical Management
Fecha de recepción: 26 de abril de 2025
Fecha de aceptación: 5 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 11; 603
Autores:
Adrián José Murillo Sotela, Médico general, San José, Costa Rica, investigador independiente
Luis Felipe Ureña Rojas, Médico general, San José, Costa Rica, investigador independiente
Maricruz Odio Herrera, Médico general, San José, Costa Rica, investigador independiente
Rachele Vanini, Médico general, San José, Costa Rica, investigador independiente
Jovel López Molina, Médico general, San José, Costa Rica, investigador independiente
Resumen:
La fibrilación atrial (FA) es la arritmia más común en la práctica clínica, con una incidencia y prevalencia en constante aumento en los últimos años. Esta disritmia representa un importante problema de salud pública, con importante impacto a nivel individual, en términos de morbilidad y mortalidad, y a nivel poblacional, en términos económicos y productivos. La comprensión de sus mecanismos fisiopatológicos permite reconocer los potenciales factores de riesgo para su desarrollo, lo cual es fundamental para su prevención y eventual tratamiento. Existen diferentes herramientas diagnósticas que permiten la detección de la FA, desde métodos convencionales como el electrocardiograma hasta novedosos dispositivos electrónicos inteligentes. El manejo terapéutico ha evolucionado de manera significativa, tanto con enfoques farmacológicos como no farmacológicos. La anticoagulación permanece como elemento crucial en la prevención de eventos tromboembólicos, mientras que técnicas de ablación para control del ritmo han emergido como opciones que previenen la progresión de la enfermedad y mejoran la calidad de vida. Esta revisión busca recopilar aspectos básicos y actualizados de la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la FA; con el fin de brindar un mejor manejo clínico al paciente.
Palabras clave:
fibrilación atrial, electrocardiograma, anticoagulación, control de frecuencia, control del ritmo, ablación.
Abstract:
Atrial fibrillation (AF) is the most common arrhythmia encountered in clinical practice, with a steadily increasing incidence and prevalence in recent years. This dysrhythmia represents a major public health issue, with significant impact at the individual level, in terms of morbidity and mortality, and at the population level, in terms of economic burden and loss of productivity. Understanding its pathophysiological mechanisms allows for the identification of potential risk factors, which is essential for both prevention and treatment. Various diagnostic tools are available for the detection of AF, ranging from conventional methods such as electrocardiography to modern wearable electronic devices. Therapeutic approaches have evolved considerably, encompassing both pharmacological and non-pharmacological strategies. Anticoagulation remains a cornerstone in the prevention of thromboembolic events, while rhythm control techniques such as catheter ablation have emerged as effective options to prevent disease progression and improve quality of life. This review aims to compile essential and up-to-date aspects of the pathophysiology, diagnosis, and treatment of AF to promote better clinical management of affected patients.
Keywords:
atrial fibrillation, electrocardiography, anticoagulation, rate control, rhythm control, ablation.
Introducción
La fibrilación atrial (FA) es la arritmia más frecuente en la práctica clínica. Se caracteriza por una actividad eléctrica atrial irregular, que sobrepasa el ritmo sinusal y provoca una respuesta ventricular anormal (1).
Mundialmente, se estima que la incidencia y prevalencia en el año 1997 fue de aproximadamente 18.2 millones y 22.1 millones, respectivamente. En el año 2017 se estima que estos mismos parámetros fueron de 30.3 millones y 37.5 millones, respectivamente (2). Como se aprecia, la FA ha presentado un considerable aumento con el pasar de los años y se prevé que se acentúe aún más en el futuro. Este auge se explica principalmente por el envejecimiento poblacional, que es un importante factor de riesgo, y el aumento de estilos de vida que promueven factores de riesgo para su desarrollo (3).
Esta arritmia tiene impacto tanto a nivel individual como a nivel poblacional. Individualmente, se asocia a un incremento de la morbilidad (asociado a eventos tromboembólicos, insuficiencia cardiaca e inclusive demencia) y de la mortalidad. Poblacionalmente, causa un impacto económico de manera directa e indirecta. Los costos directos corresponden a consultas médicas, tratamientos, estudios de laboratorio y demás. Se estima que los costos directos anuales de un paciente llegan a oscilar los $13.000. Los costos indirectos se asocian a la pérdida de productividad y muerte prematura. Se estima que los Años de Vida Ajustados por Discapacidad (AVAD) de la FA a nivel mundial en 2017 alcanzaron los 59.7 millones (2, 3, 4).
Dado su progresivo aumento y su potencial de morbi-mortalidad, es vital conocer aspectos esenciales de la arritmia. El objetivo de la presente revisión es recopilar y sintetizar aspectos clave sobre la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la FA; con la finalidad de brindar una visión actualizada que facilite la toma de decisiones en el ejercicio clínico.
Clasificación
Tradicionalmente, la FA se clasifica con base en el tiempo de evolución y a la estrategia general de manejo, como se observa en el Cuadro 1 (1). Las últimas guías proponen una nueva clasificación, enfatizando un enfoque de la FA como una enfermedad progresiva, que requiere de diferentes intervenciones dependiendo de la etapa de evolución, como se observa en el Cuadro 2 (5).
Fisiopatología
La fisiopatología de la FA es compleja y multifactorial. Diversos factores de riesgo contribuyen a la formación de un sustrato susceptible al desarrollo inicial de la arritmia. Con el tiempo, la exposición continua a dichos factores perpetúa el sustrato y provoca la progresión a formas persistentes de FA.
Formación del sustrato
Fibrosis
Se refiere al aumento de proteínas de matriz extracelular en el intersticio miocárdico, debido a la proliferación de fibroblastos en respuesta a condiciones patológicas (como: daño miocárdico, inflamación, fuerzas mecánicas, disfunción metabólica). La fibrosis ha emergido en los últimos años como un elemento crucial en la fisiopatología de la FA. Produce discontinuidad miocárdica, interrumpiendo la conductividad eléctrica y disminuyendo la velocidad de conducción. Se ha observado, además, la capacidad de los fibroblastos de formar canales de comunicación con los cardiomiocitos, lo que altera la electrofisiología de estos (4).
Inflamación
Causas tanto locales como sistémicas de inflamación se asocian al inicio y perpetuación de la FA, ya que provoca remodelamiento estructural y eléctrico del tejido cardiaco. Por ejemplo, se ha observado que niveles elevados de interleucina 6 (IL-6) producen una dilatación atrial, a través de la estimulación de proteasas. La inflamación también se asocia a la génesis de trombos en el atrio, ya que favorece la síntesis de elementos pro-trombóticos, como: factor tisular, factor de Von Willebrand y selectina P (4).
Enfermedad arterial coronaria
Los eventos coronarios favorecen los mecanismos anteriormente mencionados. Posterior al evento se produce una inflamación importante del tejido y el tejido necrótico es eventualmente sustituido por fibrosis (4).
Estrés oxidativo
Los marcadores de estrés oxidativo correlacionan directamente con la FA. Estudios sugieren que las especies reactivas de oxígeno afectan canales iónicos, alterando la velocidad de propagación del impulso eléctrico y favoreciendo mecanismos de reentrada. También producen apoptosis del tejido miocárdico, consecuentemente produciendo fibrosis e inflamación (4).
Genética
Diferentes mutaciones, afectando principalmente canales iónicos, han sido identificadas como elementos que favorecen el desarrollo de la FA. Estas pueden ser por ganancia o pérdida de función. Por ejemplo, mutaciones que producen ganancia de función de canales de potasio producen acortamiento de la duración del potencial de acción y disminuyen la refractariedad, lo que favorece mecanismos de reentrada; mientras que las que producen pérdida de función retrasan la repolarización y favorecen la post-despolarización mediada por calcio (4, 6).
Mecanismos de inicio y perpetuación
Se han propuesto diferentes mecanismos de como inician los episodios de FA en un sustrato vulnerable. Un primer mecanismo son los focos ectópicos, principalmente aquellos ubicados cerca de las venas pulmonares. El tejido cardiaco aquí ubicado se caracteriza por un potencial de reposo más alto, presencia de canales activados por estiramiento y un patrón de orientación de fibras musculares característico. Lo anterior facilita el inicio de un impulso ectópico que puede desembocar en un episodio de FA (5, 7).
Otro proceso propuesto son los mecanismos de reentrada, los cuales son ciclos viciosos auto-sostenibles que propagan un potencial indefinidamente en un circuito cerrado. Estos usualmente se generan por las alteraciones eléctricas y estructurales del propio tejido cardiaco (7).
Inicialmente, estos mecanismos y el sustrato vulnerable causan formas paroxísticas de la FA. Conforme se incrementa el sustrato y se perpetúan los mecanismos de iniciación, se desarrollan formas persistentes de la arritmia (1, 6, 7).
Factores de riesgo
Como se menciona previamente, diferentes factores de riesgo son los causantes de crear un sustrato que sirva como base para la instauración de la arritmia. Estos factores se pueden dividir en modificables y no modificables. A continuación, se mencionan algunos de los más transcendentales:
No modificables
Edad
El envejecimiento ha sido identificado por múltiples estudios como el principal factor de riesgo de FA, especialmente en mayores de 65 años. Se ha vinculado el envejecimiento con cambios estructurales, como aumento de fibrosis y depósitos de amiloide, y eléctricos, como disminución de la velocidad de conducción y alteración de función/expresión de canales iónicos (6, 8).
Sexo
Se ha documentado que la incidencia es mayor en hombres que en mujeres. Se plantea que esto se debe a la mayor prevalencia de factores de riesgo en el sexo masculino (6, 7).
Raza
La incidencia es mayor en poblaciones de descendencia europea y mucho menor en poblaciones afrodescendientes, asiáticas e hispanas. Lo anterior se asocia a factores genéticos de las poblaciones (6, 7).
Genética
Se ha establecido que una persona con antecedente de familiar de primer grado con FA tiene un riesgo aumentado de desarrollar la condición de hasta un 40% (6).
Modificables
Actividad física
La relación entre actividad física y FA no es lineal. Por un lado, un estilo de vida sedentario se asocia a mayor probabilidad de desarrollar otros factores de riesgo, como: obesidad, hipertensión arterial y diabetes mellitus. Esto favorece el desarrollo del sustrato para la arritmia. Por otro lado, el ejercicio extremo también se ha catalogado como un factor de riesgo. Dos mecanismos explican lo anterior. El primero es un el aumento del tono vagal, lo que ocasiona una disminución del periodo refractario atrial y favorece la automaticidad de focos ectópicos. El segundo se debe a cambios estructurales del atrio, específicamente la dilatación (6, 7).
Tabaquismo
El fumado tiene efectos tanto directos como indirectos. De manera directa, se ha documentado que la nicotina tiene efectos pro-fibróticos en el tejido cardiaco. De manera indirecta, favorece el desarrollo de isquemia e infartos del tejido cardiaco, lo que en consecuencia deriva en fibrosis e inflamación (6, 7)
Obesidad
Se considera de riesgo ya que aumenta el riesgo de padecer otros factores de riesgo. Además, la obesidad por sí misma es un estado inflamatorio (6) y se ha asociado a cambios hemodinámicos que sobrecargan aurícula, favoreciendo la remodelación estructural (7).
Diabetes
La resistencia a la insulina, a través de mecanismos complejos, provoca disfunción mitocondrial, estrés oxidativo y fibrosis cardiaca. También se ha observado que puede causar disfunción autonómica (6).
Apnea obstructiva del sueño
Se asocia a otros factores de riesgo. Además, hay múltiples mecanismos propios de la fisiopatología de la apnea que favorecen cambios estructurales atriales. Un primer mecanismo es el aumento de la actividad simpática, estimulado por hipoxia y quimiorreceptores, lo que aumenta la presión arterial, y como consecuencia, el remodelado atrial. Un segundo mecanismo corresponde a las respiraciones vigorosas durante la apnea, que aumentan las fluctuaciones de la presión intratorácica y, por tanto, la presión en el atrio. Como tercer mecanismo, se ha documentado que promueve el daño oxidativo e inflamación sistémica (6).
Hipertensión arterial
De manera crónica, la hipertensión favorece la hipertrofia, dilatación y disfunción del atrio (6).
Diagnóstico
Gran parte de los pacientes con FA son asintomáticos. El diagnóstico suele realizarse de forma incidental o posterior a una complicación de la arritmia. Los pacientes sintomáticos pueden tener síntomas variables, entre los que destacan: palpitaciones, diaforesis, disnea y opresión torácica. El examen físico suele revelar latidos y pulsos irregulares (7). Algunos métodos diagnósticos se discuten a continuación.
Electrocardiograma
Un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es el método convencional de diagnóstico. El ritmo se distingue por la ausencia de ondas P, un intervalo R-R irregular, una frecuencia ventricular variable y posible presencia de ondas F (fibrilatorias). Se ha descrito que el episodio debe tener una duración igual o mayor a 30 segundos para considerarse válido (1, 7).
Ahora, ausencia de dichos signos en el ECG no descarta la enfermedad. Esta herramienta es útil principalmente para formas persistentes de FA, mientras que formas paroxísticas se pueden pasar por alto (1).
Monitoreo ambulatorio
El Holter es una herramienta que permite registrar la actividad eléctrica cardiaca de manera continua hasta por 48 horas, con un número variable de derivaciones. Permite documentar la frecuencia cardiaca (FC), presencia de ectopias y arritmias. En caso de detectar formas paroxísticas de FA, permite determinar la carga de esta y con ello guiar decisiones terapéuticas (1, 9).
Otros dispositivos, como los monitores tipo parche o los ECG portátiles, utilizan un ECG de una derivada para monitoreo ambulatorio del ritmo. Los primeros son dispositivos adhesivos que se colocan en el pecho del paciente y registran el ritmo hasta por 14 días. Los segundos son pequeños dispositivos en los que el paciente coloca los dedos y realiza un ECG de 30 a 60 segundos. (1, 9, 10).
Estos métodos ambulatorios son útiles para el estudio de formas paroxísticas de FA. Sin embargo, incluso estos dispositivos que permiten una vigilancia continua pueden tener bajas tasas de detección de FA paroxística; principalmente en pacientes asintomáticos y con un riesgo bajo (9, 10).
Dispositivos intracardiacos
En esta categoría se incluyen dispositivos como los marcapasos y desfibriladores intracardiacos. Estos, mediante sus electrodos, pueden potencialmente detectar ritmos cardiacos anormales, como la FA. Sin embargo, son susceptibles a artefactos; lo que predispone a falsos positivos. Por lo tanto, es recomendable que en caso de que se detecte una anomalía por medio de estos dispositivos, se revisen manualmente los trazos para confirmar el diagnóstico (1, 5).
Dispositivos inteligentes
En los últimos años han aumentado en popularidad los dispositivos electrónicos inteligentes; entre los que se incluyen relojes, anillos y pulseras. Son capaces de medir constantes vitales como la FC, la saturación arterial de oxígeno y, de interés en este caso, el ritmo cardiaco (1, 10).
Estos dispositivos analizan el ritmo cardiaco de diferentes maneras, que van desde la fotopletismografía hasta un ECG de una derivada propiamente dicho (10). Esta tecnología ha emergido como una potencial herramienta para el tamizaje de la FA, ya que realiza un monitoreo continuo y resulta costo-efectivo (9, 10). Estudios han demostrado que de los pacientes que reciben una alerta de FA de estos dispositivos, el 84% correspondían a ritmos concordantes con FA y al 34% se le documentó una FA en un ECG subsecuente. Por tanto, estos son potencialmente dispositivos de tamizaje; que, en caso de detectar una anormalidad, permite estudiar más a fondo al paciente con otras herramientas (10).
Tamizaje
Numerosos estudios han concluido que el tamizaje generalizado de la FA ayuda a la detección temprana de la arritmia, pero no tiene un impacto sobre eventos duros, como los eventos cerebro vasculares (ECV). Además, no resultan costo-efectivos. Por tanto, las guías de manejo y estudios no recomiendan un tamizaje generalizado de la FA (1, 5).
Ahora, sí se recomienda realizar un tamizaje selectivo a pacientes que sean considerados de alto riesgo. Incluso, retomando el punto de que la edad es un importante factor de riesgo para la incidencia y prevalencia, algunos estudios sugieren que es viable y costo-efectivo realizar tamizaje generalizado a personas mayores de 65 años (1, 5, 10).
Tratamiento
El manejo de la FA busca mantener la estabilidad hemodinámica, reducir el riesgo de complicaciones, mejorar la sintomatología y la calidad de vida de los pacientes (7). El manejo ha evolucionado en los últimos años, ahora con un especial énfasis en el mejoramiento de estilos de vida, manejo de factores de riesgo y el control temprano del ritmo, principalmente por métodos de ablación (1).
Para el abordaje integral de la FA, se ha propuesto la estrategia ABC. La A representa «Avoid stroke». Este primer pilar hace énfasis en la prevención de tromboembolismos y hemorragias mediante una adecuada prescripción y uso de anticoagulantes. La B representa «Better symptom management». Este segundo pilar recalca la importancia del control de síntomas, ya sea con estrategias de control de frecuencia o ritmo. Por último, la C representa «Cardiovascular and comorbidity risk optimization». Este pilar hace referencia a la importancia del manejo de comorbilidades y factores de riesgo cardiovascular en el control de la FA (11).
La adherencia a la estrategia ABC ha demostrado reducir en un 58% la mortalidad por todas las causas, en un 63% el riesgo de muerte cardiovascular, en un 45% el riesgo de ECV y en un 31% el riesgo de hemorragia. Lamentablemente, se ha observado que solo el 21% de pacientes recibe un tratamiento apegado a estos tres pilares (11).
Prevención de ECV
Para la prevención de eventos tromboembólicos, es necesario conocer el riesgo de embolismo. Se han diseñado diferentes escalas que estratifican este riesgo, pero la más difundida y validada es la escala de CHA2DS2-VASc, descrita en el Cuadro 3. Esta clasifica a los pacientes en riesgo bajo (1% anual), riesgo intermedio (1-2% anual) y riesgo alto (> 2% anual) (1, 5).
Es recomendable iniciar anticoagulación en hombres con ≥ 2 puntos y mujeres con ≥ 3 puntos en la escala; independientemente de si la FA es paroxística, persistente o permanente. La anticoagulación se puede considerar en hombres con 1 punto y mujeres con 2 puntos. Pacientes con estenosis mitral moderada-severa, cardiomiopatía hipertrófica o válvulas mecánicas deben anticoagularse independientemente del puntaje en la escala, ya que estas son condiciones con alto riesgo tromboembólico (1, 5, 7,12).
El principal riesgo del uso de anticoagulantes son las hemorragias. Por tanto, los pacientes también deben ser estratificados para el riesgo de sangrado. Se han desarrollado de igual manera múltiples escalas, pero la más utilizada es la de HAS-BLED, descrita en el Cuadro 4. Ahora, un alto riesgo en esta escala no contraindica el inicio de la anticoagulación; solo implica que el paciente requiere un seguimiento más estricto y mayor control de factores de riesgo (1, 5).
Las últimas guías y estudios recomiendan como anticoagulantes de primera línea a los nuevos anticoagulantes orales (NOACs). Entre estos se incluyen los inhibidores de trombina, como el dagibatrán, y los inhibidores de factor Xa, como el rivaroxabán, apixabán y endoxabán (1, 7).
Los anteriores han demostrado no ser inferiores a la Warfarina en cuanto a prevención de ECV, tienen un mejor perfil de seguridad, menos interacciones medicamentosas y no requieren un monitoreo constante (1, 5, 7). Únicamente se ha documentado un mayor riesgo de hemorragia gastrointestinal en comparación a la warfarina. No se ha documentado superioridad entre NOACs (12).
Es importante tener en consideración la función renal y hepática previo a iniciar estos medicamentos, ya que pueden requerir ajustes de dosis o, incluso, evitar utilizar el medicamento (7). Para pacientes con enfermedad renal avanzada, el NOAC preferido es el apixabán, ya que su excreción es principalmente biliar (12).
Entre las desventajas de los NOACs están su escasa disponibilidad, su elevado costo y la poca experiencia de los sistemas de salud con el uso de los antídotos respectivos (7).
Por otro lado, están los antagonistas de vitamina K, específicamente la warfarina. Esta sigue siendo el anticoagulante de primera línea, por encima de los NOACs, en pacientes con estenosis mitral moderada-severa y válvulas mecánicas. Las guías también establecen que es válido el uso de la warfarina sobre NOACs por aspectos económicos (5, 7, 12).
La dosis de warfarina debe ser titulada hasta alcanzar un rango de Índice Internacional Normalizado (INR) de entre 2 y 3. Lo anterior implica que los pacientes deben tener un seguimiento estricto; inicialmente semanal, cuando se realiza la adecuación del medicamento, y posteriormente mensual (5, 7).
En cuanto a puntos en contra de este medicamento destacan que posee múltiples interacciones, tanto farmacológicas como alimenticias, farmacocinética impredecible en ocasiones y que requiere de un monitoreo constante con el INR (5, 12).
Refiriéndose a los antiplaquetarios, si bien estos sí reducen el riesgo de ECV y embolismo en comparación al placebo, son inferiores a la warfarina y, por ende, a los NOACs. Por lo tanto, solo deben utilizarse si hay algún motivo que lo justifique, como la enfermedad arterial coronaria (5, 12).
Entre otras estrategias para la tromboprofilaxis, está la oclusión de la orejuela atrial izquierda. Por sus características anatómicas, la orejuela es un sitio donde se puede dar estasis sanguínea; siendo un potencial nido para la formación de trombos (13). La oclusión de esta zona, ya sea por métodos percutáneos o quirúrgicos, es una opción terapéutica para pacientes con contraindicaciones al uso de anticoagulantes o alto riesgo de sangrado. Algunos estudios han demostrado la no inferioridad de este procedimiento en comparación a NOACs o warfarina. Aun así, el beneficio neto aún no está del todo claro, por lo que debe ser un último recurso y en pacientes selectos (1, 5).
Control de síntomas
Control de frecuencia
Esta estrategia terapéutica se basa es disminuir la frecuencia cardiaca provocada por la taquiarritmia para reducir la sintomatología y disminuir la disfunción contráctil. Convencionalmente, y de acuerdo con guías, es el tratamiento inicial para todo paciente con FA (1, 7).
En este enfoque, se utilizan medicamentos que prolonguen la conducción eléctrica y la refractariedad del nodo atrioventricular, ya sea a corto o largo plazo. Entre los medicamentos utilizados están los betabloqueadores, los antagonistas de canales de calcio no dihidropiridínicos, la digoxina y la amiodarona (1).
Estudios no han demostrado superioridad de un medicamento sobre otro, por lo que la elección depende de las características y comorbilidades subyacentes del paciente (5). Estos medicamentos pueden ser utilizados en monoterapia o de manera combinada. La mayoría de los fármacos son viables en paciente con fracción de eyección ventricular izquierda (FEVI) mayor a 40%. En el caso de pacientes con FEVI menor a 40% se prefiere el uso de betabloqueadores, por su efecto inhibitorio simpático, y la digoxina, por su efecto inotrópico positivo y vagal. Con este último es importante mantener niveles menores a 1.2 ng/ml, debido al potencial arritmogénico del fármaco.
En casos de síndromes de pre-excitación ventricular, como el Wolff-Parkinson-White, se deben evitar el uso de calcio antagonistas, verapamilo y amiodarona. Lo anterior ya que pueden desencadenar una fibrilación ventricular. También se debe evitar el uso de calcio antagonistas en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada. En estos, es preferible utilizar amiodarona (5, 7)
La meta es lograr frecuencias de reposo inferiores a los 110 latidos por minuto (LPM). Estudios que han establecido metas más estrictas, como frecuencias inferiores a 80 LPM, no han mostrado reducir mortalidad ni eventos cardiovasculares. Ahora, es viable establecer frecuencias meta menores a 80 LPM en pacientes que persisten sintomáticos y pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección disminuida (IC-FEr), ya que favorece el llenado ventricular y disminuye el consumo de oxígeno (1, 5, 7).
En pacientes refractarios al tratamiento farmacológico de control de frecuencia, y en quienes no se plantee alguna estrategia de control del ritmo, la ablación del nodo atrioventricular es una opción. Este método consiste en interrumpir la conducción en el nodo atrioventricular, bloqueando la conducción entre atrio y ventrículo; lo anterior disminuye la frecuencia ventricular y ayuda a aliviar la sintomatología. El punto negativo de este procedimiento es que el paciente queda dependiente de un marcapasos intracardiaco. Por lo tanto, no es un procedimiento de primera línea y no se plantea en pacientes jóvenes (1, 5).
Control de ritmo
Estos métodos buscan restaurar y mantener el ritmo sinusal en el paciente. En el manejo convencional, el control de ritmo se reserva para pacientes que permanecen sintomáticos pese al control del ritmo o que no toleran el mismo (1).
Ahora, nuevos estudios han demostrado el beneficio del control del ritmo de manera temprana, principalmente por medio de ablación. Es especialmente eficaz en formas paroxísticas de FA y en los primeros 12 meses de evolución. Se ha asociado a mejor control de síntomas y menor progresión de la enfermedad; con reducciones de 38% de riesgo de muerte cardiovascular, 35% de riesgo de ECV, 19% de riesgo de hospitalización por insuficiencia cardiaca y 17% de riesgo de hospitalización por síndrome coronario agudo (1, 5, 14).
Una forma de control del ritmo es la cardioversión eléctrica sincronizada. Este es el método de elección en pacientes que se encuentran hemodinámicamente inestables, pero puede también realizarse de forma electiva en pacientes estables. Incluso, para control agudo de la arritmia, se ha establecido que es más eficaz la cardioversión eléctrica que la farmacológica por si sola. El principal riesgo de esta estrategia son los riesgos propios de la sedación y la degeneración en otras arritmias (1, 5, 7).
El procedimiento consiste en administrar una descarga eléctrica transtorácica, específicamente en la onda R del complejo QRS para detener la arritmia. La sincronización en la onda R es importante; el no sincronizar pone en riesgo de administrar la descarga en el periodo refractario relativo del corazón, lo que puede producir que la arritmia degenere en una fibrilación ventricular y un posible paro cardiaco. Lo más recomendable es utilizar un desfibrilador bifásico e iniciar a una energía de 200 joules. Si no responde a la descarga, se puede aumentar el nivel de energía y considerar adicionar medicamentos antiarrítmicos (1, 5, 15)
En caso de que se realice de forma electiva en pacientes estables, es importante tener en cuenta el tiempo de evolución del actual episodio de FA. Episodios de más de 48 horas o de evolución indeterminada es necesario reducir el riesgo de embolismo. Esto se puede lograr brindando tratamiento anticoagulante 3 semanas previas a la cardioversión o realizando un ecocardiograma transesofágico en el cual se descarte un trombo intracavitario. En caso de detectar un trombo en el estudio de imagen, se debe brindar tratamiento anticoagulante por 3-6 semanas y posteriormente repetir el estudio de imagen. Una vez realizada la cardioversión eléctrica, es necesario que el paciente se mantenga con tratamiento anticoagulante por al menos 4 semanas, esto ya que existe un riesgo residual de embolismo (1, 5, 7).
Los fármacos son la segunda estrategia para el control del ritmo, siendo una alternativa a la cardioversión eléctrica en pacientes estables. Estos pueden utilizarse para realizar una cardioversión aguda o de manera crónica para mantener el ritmo sinusal. La desventaja de estos son sus efectos adversos y que presentan mayor tasa de recurrencia, hospitalizaciones y progresión de la FA en comparación a otros métodos, como la ablación (1, 5).
Existen diferentes antiarrítmicos viables para la FA, la selección de cual utilizar recae en la disponibilidad de estos, los riesgos propios de cada medicamento y las características del paciente (1, 5).
Para la cardioversión farmacológica aguda, un primer medicamento es el ibutilide. Este presenta un inicio de acción rápido, con conversiones a ritmo sinusal de entre 30-90 minutos. Debe evitarse su uso en paciente con FEVI < 40%, ya que el medicamento prolonga el QT y aumenta el riesgo de torsades des pointes. En pacientes con FEVI reducida, es preferible la amiodarona; pero esta involucra un mayor tiempo de conversión que va desde las 8-12 horas. Otros antiarrítmicos destacables son el flecainide y la propafenona, que tienen tiempos de conversión de 3-4 horas (5).
En cuanto al tratamiento de mantenimiento, es importante tener en consideración las comorbilidades del paciente, además de la función renal, hepática y tiroidea. En pacientes con función ventricular normal y sin enfermedad estructural significativa, es viable utilizar dofetilide, dronedarona, flecainide o propafenona. En estos se reserva la amiodarona como segunda línea. En caso de IC-FEr, la mayoría de antiarrítmicos se contraindican, excepto la dofetilida o amiodarona, ya que estos no comprometen la contractilidad cardiaca. En pacientes con cardiopatía estructural o antecedente de infarto al miocardio se debe evitar el uso de flecainide o propafenona. Lo anterior ya que el tejido fibrótico de dichas condiciones y el potencial arritmogénico de los medicamentos predisponen a mecanismos de reentrada y, por ende, otras potenciales arritmias (5, 7).
Por último, la ablación ha emergido en los últimos años como el tratamiento cardinal de la FA. Consiste en eliminar zonas de tejido cardiaco con datos de ectopia, usualmente aquellos ubicados en la proximidad de las venas pulmonares, ya sea por radiofrecuencia o crioablación. Este método ha demostrado superioridad en comparación al tratamiento con antiarrítmicos, tanto en aspectos económicos como de eficacia (1, 5, 7, 16).
La ablación ofrece mejores resultados en el tratamiento de pacientes jóvenes y en formas paroxísticas o persistentes tempranas de FA, específicamente aquellas de menos de 12 meses de evolución, con efectividad de hasta 70-90%. Las complicaciones del procedimiento son infrecuentes, siendo las más comunes las complicaciones asociadas al acceso vascular (7, 16).
Control de comorbilidades
El aumento de comorbilidades asociadas a la FA ha ocasionado un aumento en la incidencia y prevalencia de la arritmia, además de dificultar el manejo integral de estos pacientes. El adecuado control de comorbilidades disminuye la incidencia y previene la progresión de la FA (11).
En cuanto a estilo de vida, múltiples intervenciones han demostrado beneficio en el control de pacientes con FA. En pacientes con sobrepeso y obesidad, pérdidas de peso de al menos 10% se asocian a mayor tiempo en ritmo sinusal y mejores resultados de procedimientos de ablación. El ejercicio físico cardiovascular moderado-intenso al menos 210 minutos por semana se asocia a mayor tiempo en ritmo sinusal, mejora de síntomas y mejora de calidad de vida. La cesación de tabaco disminuye el riesgo de complicaciones asociadas a la FA y disminuye recurrencias. Reducir el consumo de alcohol, o minimizarlo a 3 bebidas por semana, reduce sintomatología y reduce recurrencias. Un adecuado control de diabetes y de hipertensión arterial disminuye el riesgo de complicaciones, muerte CV y reduce recurrencias (5).
Conclusiones
La FA es una entidad clínica compleja, en constante aumento y que constituye un importante reto en salud. El conocimiento de sus bases es vital para un diagnóstico oportuno que permita brindar al paciente un manejo de forma integral y adecuada. Sin embargo, a pesar de los avances en herramientas diagnósticas y terapéuticas, la identificación y manejo puede representar aun un reto para el personal de salud. Por esto, es necesario la educación continua y el desarrollo de nuevas estrategias para un mejor abordaje de la arritmia.
Anexos
Cuadro 1. Clasificación de FA con base a la temporalidad
| Paroxística | Episodios de 30 segundos a 7 días que resuelven de manera espontánea |
| Persistente | Episodios de más de 7 días que requieren intervención para recuperar el ritmo sinusal |
| Persistente de larga duración | FA persistente de más de 12 meses en el objetivo terapéutico aun es control del ritmo |
| Permanente | FA persistente en la que tanto médico como paciente acuerdan no enfocarse en control de ritmo |
Fuente: Elaboración propia con base en (1)
Cuadro 2. Nueva clasificación de FA con base en la progresión y manejo
| 1 | 2 | 3 | 4 |
| En riesgo de FA | Pre-FA | FA | FA permanente |
| Presencia de factores de riesgo asociados a FA | Evidencia de anomalías estructurales o eléctricas que predispongan a FA | FA paroxística (3A) FA persistente (3B) FA persistente larga duración (3C) Ablación exitosa de FA (3D) |
No futuros intentos de control del ritmo |
| Control de factores de riesgos | Control de factores de riesgos | Monitoreo de carga de FA | Monitoreo de carga de FA |
| Evaluación y tratamiento de riesgo tromboembólico | Evaluación y tratamiento de riesgo tromboembólico | ||
| Manejo de síntomas | Manejo de síntomas |
Fuente: Elaboración propia con base en (5)
Cuadro 3. Escala CHAD2DS2-VASc para estratificación de riesgo de embolismo. Adaptado de (1,7)
| Factor de riesgo | Puntos |
| FCC, DVI moderada-severa o CMH | 1 |
| Hipertensión arterial (≥ 140/90 mmHg o con antihipertensivos) | 1 |
| Edad ≥ 75 años | 2 |
| Entre 65-74 años | 1 |
| Diabetes mellitus | 1 |
| Antecedente ECV, ICT o tromboembolismo sistémico | 1 |
| Enfermedad vascular (EAP, IAM, placa aórtica) | 1 |
| Sexo femenino | 1 |
Definición: Riesgo bajo (0), riesgo intermedio (1), alto riesgo (≥2)
Fuente: Elaboración propia con base en (1,7)
FCC: falla cardiaca congestiva, DVI: disfunción ventricular izquierda, CMH: cardiomiopatía hipertrófica, ECV: evento cerebrovascular, ICT: isquemia cerebral transitoria, EAP: enfermedad arterial periférica, IAM: infarto agudo al miocardio
Cuadro 4. Escala HAS-BLED para estratificación de riesgo de sangrado
| Factor de riesgo | Puntos |
| Hipertensión arterial no controlada (PAS > 160 mmHg) | 1 |
| Disfunción renal (diálisis dependiente, creatinina ≥ 2.2 mg/dl) | 1 |
| Disfunción hepática (cirrosis, hiperbilirrubinemia al doble de LSN, AST/ALT ≥ 3) | 1 |
| Antecedente de ECV (hemorrágico o isquémico) | 1 |
| Antecedente de hemorragia o predisposición (antecedente hemorragia mayor, anemia, trombocitopenia) | 1 |
| INR lábil | 1 |
| Edad ≥ 65 años o con criterios de fragilidad | 1 |
| Medicamentos que predisponen a hemorragia (AINES, antiplaquetarios) | 1 |
| Abuso de alcohol (≥ 8 bebidas por semana) | 1 |
Definición: riesgo bajo (0), riesgo intermedio (1-2), riesgo alto (≥ 3)
Fuente: Elaboración propia con base en (1,7)
PAS: Presión arterial sistólica, LSN: Límite superior normal, AST: aspartato aminotransferasa, ALT: alanina aminotransferasa, ECV: evento cerebrovascular, INR: índice internacional normalizado, AINES: antiinflamatorios no esteroideos
Cuadro 5. Dosificación de medicamentos anticoagulantes
| Medicamento | Dosis | Consideraciones |
| Warfarina | 5 mg VO QD (titular hasta INR meta) | Múltiples interacciones medicamentosas y alimentarias Control estricto con INR |
| Dagibatrán | 150 mg VO BID | Requiere ajuste de dosis en base a función renal Usar con precaución en disfunción hepática |
| Rivaroxabán | 20 mg VO QD | Requiere ajuste de dosis en base a función renal Evitar uso en disfunción hepática |
| Apixabán | 5 mg VO BID | Requiere ajuste renal en base a función renal Usar con precaución en disfunción hepática Eliminación principalmente biliar |
| Endoxabán | 60 mg VO QD | Requiere ajuste en base a función renal Usar con precaución en disfunción hepática |
Fuente: Elaboración propia con base en (5)
VO: vía oral, QD: cada día, BID: dos veces al día, INR: Índice internacional normalizado
Cuadro 6. Dosificaciones medicamentos de control de frecuencia
| Medicamento | Dosis aguda | Dosis mantenimiento | Consideraciones |
| Beta-bloqueadores | |||
| Tartrato de metropolol | 2.5-5.0 mg IV en bolo, máximo 3 dosis | 25-200 mg VO BID | Primera línea en mantenimiento de pacientes con IC-FEr |
| Succinato de metropolol | NA | 50-400 mg VO QD | |
| Atenolol | NA | 25-100 mg VO QD | |
| Bisoprolol | NA | 2.5-10 mg VO QD | |
| Carvedilol | NA | 3.125-25 mg VO BID | |
| Esmolol | 500 ug/kg IV en bolo, luego infusión 50-300 ug/kg/min | NA | |
| Nadolol | NA | 10-240 mg VO QD | |
| Propanolol | 1 mg IV en bolo, máximo 3 dosis | 10-40 mg VO TID o QID | |
| Antagonistas de canales de calcio no dihidropiridínicos | |||
| Diltiazem | 0.25-0.35 mg/kg IV en bolo, luego infusión 5-15 mg/h | 120-360 mg VO QD | No en IC-FEr ni descompensada |
| Verapamilo | 5-10 mg IV en bolo máximo 2 dosis, luego infusión 5-20 mg/h | 180-480 VO QD | No en IC-FEr ni descompensada |
| Digitálicos | |||
| Digoxina | 0.25-0.50 mg IV en bolo (se puede repetir dosis a 0.25 mg cada 6 horas hasta una dosis máxima de 1.5 mg/24 h | 0.0625-0.25 mg VO QD | Efectos adversos aumentan con concentraciones plasmáticas > 1.2 mg/dl |
| Otros | |||
| Amiodarona | 150-300 mg IV en una hora, luego mantenimiento de 10-50 mg/h | 100-200 mg VO QD | Primera línea en control de frecuencia aguda en IC descompensada |
Fuente: Elaboración propia con base en (5)
IV: intravenoso, VO: vía oral, QD: cada día, BID: dos veces al día, TID: tres veces al día, QID: cuatro veces al día, IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida, IC: insuficiencia cardiaca
Cuadro 7. Dosificaciones de medicamentos para cardioversión farmacológica
| Medicamento | Dosis | Consideraciones |
| Amiodarona | 300 mg IV de carga, luego 1200-3000 mg en infusión de 24 horas | Conversión aproximada 8-12 horas Primera línea en pacientes con IC-FEr |
| Flecainide | 200 mg VO si < 70 kg o 300 mg VO si > 70 kg | Conversión aproximada 3-8 horas |
| Ibutilide | 1 mg IV en 10 minutos si > 60 kg o 0.01 mg/kg IV en 10 minutos si < 60 kg (máximo 2 dosis) | Conversión aproximada 30-90 minutos |
| Procainamida | 1 g IV en 30 minutos, luego 2 mg/min en infusión de 1 horas | Conversión aproximada 30-60 minutos |
| Propafenona | 450 mg VO si < 70 kg o 600 mg VO si > 70 kg | Conversión aproximada 3-8 horas |
Fuente: Elaboración propia con base en (5)
IV: intravenoso, VO: vía oral, IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida
Cuadro 8. Dosificaciones de medicamentos antiarrítmicos de mantenimiento
| Medicamento | Dosis de carga | Dosis mantenimiento | Consideraciones |
| Amiodarona | 400-800 mg VO QD por 1-4 semanas hasta dosis total de 6-10 g | 200 mg VO QD | Primera línea pacientes con antecedente de IAM, enfermedad estructural o IC-FEr |
| Dofetilide | NA | 500 ug VO BID | Requiere ajuste de dosis en base a función renal Primera línea pacientes con antecedente de IAM, enfermedad estructural o IC-FEr |
| Dronedarona | NA | 400 mg VO BID | – |
| Flecainide | NA | 50-150 VO BID | Contraindicado en pacientes con antecedente de IAM, enfermedad estructural o IC-FEr |
| Propafenona | NA | 150-300 mg VO TID | Contraindicado en pacientes con antecedente de IAM, enfermedad estructural o IC-FEr |
| Sotalol | 40-80 mg VO BID por 3 días | 80-160 mg VO BID | Requiere ajuste de dosis en base a función renal |
Fuente: Elaboración propia con base en (5)
VO: vía oral, QD: cada día, BID: dos veces al día, TID: tres veces al día, IAM: infarto agudo al miocardio, IC-FEr: insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida
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Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
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Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.