Fisiopatología y clasificación de las cataratas adquiridas
Autora principal: María Jimena Alfaro Guerra
Vol. XX; nº 10; 537
Pathophysiology and classification of acquired cataracts
Fecha de recepción: 2 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 24 de mayo de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 10 – Segunda quincena de Mayo de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 10; 537
Autores:
María Jimena Alfaro Guerra, Médico general, Universidad de Costa Rica, Investigador independiente, San José, Costa Rica
Luis Felipe Alfaro Guerra, Médico residente Oftalmología, Universidad de Costa Rica, San José, Costa Rica
Manuela Uribe Palacio, Médico general, Universidad de Costa Rica, Investigador independiente, San José, Costa Rica
María Daniela Rodríguez Fallas, Médico general, Universidad de Costa Rica, Investigador independiente, San José, Costa Rica
Rachel Mariana Rodríguez Mora, Médico general, Universidad de Costa Rica, Investigador independiente, San José, Costa Rica
Daniel Varela Vindas, Médico general, Universidad de Costa Rica, Investigador independiente, San José, Costa Rica
Ana Isabel Sequeira Rojas, Médico general, Universidad de Costa Rica, Investigador independiente, San José, Costa Rica
Resumen
Las cataratas se definen como una opacidad progresiva del cristalino que reduce la visión. Representan una de las principales causas de ceguera a nivel mundial, especialmente en la población adulta mayor. Su etiología es congénita, metabólica, traumática o relacionada con la edad. El cristalino depende del humor acuoso para su metabolismo y transparencia; cualquier alteración, como el estrés oxidativo o el envejecimiento, puede llevar a su opacificación.
Entre los factores de riesgo para las cataratas se encuentran la edad, diabetes, tabaquismo, exposición solar, uso prolongado de esteroides y enfermedades sistémicas. También pueden surgir por trauma, fármacos o condiciones como la miopía patológica o la uveítis. Existen distintos tipos de cataratas según su localización y causa, las más comunes son las nucleares, corticales y subcapsulares posteriores.
El diagnóstico temprano es esencial debido al impacto negativo sobre la calidad de vida. El médico general cuenta con un papel clave en la detección y referencia oportuna. Asimismo, debe promover medidas preventivas como el control de enfermedades crónicas y el uso de protección ocular.
Palabras clave
Catarata, lente, cristalino.
Abstract
Cataracts are defined as a progressive clouding of the lens that reduces vision. They are one of the leading causes of blindness worldwide, especially among the elderly population. Their etiology can be congenital, metabolic, traumatic, or age-related. The lens depends on the aqueous humor for its metabolism and transparency; any alteration, such as oxidative stress or aging, can lead to its opacification.
Risk factors for cataracts include age, diabetes, smoking, sun exposure, prolonged use of steroids, and systemic diseases. They may also result from trauma, medications, or conditions such as pathological myopia or uveitis. There are different types of cataracts depending on their location and cause; the most common are nuclear, cortical, and posterior subcapsular cataracts.
Early diagnosis is essential due to the negative impact on quality of life. General practitioners play a key role in timely detection and referral. Likewise, they should promote preventive measures such as the control of chronic diseases and the use of eye protection.
Keywords
Cataract, lens, crystalline.
Introducción
Se define catarata como una opacidad dentro del lente ocular que reduce la cantidad de luz que ingresa, llevando así a un deterioro de la visión. Es una enfermedad progresiva y causa significante de ceguera alrededor del mundo. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que más de 65.2 millones de personas tienen impedimento de visión moderada-severa o ceguera por cataratas.
Puede afectar a cualquier grupo etario pero presenta predominio en adultos mayores. Su origen puede ser congénito, metabólico, relacionado con la edad o traumático.1,2,3 Su diagnóstico y tratamiento oportuno son indispensables por el efecto que esta condición genera sobre la calidad de vida del paciente. El presente artículo le otorga al médico general las herramientas para comprender la fisiopatología de las cataratas adquiridas, facilitando así su eventual diagnóstico y referencia oportuna.
Anatomía y fisiología del lente
El cristalino es una estructura transparente biconvexa ubicado posterior al iris y anterior al cuerpo vítreo. Se encuentra suspendido por numerosas fibras que juntas reciben el nombre de zónula. Colectivamente, este anillo de fibras (zónula de Zinn) une el lente al cuerpo ciliar y se puede considerar un ligamento. El lente se compone de una cápsula, un epitelio, una corteza y un núcleo. El eje óptico es una línea imaginaria que une los polos posteriores y anteriores del lente. Hay líneas hipotéticas en la superficie del lente que pasan desde un polo hacia otro, recibiendo el nombre de meridianos. El ecuador del lente es la mayor circunferencia.1
Las funciones del lente son mantener su propia claridad, refractar luz y otorgar acomodación, esta última en conjunto con la zónula y el cuerpo ciliar. Según la teoría de acomodación de Helmholtz, cuando se ven objetos distantes, el músculo ciliar se relaja, la zónula se tensa y el lente de aplana. Mientras que para visión cercana el músculo ciliar se contrae y la zónula se relaja dando un aumento en la convexidad del lente. Debido a que el lente carece de flujo sanguíneo e inervación después de su desarrollo fetal, este depende totalmente del humor acuoso para completar sus requerimientos metabólicos y remover los desechos.1,4
El lente es capaz de reflejar la luz porque su índice de refracción es diferente al del humor vítreo y humor acuoso. Cabe destacar que el lente continúa creciendo a lo largo de la vida de las personas, con la edad aumenta el grosor relativo de la corteza y adquiere una forma más curvada que permite tener mayor poder refractivo. Sin embargo, el índice de refracción del lente disminuye de manera proporcional al aumento de la edad por la presencia de mayor cantidad de partículas de proteína insoluble.1,4
La cápsula del lente es una membrana basal transparente y elástica compuesta de colágeno tipo IV y proteínas de matriz, la cual es capaz de moldearse durante los cambios acomodativos. Inmediatamente posterior a la cápsula anterior se encuentra una única capa de células epiteliales metabólicamente activas. Estas células son capaces de la biosíntesis de ADN, ARN, proteínas y lípidos; además generan adenosina trifosfato para completar las demandas energéticas. Hay un anillo alrededor del lente anterior llamado zona germinativa que presenta la mayor síntesis de ADN. Las nuevas células formadas migran hacia el ecuador donde se diferencian en fibras con una forma elongada. Este cambio de morfología aumenta la masa de las proteínas y lleva a pérdida de organelas como núcleo, mitocondria y ribosomas que permite más fácilmente el paso de la luz. Las fibras antiguas se localizan hacia el centro, persisten aquellas producidas durante la embriogénesis. Las fibras más externas son las más nuevas y forman la corteza del lente.1
Durante la vida, las células epiteliales del lente en el ecuador se dividen y desarrollan fibras; resultando en el crecimiento continuo del lente. Las células superficiales utilizan oxígeno y glucosa para el transporte activo de electrolitos, carbohidratos y aminoácidos hacia el lente. Las células más antiguas ubicadas en el centro del lente se deben comunicar con las superficiales, lo logran mediante uniones estrechas de baja resistencia. Debido a su avascularidad, mantener la transparencia es un reto dependiente de los componentes estructurales y macromoleculares. Cualquier perturbación de la hidratación celular puede llevar rápidamente a opacificación.1
La glucosa es la principal fuente de energía utilizada por el lente para crecer y convertirse en transparente. Las reacciones aeróbicas son responsables solo del 30% de la producción de ATP en el lente, el 70% restante viene de glicolisis anaeróbica. Los canales de iones, incluyendo calcio ATPasa y sodio potasio ATPasa funcionan para mantener el ambiente homeostático. Los radicales libres y el estrés oxidativo asociado juegan un papel importante en el lente. Existen sistemas de reparación en las membranas del citosol y mitocondria. La presencia de glutatión reducido, cisteína, ácido ascórbico, vitamina E, glutatión reductasa, entre otros permiten mantener el ambiente celular estable libre de estrés oxidativo. Se resalta el glutatión reducido, el cual es sintetizado y secretado por el epitelio y se encarga de proteger directamente las proteínas de la oxidación. Su ausencia se ha asociado con rupturas de las hélices de ADN en ratones. Conforme pasa la edad, el núcleo se vuelve más vulnerable al estrés oxidativo.9
Fisiopatología y factores de riesgo para las cataratas adquiridas
El riesgo de desarrollar cataratas se correlaciona con mayor edad, uso de tabaco, diabetes mellitus, exposición a rayos UV-B, hipertensión, uso prolongado de corticosteroides, predisposición genética, trauma ocular (incluyendo cirugía como vitrectomía), alta miopía y género femenino.1,6,7
El mantenimiento activo de la transparencia del lente y el índice refractivo requiere una alta actividad metabólica, sostenida por los nutrientes y antioxidantes del humor acuoso. La variación del índice refractivo resulta del cambio de la microarquitectura del lente, las proteínas constituyentes o ambas. La ruptura de la microarquitectura incluyendo la formación de vacuolas y degeneración de las fibras celulares resulta en grandes fluctuaciones de la densidad del lente, causando cicatrización y por lo tanto cataratas. Con la edad, el sistema acuoso y transporte del lente disminuye la eficiencia y la actividad enzimática. La reducción de la síntesis de las cristalinas hidrosolubles lleva a la agregación de proteínas insolubles en agua. La lisis de péptidos y oxidación causa mal plegamiento de las proteínas, disfunción e inestabilidad. Finalmente, las cantidades de cromóforo nuclear de color amarillo-marrón aumentan, lo que provoca brunescencia del cristalino.6,7,8
Además, en el 2021 se identificaron los loci genéticos asociados con las cataratas relacionadas a la edad pero todavía es incierto su variabilidad clínica. Sin embargo, existe mayor riesgo de catarata en mujeres, potencialmente relacionado con la expectativa de vida, comportamientos en búsqueda de la salud y hormonas. La incidencia de cataratas en mujeres postmenopáusicas en mayor que en hombres por el papel del estrógeno en su formación.8
También, existen factores de riesgo modificables para las cataratas como fumado, quemaduras eléctricas o químicas y exposición a radiación ionizante incluyendo la ultraviolenta por luz solar. El consumo crónico substancial de alcohol se puede asociar a aumento de riesgo de cataratas pero el bajo a moderado consumo de alcohol podría ser protector. De igual forma, el uso crónico de corticosteroides, fenotiazinas, antidepresivos y mióticos se asocia con mayor riesgo mientras que la información sobre estatinas es contradictoria. El uso concomitante de simvastatina y eritromicina aumenta los niveles circulantes de estatina y se puede asociar con aproximadamente un riesgo dos veces mayor de cataratas.1,8
Se consideran estrategias preventivas el uso de lentes y sombreros con filtro ultravioleta, el cese de fumado y abstenerse del consumo sustancial de alcohol. Los efectos protectores de la suplementación oral antioxidante para la prevención de cataratas es inconcluso. Todavía no existe evidencia robusta del consumo de productos dietéticos naturales y la dieta mediterránea.8
Cambios relacionados con la edad
Conforme aumenta la edad, la masa y el grosor del lente es mayor pero disminuye el poder acomodativo. Las nuevas capas de fibras corticales se forman concéntricamente y esto lleva a compresión y endurecimiento del núcleo, este proceso se conoce como esclerosis nuclear. Otros cambios que llevan a reducción de la transparencia son agregación de proteínas, modificaciones químicas, disminución de concentraciones de glutatión y potasio y aumento de sodio y calcio en el citoplasma. Por lo tanto, las cataratas asociadas con la edad son producto del daño acumulativo de efectos ambientales y predisposición codificada en los genes de las proteínas del lente. Existen 3 principales tipos de cataratas relacionadas con la edad: nuclear, cortical y subcapsular posterior. En muchos pacientes, se pueden presentar componentes de más de un tipo simultáneamente.1,6
Las cataratas nucleares son producto de una exageración de los cambios involutivos normales, son de progresión lenta, normalmente bilaterales pero pueden ser asimétricas. En sus estadios tempranos del desarrollo, el endurecimiento progresivo del núcleo del lente aumenta el índice refractivo y pasa a miopía. En ojos hipermétropes o emétropes, este paso provoca una mejoría en la visión a distancia y cercana conocida como la segunda vista de los mayores. Conforme madura el núcleo, se puede dar un cambio a astigmatismo y casos raros a hipermetropía. Estos cambios abruptos en el índice de refracción entre el núcleo esclerótico y la corteza del lente pueden causar diplopía monocular. El cambio progresivo del lente hacia amarillo-café por depósitos de pigmento de urocromo provoca poca discriminación del color especialmente al final azul del espectro de visión. En casos bilaterales, el paciente no suele percatarse de esta alteración.1,5
Las cataratas corticales se asocian con disrupción local de las fibras maduras del lente. Una vez que se da la alteración, se pierden metabolitos esenciales dando a oxidación y precipitación de las proteínas. Usualmente son bilaterales pero pueden ser asimétricas al igual que las nucleares. Su efecto sobre la función visual es variable, es mayor si la opacidad está cerca del eje visual.1
Las cataratas subcapsulares posteriores tienen una apariencia granular o como placa y el paciente aqueja halos y fotofobia. Con la retroiluminación se pueden ver negras y vacuoladas, estas vacuolas son células epiteliales migratorias inflamadas. Debido a que se localiza en el punto nodal del ojo, afecta la visión profundamente.2,7
En enfermedades sistémicas
Las cataratas se pueden asociar a enfermedades sistémicas. Dentro de estas se pueden descartar la diabetes mellitus, hipertensión, obesidad, gota, galactosemia, enfermedad Fabry, enfermedad de Wilson, distrofia miotónica, dermatitis atópica y neurofibromatosis tipo dos.5,8
En pacientes diabéticos, la hiperglucemia provoca aumento del nivel de glucosa en el humor acuoso, esta se difunde hacia el interior del cristalino. En este sitio, se metaboliza el sorbitol, se acumula y provoca hiderhidratación osmótica secundaria. En casos leves, afecta el índice de refracción provocando fluctuación refractiva paralela a la glicemia en plasma. Por lo tanto, la hiperglucemia produce miopía y la hipoglicemia hipermetropía.1,5 Hay formación de vacuolas de líquido en la corteza que luego progresan a opacidades francas. La catarata diabética clásica aguda es poco frecuente y consiste en opacidades corticales en copos de nieve que aparecen en pacientes diabéticos jóvenes. Puede madurar en pocos días o resolverse espontáneamente. Mientras que, la catarata senil es más precoz en los pacientes diabéticos. Son frecuentes las opacidades nucleares y tienden a progresar con más rapidez que la esclerosis nuclear senil. Estas pueden ser resultado de la acumulación de sorbitol dentro del lente, cambios en la hidratación, aumento de glicosilación no enzimática de proteínas en el lente o mayor estrés oxidativo.1,5
Un 90% de los pacientes con distrofia miotónica desarrollan cristales iridiscentes policromáticos en la corteza del cristalino en la tercera década de vida, en ocasiones descritas como catarata en árbol de Navidad. Posteriormente, estas evolucionan a opacidades corticales en cuña o subcapsulares posteriores. Suelen ser estrelladas y afectan considerablemente la visión del paciente en la quinta década de vida. Eventualmente, estas opacidades son indistinguibles de la catarata cortical típica.1,5
Un 5-38% de los pacientes con dermatitis atópica presentan cataratas entre su segunda y tercera década de vida. Suelen ser bilaterales y maduran rápidamente. Es típica la presencia de una placa densa subcapsular anterior en forma de escudo que arruga la cápsula anterior. Pueden también presentar opacidades subcapsulares posteriores. Se desconoce el mecanismo pero se propone que ocurre por una disminución en la inhibición de formación de radicales libres.1,5
En la enfermedad de Wilson la manifestación ocular característica es el anillo de Kayser-Fleischer, una coloración marrón dorada de la membrana de Descemet alrededor de la periferia de la córnea. Además, a menudo se desarrolla una catarata en girasol característica. El pigmento marrón rojizo (óxido cuproso) se deposita en la cápsula anterior del cristalino y la corteza subcapsular en una forma estrellada que no suele provocar problemas de visión serios.1
Cataratas secundarias
Enfermedades oculares concurrentes como miopía, uveítis y anormalidades del segmento anterior o posterior pueden inducir o acelerar la formación de cataratas. La inflamación local fomenta el estrés oxidativo y proliferación celular epitelial del lente. La causa más común de catarata secundaria es la uveítis anterior crónica, la incidencia depende de la duración e intensidad de la inflamación además del uso de corticoesteroides tópicos y sistémicos en su tratamiento. El hallazgo más precoz a menudo es un brillo policromático en el polo posterior del cristalino. Si la inflamación persiste, se forman opacidades posteriores y anteriores. Se propone que progrese más rápidamente en presencia de sinequias posteriores.5,8
Por otro lado, el cierre angular agudo puede causar pequeñas opacidades blancas grisáceas subcapsulares o capsulares anteriores en área pupilar. Representan infartos focales del epitelio cristaliniano y son casi patognomónicos de un episodio previo de glaucoma agudo por cierre angular. La miopía magna o patológica se puede asociar a opacidades subcapsulares y esclerosis nuclear de aparición precoz, que irónicamente pueden aumentar el grado de miopía.5
Las distrofias hereditarias del fondo de ojo, como la retinosis pigmentaria, la amaurosis congénita de Leber, la atrofia girata y el síndrome de Stickler suelen asociarse a opacidades subcapsulares posteriores. La opacidad cristaliniana subcapsular anterior es rara porque la cirugía suele realizarse de modo temprano cuando la opacidad se limita a la región subcapsular posterior. La cirugía de la catarata suele mejorar la función visual incluso en presencia de graves alteraciones retinianas.5
Las cataratas pueden ser secundarias a medicación. Dentro de los fármacos más comúnmente asociados se encuentran los corticosteroides en uso oral, intravenoso, tópico, inhalado o intraocular. El tipo de catarata asociada es subcapsular posterior y puede comprometer la visión de manera importante. A pesar de una buena agudeza visual, los síntomas de deslumbramiento y la reducción de la visión de cerca son pronunciados. El uso de fenotiazinas puede causar depósitos pigmentados en el epitelio del lente anterior con una forma estrellada. Su ocurrencia depende de la dosis y duración de tratamiento, es más común con clorpromazina.1,5
Catarata traumática
La catarata traumática es la causa más común en individuos jóvenes. Dentro de los mecanismos se encuentran los traumas penetrantes, contusiones, radiación roja y radiación ionizante. En el caso de la radiación ionizante, puede ocurrir durante el tratamiento de tumores oculares.5
Según madurez
Las cataratas inmaduras son aquellas donde el cristalino presenta una opacificación parcial. Las cataratas maduras presentan una opacificación completa. La catarata hipermadura tiene una cápsula anterior encogida y arrugada por salida de agua del cristalino. La catarata morganiana es una catarata hipermadura en la que el núcleo se ha luxado a la cavidad vítrea por licuefacción de la corteza.5
Clasificación
Las cataratas se nombran según la localización anatómica en el lente o las características de sus opacidades. Los tipos más comunes son nuclear y cortical. Suelen ser asintomáticas si la opacidad es leve pero progresan hasta afectar las actividades de la vida diaria, disminuir el funcionamiento social, aumentar el riesgo de depresión y reducir la expectativa de vida.8
Se han desarrollado sistemas de puntuación para la práctica clínica e investigación permitiendo la estandarización del tipo de catarata, severidad y tasa de progresión. El más utilizado a nivel mundial es el Sistema de Clasificación de Opacidades del Lente III. Este consiste en seis fotografías de referencia en la lámpara de hendidura usadas para evaluar la coloración nuclear y opacidad, cinco fotografías de comparación de retroiluminación usadas para puntuar la catarata cortical y cinco fotografías de retroiluminación para evaluar las cataratas subcapsulares posteriores. Sin embargo, estos sistemas cuentan con evaluación subjetiva, poca correlación funcional y no dan indicaciones quirúrgicas claras. Se han incorporado nuevos sistemas de mediciones de la densidad del lente tomadas con tomografía de coherencia óptica (OCT), fondo de ojo e inteligencia artificial para una mejor evaluación.1,8
Conclusiones
Las cataratas son una condición frecuente a la que el médico general se enfrenta día a día durante su consulta. Del mismo modo, provocan un gran impacto en la calidad de vida del paciente y en muchas ocasiones puede llegar a comprometer su independencia. Es indispensable fomentar estilos de vida saludable para controlar los factores de riesgo modificables y comprender la fisiopatología para diagnosticar temprano y referir al especialista.
Referencias
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