Fibrilación atrial: revisión actualizada del abordaje diagnóstico y terapéutico
Autor principal: Meir Mendelewicz Montero
Vol. XX; nº 11; 638
Atrial fibrillation: updated review of the diagnostic and therapeutic approach
Fecha de recepción: 9 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 9 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 11; 638
Autores:
Meir Mendelewicz Montero, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Jose Manuel Morales Mena, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Jorge Merren Gallegos, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Fiorella Morera Vásquez, Médico General. Investigadora Independiente. San José, Costa Rica.
Juan Pablo Sibaja Rodriguez, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Jorge Eduardo Medina Barrios, Médico General. Investigador Independiente. San José, Costa Rica.
Resumen
La fibrilación atrial (FA) es la arritmia cardíaca sostenida más frecuente y constituye un factor de riesgo significativo para el accidente cerebrovascular (ACV), insuficiencia cardíaca y mortalidad cardiovascular. Su prevalencia aumenta con la edad, afectando a más del 4% de las personas mayores de 60 años. Sus factores de riesgo principales incluyen la hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares preexistentes. La FA se caracteriza por una actividad eléctrica atrial desorganizada, lo que resulta en la ausencia de ondas P definidas en el electrocardiograma y un ritmo ventricular irregular. Su presentación clínica varía desde pacientes asintomáticos hasta aquellos con insuficiencia cardíaca descompensada o eventos embólicos. Su diagnóstico se basa en la evaluación clínica y estudios complementarios como el electrocardiograma y la monitorización ambulatoria del ritmo. El tratamiento de la FA se enfoca en la prevención del tromboembolismo mediante anticoagulación ajustada al riesgo trombótico y hemorrágico del paciente, así como en estrategias de control de la frecuencia o el ritmo para mejorar la calidad de vida. La cardioversión eléctrica y la ablación con catéter son opciones en casos seleccionados.
En esta revisión bibliográfica se presentan las actualizaciones más recientes sobre el abordaje diagnóstico y terapéutico de la FA en adultos, con base en la evidencia actual y las guías internacionales más relevantes.
Palabras clave
Arritmia, Ritmo Sinusal, Cardioversión, Control del ritmo, Control de la frecuencia, Prevención de accidente cerebrovascular, Anticoagulación
Abstract
Atrial fibrillation (AF) is the most common sustained cardiac arrhythmia and represents a significant risk factor for stroke, heart failure, and cardiovascular mortality. Its prevalence increases with age, affecting more than 4% of individuals over 60 years old. The main risk factors include hypertension, obesity, diabetes mellitus, and preexisting cardiovascular diseases. AF is characterized by disorganized atrial electrical activity, leading to the absence of defined P waves on the electrocardiogram and an irregular ventricular rhythm. Diagnosis is based on clinical evaluation and complementary studies such as electrocardiography and ambulatory rhythm monitoring. Its clinical presentation varies from asymptomatic patients to those with decompensated heart failure or embolic events. The treatment of AF focuses on preventing thromboembolism through anticoagulation adjusted to the patient’s thrombotic and hemorrhagic risk, as well as frequency or rhythm control strategies to improve quality of life. Electrical cardioversion and catheter ablation are options in selected cases.
This literature review presents the latest updates on the diagnostic and therapeutic approach to AF in adults, based on current evidence and the most relevant international guidelines.
Keywords
Arrhythmia, Sinus rhythm, Cardioversion, Rhythm control, Rate control, Stroke prevention, Anticoagulation
Introducción
La fibrilación atrial (FA) es la arritmia cardíaca más frecuente en la práctica clínica y representa un factor de riesgo significativo para la morbilidad y mortalidad. La FA es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación eléctrica atrial descoordinada y una contracción atrial ineficaz. Las características electrocardiográficas incluyen intervalos R-R irregulares, ausencia de ondas P y una activación atrial irregular.1
La FA es un problema de salud global con estudios que sugieren una prevalencia e incidencia creciente en todo el mundo. Ya sean naciones industrializadas o vías de desarrollo se ha visto que la incidencia de FA está aumentando debido a una mayor esperanza de vida y al crecimiento de la población de edad avanzada. Se estima que, para el año 2050, el 2% de la población general tendrá FA. Su prevalencia depende de la edad, afectando a menos del 0,5% de las personas de entre 40 y 50 años, pero alcanzando al 18% de los individuos de 85 años o más.2
La FA se asocia con un aumento de 5 veces en el riesgo de accidente cerebrovascular y se estima que causa el 15% de todos los accidentes cerebrovasculares. También está relacionada con un incremento de 2 veces en el riesgo de mortalidad por cualquier causa, independientemente de las comorbilidades, y un aumento de 5 veces en el riesgo de insuficiencia cardíaca. Además, la FA se ha vinculado con el deterioro cognitivo, incluida la demencia y una calidad de vida reducida. El tratamiento de la FA y sus complicaciones representa una carga costosa para la salud pública, la cual seguirá en aumento a menos que la FA se prevenga y trate de manera oportuna y holística.3
Metodología
Se llevó a cabo una revisión bibliográfica en bases de datos reconocidas como PubMed, UpToDate, Elsevier y Google Scholar, así como en revistas científicas de alto impacto, incluyendo European Society of Cardiology y la American Heart Association. Se utilizaron términos de búsqueda específicos como «Fibrilación Atrial» para identificar estudios relevantes. Se incluyeron artículos originales, revisiones de tema y guías de práctica clínica relacionadas con la epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la FA. Los criterios de inclusión abarcaron publicaciones en inglés y español, publicadas entre 2010 y 2025. Un total de 28 estudios fueron seleccionados tras cumplir los criterios establecidos.
Epidemiología
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más común, y su incidencia y prevalencia están aumentando tanto en los Estados Unidos como en todo el mundo. Esta tendencia se atribuye a factores como el envejecimiento de la población, el aumento de las tasas de obesidad, la mejora de los métodos de detección y el aumento de las tasas de supervivencia con FA y otras enfermedades cardiovasculares. En los Estados Unidos, la prevalencia de FA se estimó en 5,2 millones en 2010, y las proyecciones sugieren un aumento a 12,1 millones para 2030.4
A nivel mundial, la prevalencia estimada de FA fue de alrededor de 50 millones en 2020. El riesgo de desarrollar FA a lo largo de la vida varía según la etnia, con estimaciones del 30% al 40% en individuos blancos, alrededor del 20% en individuos afroamericanos y aproximadamente el 15% en individuos chinos.5 La afección se asocia con un aumento significativo de la morbilidad y la mortalidad, incluido un riesgo de muerte de 1,5 a 2 veces mayor, un riesgo de ACV 2,4 veces mayor, un riesgo 5 veces mayor de insuficiencia cardíaca y mayores riesgos de deterioro cognitivo, infarto de miocardio y enfermedad renal crónica.4
La FA también está relacionada con una mayor utilización y costos de la atención médica. Los pacientes con FA tienen mayores tasas de visitas al departamento de emergencias por hospitalización y por problemas cardiovasculares, y la afección contribuye significativamente al gasto en atención médica. La carga económica de la FA en los Estados Unidos se estimó en $ 28,4 mil millones en 2016.4
Los factores de riesgo de FA incluyen edad avanzada, sexo masculino, ascendencia europea, obesidad, hipertensión, diabetes mellitus y apnea obstructiva del sueño. Estos factores contribuyen a la remodelación estructural y eléctrica de las aurículas, lo que aumenta la susceptibilidad a la fibrilación auricular.6 La creciente prevalencia e incidencia de la fibrilación auricular resalta la necesidad de estrategias de prevención y manejo eficaces para mitigar sus complicaciones asociadas y la carga de atención médica.
Variación Sociodemográfica
Se ha visto que en las regiones clasificadas según el índice sociodemográfico (SDI), de acuerdo con el ingreso promedio por persona, el nivel educativo y la tasa de fertilidad total, hay una clara tendencia en la que el aumento del SDI se relaciona con una mayor prevalencia de fibrilación auricular (FA), según datos del estudio Global Burden of Disease 2017 (GBD 2017). En las regiones con un SDI alto, la prevalencia promedio de FA fue casi siete veces más en comparación con las regiones de SDI bajo.7
En pacientes diagnosticados con FA, un mayor nivel de ingresos se asocia con una mejor calidad de vida relacionada con la salud. Por otro lado, un estatus socioeconómico más bajo está vinculado a un menor acceso a la atención médica y a un uso insuficiente de anticoagulantes, lo que conlleva un mayor riesgo de eventos tromboembólicos.7
Edad
La prevalencia de la FA aumenta con la edad (Figura 1). Esta relación con la edad se demostró en el estudio ATRIA, un estudio transversal de casi 1,9 millones de sujetos en una organización de mantenimiento de la salud en los Estados Unidos.8 La prevalencia general de FA fue del 1% mientras que el 70% de los pacientes tenía al menos 65 años y el 45% tenía más de 75 años. La prevalencia de FA varió del 0,1 por ciento entre los adultos menores de 55 años al 9 por ciento en los mayores de 80 años.
Sexo
Los estudios han encontrado que los hombres tienen una mayor prevalencia de fibrilación auricular (FA) en diversos entornos socioeconómicos y grupos étnicos (Figura 2). Por ejemplo, el estudio Global Burden of Disease (GBD) 2017 informó aproximadamente 516 casos de FA por cada 100,000 hombres, en comparación con 467 casos por cada 100,000 mujeres.7 Además, la investigación del estudio Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA) indicó que niveles elevados de testosterona biodisponible en hombres están relacionados con un aumento del 32% en el riesgo de desarrollar FA, mientras que en las mujeres, niveles más altos de testosterona están asociados con una reducción del riesgo. Asimismo, los datos del estudio Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) mostraron que el sexo masculino está asociado con una mayor incidencia de FA. Los factores de riesgo comunes para la FA en ambos sexos incluyen la edad, la raza blanca, la altura, el peso, el uso de medicamentos para la presión arterial y antecedentes de enfermedades cardiovasculares; sin embargo, la diabetes se correlaciona con la FA en mujeres, pero no en hombres.10
Por el contrario, las mujeres con FA experimentan tasas de mortalidad más altas en diversas regiones socioeconómicas (Figura 3). El estudio Framingham Heart Study informó que las mujeres con FA tienen un aumento de 1.9 veces en el riesgo de muerte en comparación con aquellas sin FA, mientras que en los hombres el aumento es de 1.5 veces. Un estudio de cohorte nacional en Corea, con 15,411 pacientes con FA, encontró que las mujeres tenían un riesgo de mortalidad 3.81 veces mayor en comparación con la población general, mientras que en los hombres el aumento fue de 3.35 veces. El estudio GBD 2017 también indicó que la mortalidad global por FA es significativamente mayor en mujeres, con 4.66 muertes por cada 100,000 habitantes, en comparación con 2.87 por cada 100,000 en hombres. Un metanálisis de 30 estudios reveló que las mujeres con FA tienen un 12% más de riesgo de mortalidad por todas las causas, un 55% más de riesgo de mortalidad cardiovascular y el doble de riesgo de ACV en comparación con los hombres. Algunos estudios han sugerido que las mujeres tienen menos probabilidades de recibir terapia anticoagulante; sin embargo, el estudio GLORIA-AF no encontró diferencias significativas en la prescripción de anticoagulantes a nivel mundial. La mayor mortalidad observada en mujeres con FA puede deberse, en parte, a una mayor predisposición al tromboembolismo, ya que el sexo femenino es un factor de riesgo independiente para estos eventos. Sin embargo, los mecanismos exactos que explican el aumento de la mortalidad en mujeres con FA siguen sin estar claros.7
Etnia
La prevalencia general de la FA en Estados Unidos es del 1% al 2%. La prevalencia e incidencia de la FA en asiáticos y negros son menores que en individuos con ascendencia europea, a pesar de una mayor carga de comorbilidades en los negros. Las posibles explicaciones incluyen determinantes genéticos, socioeconómicos y ambientales de la salud, que no se han evaluado por completo.11 Aunque la menor incidencia de FA se ha explicado por la subdetección causada por un peor acceso a la atención sanitaria y una FA paroxística más frecuente, hay evidencia de que los negros tienen atrios izquierdos (AI) hasta 2 mm más pequeñas en promedio en comparación con los blancos.12
Factores de riesgo modificables
La obesidad, la hipertensión, la diabetes mellitus (DM), la apnea obstructiva del sueño, el infarto de miocardio, la insuficiencia cardiaca y la enfermedad valvular, la enfermedad renal crónica, el tabaquismo y la actividad física son factores de riesgo bien establecidos para el desarrollo y la perpetuación de la FA. También se ha observado una relación con factores del estilo de vida, por ejemplo, el tabaquismo, el alcohol, la obesidad, los deportes extremos y el estrés psicológico. También hay evidencia de que los factores psicosociales y del estilo de vida son moduladores importantes de la aparición de la FA, en particular a una edad más temprana.6 Las enfermedades crónicas como las mencionadas anteriormente están relacionadas con una mayor probabilidad de desarrollar FA. En el pasado, se creía que cuando se trataba una enfermedad no crónica (secundaria), la probabilidad de fibrilación atrial disminuye. Sin embargo, hay evidencia de que el riesgo aún existe. Según si tenían o no un desencadenante secundario, se evaluó la probabilidad de episodios recurrentes en 1409 personas con FA de nueva aparición en el estudio Framingham Heart Study. La cirugía cardiotorácica, la interferencia, la cirugía no cardiotorácica y el infarto agudo de miocardio estuvieron entre los desencadenantes identificados. La enfermedad pericárdica aguda, la embolia pulmonar aguda, la patología pulmonar aguda, el consumo agudo de alcohol y la tiroiditis fueron otros desencadenantes secundarios.13
Patogénesis
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia supraventricular cuya fisiopatología aún no se comprende completamente. Entre los mecanismos propuestos se incluyen la hipertrofia y/o dilatación debido a una sobrecarga de volumen y estrés hemodinámico, la isquemia, inflamación y fibrosis del miocardio atrial, así como la alteración de la conducción iónica en el miocardio atrial.14
Cuando se presenta una FA de novo, se genera un ciclo vicioso que puede culminar en una FA persistente con remodelación irreversible del tejido atrial. Esta condición se desencadena por focos automáticos de actividad eléctrica cercanos a los ostios de las venas pulmonares en el atrio izquierdo, en tejido atrial fibrótico, o por la preexcitación de los atrios debido a la presencia de vías de conducción aberrantes. La FA se mantiene mediante ritmos de reentrada y disparos ectópicos rápidos, que son más propensos a ocurrir en atrios dilatados, tejido cardíaco dañado y vías de conducción aberrantes. Con el tiempo, la remodelación atrial ocurre en cuestión de horas tras el inicio de la FA, proceso conocido como remodelado eléctrico. Si la FA persiste, se desarrollan fibrosis atrial y dilatación, lo que lleva a una remodelación estructural en unos pocos meses, aumentando la susceptibilidad futura a la FA y se perpetúa el ciclo.14,15,19
Simultáneamente la FA provoca contracciones rápidas pero ineficaces y descoordinadas de los atrios, lo que favorece la estasis sanguínea dentro de las aurículas y eleva el riesgo de tromboembolia y ACV. La activación irregular de los ventrículos a través del nódulo AV también puede inducir taquicardia. No obstante, aunque la frecuencia de descargas eléctricas atriales oscila entre 400 y 600 por minuto, la frecuencia cardíaca se mantiene entre 100 y 175 latidos por minuto, ya que no todos los impulsos pasan a través del nódulo AV. Esto ocurre debido a que la conducción de impulsos a través del nódulo AV está bloqueada durante su período refractario. Sin embargo, en pacientes con FA asociada a síndromes de preexcitación, la actividad eléctrica de los atrios puede eludir el nódulo AV, lo que podría dar lugar a una fibrilación ventricular.14,16
Clasificación
La FA se puede clasificar según su duración y la extensión de los episodios, estos se describieron en las pautas de 2014 de la Asociación Estadounidense del Corazón/Colegio Estadounidense de Cardiología/Sociedad del Ritmo Cardíaco sobre el manejo de la FA.17
FA paroxística: se define como la FA que finaliza espontáneamente o con intervención dentro de los siete días posteriores a su aparición. Los episodios pueden repetirse con una frecuencia variable.
FA persistente: se define como la FA que no se resuelve por sí sola dentro de los siete días. Los episodios a menudo requieren una derivación farmacológica o eléctrica para restablecer el ritmo sinusal. Si bien un paciente que ha tenido FA persistente puede tener episodios posteriores de FA paroxística, la FA generalmente se considera una enfermedad progresiva.
FA persistente de larga duración: se refiere a la FA que ha durado más de 12 meses.
FA permanente: término utilizado para identificar la FA persistente para la que se ha tomado una decisión conjunta entre el paciente y el médico de no seguir una estrategia de control del ritmo.
La FA también se puede clasificar según la forma en que se presenta o si existen afecciones valvulares específicas:
FA subclínica u oculta: se refiere a la FA que es en gran medida asintomática y solo se hace evidente en el contexto de un evento tromboembólico, una exacerbación de IC aguda, otra enfermedad médica o en un ECG de rutina realizado con otros fines.
FA valvular: se refiere a pacientes con estenosis mitral moderada a grave; estos pacientes tienen un mayor riesgo de accidente cerebrovascular que los pacientes sin esta afección.
FA solitaria: es un término obsoleto que se había utilizado para describir la FA en pacientes más jóvenes (p. ej., ≤60 años) con FA paroxística, persistente o permanente que no tienen enfermedad cardíaca estructural ni factores de riesgo cardiovascular.
Sospecha clínica y abordaje diagnóstica
Un nuevo diagnóstico de FA puede surgir en diversos contextos clínicos. Puede detectarse durante un examen de rutina cuando el paciente presenta síntomas que podrían estar relacionados con la FA o cuando se evalúa por otra razón y se identifica un pulso irregular. También puede diagnosticarse incidentalmente en un ECG realizado por otros motivos, como una evaluación preoperatoria. Asimismo, puede encontrarse durante la investigación de un ACV u otro tromboembolismo arterial en un paciente sin diagnóstico previo de FA. Además, es posible que se identifique durante una hospitalización por otras causas, como una infección, un infarto de miocardio reciente, tirotoxicosis, embolia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, miocarditis, pericarditis o tras una cirugía, ya sea cardíaca o no cardíaca.18
La evaluación de la FA requiere el reconocimiento rápido de una constelación de signos y síntomas inespecíficos. Para ello, la historia clínica debe incluir el inicio de los síntomas o la fecha de descubrimiento, los posibles factores desencadenantes, la frecuencia, la duración y la gravedad de los episodios y los antecedentes médicos de cualquier arritmia previa. El examen físico debe centrarse en el sistema cardiovascular y cualquier enfermedad asociada. El médico puede notar un pulso irregular y un déficit del pulso apical-radial que se observa comúnmente en pacientes con fibrilación atrial. Cuando se evalúan las frecuencias del ápex del ventrículo izquierdo y del pulso radial simultáneamente, la frecuencia del pulso radial puede ser menor que la frecuencia cardíaca apical.18
Las personas con FA suelen cursar asintomáticas. Cuando aparecen síntomas, suelen incluir palpitaciones, taquicardia o síntomas más inespecíficos como fatiga, debilidad, mareos, menor capacidad de ejercicio, aumento de la micción y disnea leve. Algunos pacientes pueden tener presentaciones más graves, especialmente en pacientes con FA con una frecuencia ventricular rápida o enfermedad cardiopulmonar subyacente; estos síntomas incluyen disnea en reposo, angina, pre síncope, síntomas de ACV u otros eventos embólicos y síntomas de insuficiencia cardiaca.3
El electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones es una herramienta diagnóstica fundamental para la fibrilación auricular (FA), ya que permite detectar anomalías eléctricas como el síndrome de Wolff–Parkinson–White, arritmias auriculares concomitantes y otras condiciones que influyen en las decisiones farmacológicas, incluyendo la bradicardia y las variaciones del intervalo QT. Por lo general, un ECG de un paciente con FA muestra la ausencia de ondas P definidas y una frecuencia ventricular irregular. Un análisis detallado del ECG ayuda a los médicos a diferenciar la FA de otras taquicardias supraventriculares, lo cual es esencial para determinar el enfoque terapéutico más adecuado.4,20
El médico debe obtener un ecocardiograma transtorácico (ETT) incluso si el examen físico es normal. Con este estudio se pretende evaluar el tamaño de los atrios derecho e izquierdo, el tamaño y la función sistólica de los ventrículos derecho e izquierdo, para detectar una posible enfermedad cardíaca valvular, hipertrofia ventricular izquierda, disfunción diastólica y enfermedad pericárdica y para evaluar las presiones máximas del ventrículo derecho y atrio derecho. El ETT también puede identificar un trombo atrial izquierdo, aunque la sensibilidad es baja. La ecocardiografía transesofágica es mucho más sensible para identificar trombos en el atrio izquierdo o en el apéndice auricular izquierdo y se puede utilizar para determinar la necesidad de una calibración antes de cualquier intento de cardioversiόn farmacológica o eléctrica.1,17
El abordaje diagnóstico debe incluir un hemograma completo, electrolitos séricos y evaluación de la función renal, en particular en pacientes que pueden comenzar a tomar anticoagulantes orales. También pueden requerirse estudios adicionales según la sospecha clínica, como pruebas de función tiroidea (se deben obtener los niveles de TSH y T4 libre en todos los pacientes con un primer episodio de fibrilación atrial o en aquellos que desarrollen un aumento en la frecuencia de fibrilación atrial), radiografía de tórax, angiografía pulmonar por TC o detección toxicológica. Se pueden realizar pruebas especializadas según cada caso, como un estudio electrofisiológico o del sueño.17
Hasta un tercio de los pacientes con FA son asintomáticos en el momento del diagnóstico y la identificación temprana de estos pacientes podría permitir el inicio rápido de la anticoagulación terapéutica para prevenir el ACV embólico. Sin embargo, a pesar de una mayor tasa de detección de FA, los grandes ensayos controlados aleatorizados de detección de FA no han demostrado un beneficio significativo en los criterios de valoración clínicos duros de ACV y muerte.22 Por lo tanto, en la actualidad, no se recomienda la detección de FA a nivel poblacional, aunque las pautas sí sugieren la detección oportunista o dirigida a individuos de alto riesgo.23
Abordaje terapéutico
Existe una vía de atención integrada para controlar la FA a la cual se ha asociado con mejores resultados clínicos con un menor riesgo de mortalidad, mortalidad cardiovascular, ACV y hemorragia, y hospitalización. La vía de atención óptima de la fibrilación atrial (ABC por sus siglas en inglés) se centra en prevenir el ACV con anticoagulación; mejorar los síntomas del paciente con decisiones centradas en el paciente sobre el «control del ritmo» o el «control de la frecuencia»; y reducir el riesgo cardiovascular y de comorbilidad.23,24
Se puede considerar la cardioversión inmediata en el caso de una FA de reciente aparición cuando el paciente está hemodinámicamente inestable, presenta angina, IC descompensada o cuando la arritmia ha estado presente durante menos de 48 horas. La mayoría de los pacientes con fibrilación atrial no requieren cardioversión inmediata, pero puede ser adecuada en estos pacientes. Muchos pacientes con fibrilación atrial de reciente aparición evaluados en un servicio de emergencias pueden ser manejados ambulatoriamente pero existen ciertas indicaciones para la hospitalización (Tabla 1).3
Tabla 1. Situaciones que requieren hospitalización en pacientes con FA
Arritmia subyacente inestable o incierta
Infarto agudo de miocardio, alteración del estado de conciencia, insuficiencia cardíaca descompensada o hipotensión
Síntomas intolerables a pesar de la estabilidad hemodinámica
Después de la cardioversión (si el paciente presenta una complicación)
Necesidad de monitorización por telemetría durante el inicio de ciertos fármacos
Procedimientos, como cateterismo cardíaco, estudios electrofisiológicos y ablación quirúrgica o por catéter y colocación de marcapasos o desfibriladores automáticos implantables
Evaluación del riesgo de accidente cerebrovascular y hemorragia
La probabilidad de padecer un accidente cerebrovascular con FA no es uniforme y se basa en varios factores de riesgo habituales de ictus. No importa el patrón temporal de la FA, el riesgo de ACV isquémico y tromboembolismo persiste. Incluso en situaciones en las que se piensa que la FA posee un sustrato transitorio, como la FA postoperatoria, el riesgo de resultados adversos y de un ACV se mantiene más allá del período posoperatorio inmediato (particularmente en aquellos sometidos a cirugía no cardíaca). La toma de decisiones sobre la terapia anticoagulante para la prevención del ACV está determinada por factores de riesgo más que por el patrón de FA o el éxito aparente del control del ritmo. El enfoque actual consiste inicialmente en identificar a los pacientes con FA verdaderamente de «bajo riesgo» que no se beneficiarán del tratamiento antitrombótico.1,2,23
Diversos métodos de estratificación del riesgo de ACV han sido sugeridos, sin embargo, la puntuación CHA2DS2-VASc (Tabla 2) es ampliamente reconocida como un instrumento de estratificación del riesgo que determina de forma fiable a las personas con un riesgo bajo de ACV y por lo tanto, los excluye del grupo de aquellos que requieren terapia antitrombótica. La puntuación CHA2DS2-VASc indica fallo cardíaco congestivo, hipertensión, 75 años, diabetes mellitus, accidente cerebrovascular (duplicada) y patología vascular, 65-74 años y sexo femenino.1,2,23
Se considera de bajo riesgo cuando un paciente masculino tiene una puntuación CHA2DS2-VASc de 0 o una paciente femenina tiene una puntuación de 1. El umbral en el que los beneficios de la anticoagulación oral en la reducción del ACV isquémico comienzan a compensar el mayor riesgo de hemorragia se establece en un riesgo anual del 1,7% para la warfarina y del 0,9% para los anticoagulantes orales directos. Esto significa que, cuando el riesgo anual de ACV isquémico alcanza estos valores, el beneficio de la anticoagulación supera el riesgo de sangrado, lo que justifica su indicación. Por lo tanto, una puntuación CHA2DS2-VASc de 1 en hombres y de 2 en mujeres justifica la consideración de la anticoagulación oral. Es fundamental valorar la prevención del ictus con anticoagulantes orales (preferiblemente anticoagulantes directos debido a su mejor adherencia y perfil de seguridad) en todos los pacientes con fibrilación auricular que presenten un riesgo anual de ictus del 1%.1,2
Tabla 2. Puntuación CHA2DS2-VASc
Insuficiencia Cardiaca Congestiva: 1
Hipertensión: 1
Edad igual o mayor a 75 años: 2
Diabetes mellitus: 1
Antecedentes de accidente cerebrovascular/Isquemia cerebral transitoria/tromboembolia: 2
Enfermedad vascular (infarto de miocardio previo, enfermedad vascular periférica o placa aórtica): 1
Edad (64-74 años): 1
Sexo femenino: 1
Cualquier decisión de implementar una profilaxis prolongada contra el ACV isquémico mediante anticoagulantes orales debe equilibrarse con el peligro de hemorragias significativas, en particular hemorragia intracraneal, que resulta en una elevada mortalidad y morbilidad. Muchos factores asociados con el riesgo de sangrados han sido identificados, algunos de ellos se emplean en sistemas de estratificación del riesgo como HAS-BLED (Tabla 3). La evaluación del riesgo de sangrado tiene como objetivo identificar factores de riesgo de sangrado no modificables que les confiere un riesgo intrínsecamente alto de sangrado independientemente del estado de anticoagulación y abordar los factores de riesgo de sangrado modificables (como presión arterial no controlada, índice internacional normalizado (INR) lábil, consumo excesivo de alcohol y uso concurrente de aspirina y antiinflamatorios no esteroides).1,2,4
Tabla 3. Puntuación HAS-BLED
Hipertensión: 1
Función hepática o renal anormal (1 punto cada una): 1-2
Antecedentes de accidente cerebrovascular o propensión a hemorragias: 1
INR lábil: 1
Ancianos (edad >65 años o condición frágil): 1
Uso concomitante de drogas o alcohol (1 punto cada uno): 1-2
Independientemente de si se ha decidido por el control de la frecuencia o control del ritmo, el tratamiento antitrombótico es un componente crucial del manejo de la fibrilación atrial. Los antagonistas de la vitamina K (AVK) como la warfarina suelen ser el anticoagulante oral de elección. Sin embargo, las variaciones individuales en la farmacocinética e interacciones con alimentos o medicamentos pueden generar una variabilidad importante en el manejo de la anticoagulación con warfarina. El rango terapéutico estrecho requiere un monitoreo regular y un ajuste personalizado de la dosis, siendo el INR objetivo más típico de 2,0 a 3,0. El tiempo dentro del rango terapéutico (TTR) es una nueva métrica para medir la calidad del manejo de la anticoagulación en la terapia con warfarina. Ha habido informes que vinculan un TTR deficiente con resultados clínicos desfavorables. Es por esto que se debe calcular regularmente el TTR individual promedio del paciente. Si el TTR supera confiablemente el 70%, se logra un mayor beneficio.1,2,23
La puntuación SAME-TT2-R2 se puede utilizar para identificar a los pacientes que nunca han usado AVK antes, pero que pueden beneficiarse de ellos (Tabla 4). Es más probable que se produzca un TTR deficiente en pacientes que toman un AVK con una puntuación SAME-TT2-R2 alta (>2), y se deben tener en cuenta otras medidas para mejorar la adherencia a la medicación. Se ha confirmado que la puntuación SAME-TT2-R2 puede predecir con precisión el TTR o las consecuencias negativas de un TTR bajo (hemorragia, tromboembolia). Es importante destacar que, en la actualidad, los AVK son la única opción terapéutica segura comprobada para los pacientes con FA con estenosis mitral moderada a grave o válvulas cardíacas protésicas mecánicas, según las recomendaciones mundiales.1,2,23
Tabla 4. SAME-TT2-R2
Sexo femenino: 1
Edad <60 años: 1
Historial médico*: 1
Medicamentos que interactúan con el tratamiento (p. ej., amiodarona para controlar el ritmo): 1
Consumo de tabaco (en los últimos 2 años): 2
Raza no blanca: 2
* Definido como >2 de los siguientes: hipertensión, diabetes mellitus, enfermedad arterial coronaria/infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica, insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular previo, enfermedad pulmonar, enfermedad hepática o renal.
Debido a las interacciones farmacológicas y los efectos adversos de los antagonistas de la vitamina K, en la última década se han introducido los anticoagulantes orales directos (DOAC, por sus siglas en inglés). Estos fármacos se dirigen a factores específicos de la cascada de la coagulación. Los DOAC disponibles actualmente son el Dabigatrán, un inhibidor directo de la trombina (factor II), y el rivaroxabán, el Apixaban y el Edoxaban, que son inhibidores del factor Xa.2,23
En ensayos clínicos se ha demostrado que los DOAC son tan eficaces como la warfarina para prevenir el ACV, causan menos ictus hemorrágicos y hemorragias intracraneales, tienen perfiles farmacocinéticos más predecibles y dosis diarias fijas sin necesidad de un control frecuente del perfil de coagulación. Por esta mayor seguridad, conveniencia y eficacia no inferior son alternativas preferidas a los AVK. Además existen antídotos específicos o agentes de reversión para dabigatrán (idarucizumab), Apixaban y Rivaroxaban (andexanet alfa). Similarmente, el uso de ACOD está vinculado a un aumento en la satisfacción del paciente. Todos los ACOD se excretan por los riñones en cierta medida, las personas con insuficiencia renal que toman ACOD deben controlar su función renal periódicamente. Los pacientes con enfermedad renal crónica leve a moderada experimentan menos ictus, eventos embólicos sistémicos y eventos hemorrágicos importantes cuando toman ACOD en lugar de warfarina.2,23
Control del Ritmo o Control de la frecuencia
Comprender el equilibrio entre el control de la frecuencia y el control del ritmo es fundamental para el manejo de la FA. Las estrategias de control de la frecuencia tienen como objetivo controlar la frecuencia cardíaca del paciente dentro de un rango normal, centrándose en aliviar los síntomas y prevenir los efectos nocivos de la taquicardia sostenida sobre la función cardíaca. Este enfoque a menudo emplea betabloqueadores, bloqueadores de los canales de calcio y, a veces, digoxina, adaptados según factores específicos del paciente, como la edad, las comorbilidades y la tolerancia a la medicación.20
Un componente esencial del tratamiento de la FA es la regulación de la frecuencia cardíaca, que con frecuencia es suficiente para aliviar los síntomas asociados. No existe evidencia contundente que respalde el tipo y el objetivos óptimos de tratamiento de control de la frecuencia cardíaca.25 En diferentes ensayos clínicos se demostro que no hay diferencias en una combinación de eventos clínicos entre el grupo estricto [FC <80 lpm en reposo y <110 lpm durante el ejercicio moderado] y el grupo indulgente (frecuencia cardíaca objetivo <110 lpm). Por lo tanto, el control indulgente de la frecuencia es un enfoque inicial aceptable, independientemente del estado de IC (con la excepción de la miocardiopatía inducida por taquicardia), a menos que los síntomas exijan un control de frecuencia más estricto.26
La FA refractaria al tratamiento farmacológico y frecuencias ventriculares altas se puede controlar de manera eficaz con estimulación o ablación del nodo AV. Cuando se interrumpe la conducción del Nodo Atrioventricular (NAV), los atrios y ventrículos se separan, lo que permite que un marcapasos previamente implantado regule la frecuencia ventricular. Los síntomas de la FA se pueden controlar de manera eficaz y segura con este método.23 Sin embargo la dependencia irreversible del marcapasos es una gran desventaja, por lo que el método solo se utiliza en pacientes selectos y no se debe utilizar con pacientes más jóvenes.Los marcapasos biventriculares (terapia de resincronización cardíaca) se implantan comúnmente para mitigar el impacto negativo a largo plazo de la estimulación del ventrículo derecho después de la ablación del AVN.28
El control del ritmo, por el contrario, busca restablecer el ritmo sinusal normal del corazón, lo que puede mejorar los síntomas, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida. Esta estrategia puede utilizar fármacos antiarrítmicos, cardioversión eléctrica o ablación con catéter. La elección entre el control de la frecuencia y el control del ritmo está influenciada por varios factores, entre ellos la carga de síntomas del paciente, la duración de la FA y la presencia de IC. Cabe destacar que estudios recientes sugieren que un inicio temprano del control del ritmo puede ofrecer beneficios en poblaciones de pacientes seleccionadas, desafiando la confianza tradicional en el control de la frecuencia como estrategia inicial.4
La ablación con catéter y los medicamentos antiarrítmicos son útiles para preservar y restablecer el ritmo sinusal. Según investigaciones anteriores, la terapia de control del ritmo es una táctica útil para mejorar los síntomas, el estado funcional y la calidad de vida en general. No hay evidencia de que la terapia de control del ritmo sea mejor que la terapia de control de la frecuencia en la población con FA, en particular en lo que respecta a la mortalidad. Por lo tanto, como parte de un enfoque de atención integrada para el cuidado de la FA, se puede implementar una estrategia de control del ritmo temprano para pacientes con inicio reciente de FA. Por ahora, se recomienda la terapia de control del ritmo para mejorar los síntomas en pacientes con FA que permanecen sintomáticos con una terapia de control de la frecuencia óptima.28
Los pacientes que experimentan episodios poco frecuentes de FA paroxística pueden beneficiarse de un enfoque de «píldora en el bolsillo» que incluya medicamentos de clase IC. Los pacientes con FA paroxística sintomática recurrente, persistente o persistente de largo duración que no presenten signos de insuficiencia cardíaca o cardiopatía estructural (como isquemia miocárdica o hipertrofia ventricular izquierda) pueden ser evaluados para el control del ritmo a largo plazo con flecainida o propafenona y los pacientes con IC con fracción de eyección conservada, cardiopatía isquémica o cardiopatía valvular pueden ser tratados con dronedarona. Los pacientes con disfunción ventricular izquierda pueden usar de forma segura amiodarona.13 Sin embargo, debido a sus efectos secundarios extracardiacos, como la toxicidad tiroidea y pulmonar dependiente de la dosis y la posibilidad de prolongar el intervalo QT, se debe tener cautela al usarlo durante un período prolongado de tiempo.2 Los pacientes con FA paroxística o persistente, con o sin factores de riesgo significativos para FA recurrente, pueden ser elegibles para la terapia de ablación con catéter si el tratamiento con medicamentos antiarrítmicos no ha podido controlar los síntomas o si se considera que el paciente no es apto para el tratamiento farmacológico. La ablación con catéter de la FA para el aislamiento de las venas pulmonares puede ser la estrategia de primera línea para el manejo del ritmo en pacientes con FA paroxística o crónica sintomática que no tienen factores de riesgo significativos para la recurrencia de la FA. Dado que la ablación con catéter puede revertir la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, también puede considerarse como un tratamiento de primera línea para pacientes con FA y miocardiopatía inducida por taquicardia concurrente. Además, la ablación con catéter puede reducir las hospitalizaciones, mejorar la supervivencia y la calidad de vida en algunos pacientes con FA con IC y una fracción de eyección reducida.23
Seguimiento
El seguimiento después de un episodio de FA aguda es necesario para evaluar la seguridad y eficacia del control de la frecuencia o el ritmo, la adherencia al tratamiento, la necesidad de continuar con el tratamiento para la FA, analizar las estrategias para reducir la recurrencia de la FA y evaluar el estado funcional del paciente. Un seguimiento temprano es particularmente importante para los pacientes que comenzaron con un tratamiento con medicamentos antiarrítmicos para evaluar la seguridad, la eficacia y los efectos secundarios que pueden ser específicos de su tratamiento.3
Para otros pacientes, el control de la anticoagulación con warfarina determina la frecuencia del seguimiento. Durante estas visitas, los médicos determinan si los síntomas están adecuadamente controlados. En pacientes con FA persistente o permanente, se deben evaluar las frecuencias cardíacas en reposo y durante el ejercicio para determinar la idoneidad del control de la frecuencia. Los pacientes que no han mejorado o que no toleran los medicamentos antiarrítmicos pueden ser considerados para la ablación con catéter. La amiodarona requiere estudios de función hepática y tiroidea al menos cada 6 meses y pruebas de función pulmonar con evaluación de la capacidad de difusión de monóxido de carbono cada año o si se sospecha toxicidad pulmonar. Los pacientes que reciben dofetilida y sotalol deben realizarse un ECG para evaluar el intervalo QTc y la función renal, y se deben analizar el potasio y el magnesio cada 3 a 6 meses. Los pacientes que reciben dabigatran, rivaroxaban, apixaban y edoxaban deben realizarse pruebas de función renal al menos anualmente para determinar la necesidad de ajustar la dosis.3
Conclusión
La FA representa un reto cada vez mayor para la salud pública debido a su alta prevalencia y su relación con eventos cardiovasculares adversos. Es fundamental en su manejo un conocimiento detallado de su fisiopatología, factores de riesgo y opciones terapéuticas. Igualmente, la modificación de los factores de riesgo y del estilo de vida desempeña un papel clave en su prevención y tratamiento. Existe evidencia reciente que destaca la importancia de la intervención temprana para limitar la progresión de la enfermedad y mejorar los resultados clínicos. En este contexto, el manejo de la FA debe basarse siempre en un enfoque centrado en el paciente, considerando sus comorbilidades, necesidades clínicas y preferencias individuales para optimizar los desenlaces terapéuticos y mejorar su calidad de vida.
Anexo
Referencias bibliográficas
1. European Society of Cardiology. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association of Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J. 2020. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa612.
2. Stefil M, Lip GYH. Atrial fibrillation. Medicine. 2022;50(8):516-521. doi:10.1016/j.mpmed.2022.05.007.
3. Al-Khatib, S.M. (2023) ‘Atrial fibrillation’, Annals of Internal Medicine, 176(7), pp. 97–110. doi:10.7326/aitc202307180.
4. Joglar, J. A., Chung, M. K., Armbruster, A. L., et al. (2024). 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS guideline for the diagnosis and management of atrial fibrillation: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation, 149(1), e1-e156. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000001193.
5. Joglar, J. A., Chung, M. K., Armbruster, A. L., et al. (2024). 2023 ACC/AHA/ACCP/HRS guideline for the diagnosis and management of atrial fibrillation: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 83(1), 109-279. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2023.08.017
6. Staerk L, Sherer JA, Ko D, Benjamin EJ, Helm RH. Atrial Fibrillation:e Epidemiology, Pathophysiology, and Clinical Outcomes. Circulation Research. 2017;120(9):1501-1517. doi:10.1161/CIRCRESAHA.117.309732.
7. Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME). GBD compare data visualization. Seattle (WA): IHME, University of Washington; 2018. Available at: http://vizhub.healthdata.org/gbd-compare. Accessed February 20, 2025.
8. Go AS, Hylek EM, Phillips KA, et al. Prevalence of diagnosed atrial fibrillation in adults: national implications for rhythm management and stroke prevention: the AnTicoagulation and Risk Factors in Atrial Fibrillation (ATRIA) Study. JAMA 2001; 285:2370.
9. Zhang, J. et al. (2021) ‘Epidemiology of Atrial Fibrillation’, Cardiac Electrophysiology Clinics, 13(1), pp. 1–23. doi:10.1016/j.ccep.2020.10.010.
10. Bose A, O’Neal WT, Wu C, et al. Sex differences in risk factors for incident atrial fibrillation (from the reasons for geographic and racial differences in stroke [REGARDS] study). Am J Cardiol 2019; 123(9):1453–7.][Mazurek M, Huisman MV, Rothman KJ, et al. Gender differences in antithrombotic treatment for Epidemiology of Atrial Fibrillation newly diagnosed atrial fibrillation: the GLORIA-AF registry program. Am J Med 2018;131(8):945–55. E943.
11. 2015 National Healthcare Quality and Disparities Report and 5th Anniversary Update on the National Quality Strategy. Rockville, MD: Agency for Healthcare Research and Quality; 2015.
12. Kornej J, Börschel CS, Benjamin EJ, Schnabel RB. Epidemiology of Atrial Fibrillation in the 21st Century. Circ Res. 2020; 127(1): p.4-20. doi: 10.1161/circresaha.120.316340 Open in Read by QxMD.
13. Lubitz SA, Yin X, Rienstra M, et al. Resultados a largo plazo de la fibrilación atrial secundaria en la comunidad: el estudio Framingham Heart Study. Circulation 2015; 131:1648.
14. Sagris, M. et al. (2021) ‘Atrial fibrillation: Pathogenesis, predisposing factors, and Genetics’, International Journal of Molecular Sciences, 23(1), p. 6. doi:10.3390/ijms23010006.
15. Iwasaki Y, Nishida K, Kato T, et al. Atrial fibrillation pathophysiology. Circulation 2011;124(20):2264–74.
16. Olshansky B, Arora R. Mechanisms of atrial fibrillation. In: Post TW, ed. UpToDate.Waltham, MA: UpToDate. http://www.uptodate.com/contents/mechanisms-of-atrial-fibrillation.Last updated September 05, 2023. Accessed February 20, 2025.
17. January CT, Wann LS, Alpert JS, et al. 2014 AHA/ACC/HRS guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 2014; 130:e199.
18. Walkey AJ, Benjamin EJ, Lubitz SA. New-onset atrial fibrillation during hospitalization. J Am Coll Cardiol 2014; 64:2432.
19. Bunnell, D.J. (2024) ‘Atrial fibrillation’, Physician Assistant Clinics, pp. 1–9. doi:10.1016/j.cpha.2024.11.005.
20. Rosenthal L, McManus D, Sardana M. Atrial fibrillation: practice essentials, background, pathophysiology. Medscape 2019. Disponible en: https://emedicine. medscape.com/article/151066-overview. Consultado el 20 de febrero de 2025.
21. Loscalzo J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editores. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 21ª ed. Nueva York: McGraw Hill; 2022. p. 1903-1910.
22. Steg PG, Extramiana F. Atrial fibrillation screening: the tools are ready, but should we do it?Circulation 2022;145:955– 8.
23. Hindricks G, Potpara T, Dagres N, et al. 2020 ESC Guidelines for the diagnosis and management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS): The Task Force for the diagnosis and management of atrial fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) Developed with the special contribution of the European Heart Rhythm Association (EHRA) of the ESC. Eur Heart J 2021; 42:373.
24. Romiti GF, Pastori D, Rivera-Caravaca JM, et al. Adherence to the ‘atrial fibrillation better care’ pathway in patients with atrial fibrillation: impact on clinical outcomes: a systematic review and metaanalysis of 285,000 patients. Thromb Haemost 2022; 122: 406e14.
25. Al-Khatib SM , Allen LaPointe NM , Chatterjee R , Crowley MJ , Dupre ME , Kong DF , LopesRD , Povsic TJ , Raju SS, , Shah B , Kosinski AS, , McBroom AJ , Sanders GD. Rate- and rhythm-control therapies in patients with atrial fibrillation: a systematic review. Ann Intern Med 2014;160:760–773.
26. Groenveld HF , Crijns HJ , Van den Berg MP , Van Sonderen E , Alings AM , Tijssen JG , Hillege HL, Tuininga YS , Van Veldhuisen DJ , Ranchor AV , Van Gelder IC ; RACE II Investigators. The effect of rate control on quality of life in patients with permanent atrial fibrillation: data from the RACE II (Rate Control Efficacy in Permanent Atrial Fibrillation II) study. J Am Coll Cardiol 2011;58:1795–1803.
27. Brignole M, Pentimalli F, Palmisano P et al. AV junction ablation and cardiac resynchronization for patients with permanent atrial fibrillation and narrow QRS: the APAF-CRT mortality trial. Eur Heart J 2021;42:4731–9.
28. Guo Y, Lane DA, Chen Y, Lip GYH. mAF-App II Trial Investigators.Regular bleeding risk assessment associated with reduction in bleeding outcomes: the mAFA-II randomized trial. Am J Med 2020; 133: 1195e12022.
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