Generalidades y manejo del hematoma subdural crónico
Autor principal: Joshua Rodríguez Trejos
Vol. XV; nº 11; 480
Overview and management of chronic subdural hematoma
Fecha de recepción: 16/05/2020
Fecha de aceptación: 02/06/2020
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XV. Número 11 – Primera quincena de Junio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 11; 480
AUTORES
Dr. Joshua Rodríguez Trejos
San José, Costa Rica
Dra. Daniela Taboada Mora
San José, Costa Rica
Dr. Piero Frugone Rocca
San José, Costa Rica
Resumen
El hematoma subdural crónico corresponde a una de las patologías más frecuentes en la atención neuroquirúrgica, afectando principalmente a pacientes de edad avanzada. Existen diversas teorías en cuanto a su desarrollo y múltiples factores de riesgo que pueden facilitar su aparición. Su sintomatología clínica es muy variable y para lograr un diagnóstico certero, es totalmente necesario realizar estudios de imágenes por medio de una tomografía computarizada. Existen diferentes técnicas quirúrgicas para su manejo; en general, el método más utilizado tiene una alta tasa de recuperación y se asocia a pocas complicaciones postoperatorias.
Palabras clave: hematoma subdural crónico, trauma craneocerebral, hemorragia cerebral, neurocirugía.
Abstract
Chronic subdural hematoma is known as one of the most common diseases in the neurosurgical practice, being the elderly patients the most affected age group. There are many theories about its development and a lot of risk factors involve in the appearance of the hematoma. The clinical manifestations are variable and to be able to diagnose it, a computed tomography scan is necessary. Many surgical techniques have been described for the hematoma management; overall the most used one has a high recovery rate and is associated with few post operatory complications.
Keywords: chronic subdural hematoma, craniocerebral trauma, cerebral hemorrhage, neurosurgery.
INTRODUCCIÓN.
El hematoma subdural crónico (HSBC) es una de las entidades con las cuales se trata con mayor frecuencia en el campo de la neurocirugía y corresponde a la principal causa de atención neuroquirúrgica en la población mayor a 60 años. Esta patología fue descrita por primera vez en el año 1857, donde Virchow la catalogó como una paquimeningitis hemorrágica, indicando su origen hemático y atribuyó su causa a la inflamación de la duramadre; posteriormente, durante el siglo XX, se estableció la naturaleza traumática del hematoma. (1–3)
Se calcula aproximadamente que la incidencia general más alta es hasta de 13.1 casos por cada 100000 personas por año; esta ha ido en aumento debido al envejecimiento de la población a nivel mundial y la presencia de enfermedades y tratamientos concomitantes. La mayoría de pacientes con esta patología se encuentran entre los 50 y 70 años, con un promedio de 65 años. (4–6)
Esta condición se trata por medio de distintas técnicas quirúrgicas, pero se ha descrito una recurrencia de aproximadamente 3 to 30% posterior a las distintas intervenciones. A pesar de que el tratamiento quirúrgico es el método más efectivo que se describe, las complicaciones posteriores a este son muy frecuentes, por lo que es muy importante el conocer los factores que influyen en la historia natural de la patología. (3,6)
En el presente artículo se abordarán generalidades de esta entidad y se discutirá acerca de las alternativas médicas y quirúrgicas que se pueden utilizar durante el manejo para lograr una adecuada resolución del HSDC.
MÉTODO.
El presente corresponde a un artículo de tipo revisión bibliográfica, por lo que para su elaboración se realizó una búsqueda de varias publicaciones relacionadas con el tema a discutir, que tuvieran una antigüedad no menor a 5 años, en español e inglés. Se utilizaron las siguientes bases de datos: Google académico, PubMed y Scielo. Durante la selección de las fuentes bibliográficas se trató de enfatizar en aspectos generales y manejo del HSBC, dejando de lado todo documento que tratara sobre casos muy específicos o individuales.
DEFINICIÓN.
El HSBC puede definirse como una colección de sangre encapsulada y de productos de degradación de la misma, de evolución crónica (mayor a tres semanas desde el evento causante), localizada en el espacio subdural; éste se encuentra entre dos meninges firmes: la duramadre y la aracnoides. (1,7)
Entre las características principales del HSBC se debe recalcar que es de progresión lenta y sostenida. Suelen ubicarse con mayor frecuencia en las convexidades fronto-temporo-parietales, pero también pueden ocurrir en sitios como la base del cráneo, siendo de difícil diagnóstico cuando se producen en la fosa posterior. También pueden desarrollarse en las regiones tentoriales, la hoz del cerebro y a nivel espinal. (8)
Esta patología corresponde a una de las más frecuentes en el ejercer de la neurocirugía, se trata fundamentalmente por medio de técnicas quirúrgicas y su incidencia aumenta con la edad. Existen varios estudios en los cuales se discute el uso de tratamiento médico en el manejo del HSBC, pero en la actualidad no hay directriz que apoye la total eficacia de alguna droga para el manejo de esta patología. (9,10)
EPIDEMIOLOGÍA.
La incidencia del HSBC se eleva entre la quinta y séptima década de la vida. Se ha demostrado por medio de varios estudios demográficos que el 69% de los casos se presentó en pacientes mayores a 65 años. La incidencia en la población general es de 1 a 5 casos por cada 100000 personas al año, y a partir de los 70 años se incrementa de forma significativa. (1). Otros estudios mencionan una incidencia que va desde 1,72 a 20,6 por cada 100000 personas por año. (11)
El incremento en la incidencia de esta patología se ha dado por factores relacionados directamente con la población y sus características, principalmente el envejecimiento y las condiciones médicas y tratamientos asociados, como la hemodiálisis, anticoagulantes y la terapia de antiagregación plaquetaria. (5)
Los HSBC afectan principalmente a pacientes de edad avanzada, alcohólicos y los pacientes con atrofia cerebral. (3). Tienen la característica de que se presenta de manera bilateral en un 20-25% de los casos, situación que aumenta su morbilidad y mortalidad. En cuanto a diferenciación por sexo, estudios han dejado en evidencia que el masculino presenta un mayor número de casos, con una proporción de 3:1 en comparación con el femenino. (8,12)
El incremento en la incidencia de esta patología, lo convierte en un claro problema de salud pública; se espera que la proporción de adultos mayores para el 2030 sea el doble de la cantidad actual, lo que llevaría consigo a un probable aumento en los casos de HSBC. A pesar de los diversos estudios que se han realizado en el tiempo, el manejo de esta patología ha tenido muy pocos cambios en las últimas décadas. (13)
FISIOPATOLOGÍA.
A lo largo de las décadas, han existidos varias investigaciones con el objetivo de estudiar el contenido del hematoma y la histología de sus membranas, y así tratar de conocer los mecanismos que permiten el desarrollo y la expansión de estos. En cuanto al origen del HSBC se han propuesto dos teorías: la teoría del gradiente osmótico y la teoría de la hemorragia recurrente proveniente de la cápsula del hematoma, asociada con hiperfibrinólisis, siendo esta última mayormente aceptada. (1,11)
En 1932, Gardner propuso la teoría inicial del gradiente osmótico, la cual postulaba que el aumento de proteínas en el contenido del hematoma provocaba la entrada de fluido, esto debido a una mayor presión oncótica. Con el pasar del tiempo, se logró demostrar que, si bien es cierto, el hematoma presenta altos niveles de proteínas y lípidos, el contenido del mismo es isosmótico con respecto a la sangre y el líquido cefalorraquídeo. Además, se evidenciaron análisis microscópicos en pacientes de varias edades que revelaron eritrocitos frescos dentro del hematoma, lo cual indicaría que debe existir un tipo de fuga progresiva de sangre, que genera la expansión de la cavidad del hematoma, con frecuencia silente clínicamente. (1,8)
La segunda propuesta fue la de la hemorragia recurrente proveniente de la cápsula del hematoma y relacionada con hiperfibrinólisis; actualmente, esta corresponde a la teoría más aceptada. El planteamiento determina que la cápsula del hematoma posee vasos sanguíneos anormales y dilatados, siendo estos una fuente de sangrado persistente. Esta teoría se refuerza con la relación entre el uso de terapias como anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios y el aumento en la incidencia del HSBC. (4)
Inicialmente, se adoptó la idea de que el HSBC podía desarrollarse por medio de una hemorragia progresiva, posterior a un trauma leve, espontáneamente, como complicación de un hematoma subdural agudo o un higroma; sin embargo, diversos estudios, que reforzaban la teoría de la hiperfibrinólisis, demostraron que en el proceso de desarrollo del HSBC intervienen una serie de mecanismos más complejos, que incluyen angiogénesis, inflamación, exudados y coagulopatía local, todo esto, asociado a las micro hemorragias recurrentes. (13)
Actualmente se ha comprobado que hay depósitos de fibrina en el hematoma inicial, por respuesta hemostática fisiológica, llevando así a un proceso de fibrinólisis que trata de lisar el hematoma formado; además, el coágulo que se genera causa un proceso inflamatorio, donde los fibroblastos forman una membrana alrededor de este. La irrigación de esta nueva membrana conlleva a la formación de nuevos vasos, originados por angiogénesis, produciendo capilares que se caracterizan por ser delgados y romperse fácilmente, generando así las micro hemorragias que agrandan el tamaño del coagulo inicial. (7)
Las características de la membrada que recubre al hematoma permiten el crecimiento constante de la colección, la cual, junto a su neo formación vascular conllevan a un proceso de ultra filtrado, así como al aumento del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y de las interleuquinas 6 y 8 (IL-6 y IL-8), los cuales favorecen el proceso inflamatorio y la angiogénesis. (14)
Cualquiera que sea el mecanismo inicial, al existir un fracaso de los procesos para reparar los tejidos lesionados, resulta una acumulación de sangre y formación del hematoma subdural; se dice que un factor importante para la evolución es que el tamaño de la lesión inicial sea mayor de 1 centímetro. El antecedente traumático es con frecuencia poco claro y un período de semanas precede al dolor de cabeza, mareo, bradipsiquia, somnolencia, inestabilidad en la marcha y en ocasiones convulsiones, entre los síntomas principales. (1,7)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La expansión del HSBC produce signos y síntomas al paciente ante el aumento de la presión intracraneal y la compresión directa de las estructuras neurológicas vitales. La presentación de esta patología puede variar desde pacientes asintomáticos hasta cefalea, convulsiones, disminución en la memoria y confusión. Además, puede generarse afasias trastornos de la marcha. Suelen haber alteraciones sensitivas como debilidad y parestesias en brazos, piernas y cara. (5,15)
El comienzo de las manifestaciones clínicas suele ser insidioso, inician de forma muy inespecífica con síntomas como cefalea, caídas, alteraciones de la marcha, somnolencia, alteración cognitiva y apatía. Los síntomas pueden fluctuar y ser temporales o bien permanecer estables en el tiempo; estos dependerán de factores como la edad del paciente, tamaño y ubicación del hematoma, así como su velocidad de crecimiento. (8,9)
Suele existir un período que coincide con el desarrollo del HSBC y que generalmente se manifiesta a través de un intervalo libre de síntomas, es decir, un periodo asintomático u oligosintomático, el paciente solo presentará cefaleas intermitentes, mareos, vómitos ocasionales, trastornos de memoria leves y de atención con una duración variable. Luego se genera una fase de descompensación cerebrovascular, en la que intervienen factores que pueden producir alteraciones focales como un déficit motor faciobraquial o incluso síndrome de hipertensión intracraneal. (11)
En los adultos mayores, los síntomas más frecuentes corresponden a los relacionados con cambios cognitivos, como la alteración en la memoria, incontinencia urinaria, disminución del estado de conciencia; en comparación con los pacientes más jóvenes, los adultos mayores suelen presentarse a los centros de salud con este tipo de síntomas. mientras que son poco probables en población joven. (16)
FACTORES DE RIESGO.
Los distintos estudios demuestran que la causa más frecuente de los HSBC es el trauma craneoencefálico, con una frecuencia mayor al 50% de los casos; esto, asociado a factores como el alcoholismo crónico, envejecimiento, desórdenes de la coagulación y tratamientos anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios. (4)
Entre los factores de riesgo asociados al HSBC, la edad avanzada corresponde al principal, esto debido a que favorece condiciones que predisponen su aparición, tales como trastornos neurológicos o del mismo proceso de envejecimiento, el cual que condiciona mayor torpeza motriz, trastornos de la marcha, extrapiramidales, aumento de la fragilidad capilar; sin olvidar la importancia de la atrofia cerebral y los relacionados a comorbilidades. (8).
En muchas ocasiones, el trauma que da lugar al HSBC suele pasar inadvertido e incluso no existe, sino que se debe a la rotura espontánea de vasos venosos que sangran de forma lenta y hacen que la sintomatología no sea percibida inicialmente. Existe la posibilidad de que el HSBC pueda estar producido por una ruptura de aneurisma o una malformación intravenosa o inclusive sangrado procedente de un tumor. (3,17)
Se considera que la atrofia cerebral y el incremento de la fragilidad de las venas, que se presentan en edades avanzadas, son dos de los factores más predisponentes. Estudios han demostrado que existen factores de riesgo menores como los son las convulsiones, hemodiálisis, las malformaciones vasculares, los quistes aracnoideos, neoplasia y las condiciones que resulten en hipotensión intracraneal. (1)
DIAGNÓSTICO.
En el diagnóstico del HSBC es fundamental una sospecha clínica inicial, por lo que debería ser considerado en cualquier paciente con o sin historia de trauma craneoencefálico que presente: (a) un cambio en el nivel de conciencia o empeoramiento de enfermedades neurológicas o psiquiátricas previas, (b) déficits neurológicos focales, y (c) cefalea con o sin síntomas neurológicos focales. Una vez planteada la sospecha clínica, el diagnóstico por imagen es clave, ya que además de confirmar la patología, permite descartar otras lesiones que pueden coexistir con la patología, tales como hematomas epidurales, hemorragia subaracnoidea, contusiones cerebrales, edema cerebral difuso y fracturas craneales. (3,9)
La tomografía computarizada (TC) representa el método de elección para el diagnóstico del HSBC, debido a su rapidez, eficacia, relativa simplicidad y amplia disponibilidad. También se puede utilizar la resonancia magnética, pero esta no tiene las ventajas de accesibilidad que posee la TC y no puede emplearse en el caso de pacientes con implantes metálicos o marcapasos cardiacos. (4,9)
Con respecto al diagnóstico diferencial, es fundamental recordar que los signos clínicos de un hematoma pueden imitar una neoformación intracraneal o un evento vascular cerebral (EVC) isquémico; mientras que en personas más jóvenes el HSBC puede manifestarse con crisis convulsivas o trastornos de la conducta, los cuales también pueden presentarse por el consumo de alcohol y otras sustancias tóxicas. (7,18)
Hallazgos radiológicos en la TC
En el caso de los hematomas subdurales crónicos, se observa en la TC una imagen en forma de semiluna, suele mostrarse como una masa isodensa o hipodensa (más frecuente) debido a la disminución en la concentración de metahemoglobina causada por dilución, absorción o degradación eritrocitaria; en ocasiones, puede tener un efecto de masa desplazando estructuras de la línea media y generando compresión ventricular. (8,18)
Puede existir un resangrado en aproximadamente 45% de los casos, en estos casos, el acúmulo de sangre que presenta diferentes tiempos de evolución muestra una lesión que se caracteriza por tener densidad mixta y en otras ocasiones puedes tener la presencia de un nivel líquido. (11)
Resonancia Magnética.
La resonancia magnética tiene una menor utilidad que la TC debido al mayor tiempo que se requiere para realizar el estudio y su poca accesibilidad; sin embargo, es de gran utilidad para evaluar lesiones parenquimatosas asociadas, siendo más sensible que la TC para las de tipo no hemorrágicas. Se ha demostrado además que es más útil en el caso de pacientes que presentan HSBC bilaterales e isodensos. (8,11)
TRATAMIENTO.
Las estrategias iniciales para abordar el HSBC son controversiales, y varían desde intervenciones quirúrgicas hasta tratamiento médico. El manejo fundamental del HSBC es de tipo quirúrgico, aunque algunos hematomas pequeños pueden resolverse espontáneamente. El principal objetivo del tratamiento del HSBC es restaurar rápidamente la capacidad funcional en los pacientes. (9,19)
Tratamiento quirúrgico.
El tratamiento quirúrgico corresponde al método más efectivo. A pesar de que existen diversos tipos de intervenciones y que la elección de estas varíe entre los servicios de Neurocirugía, se considera la trepanación como la más utilizada. (4)
Las indicaciones quirúrgicas para el tratamiento del HSBC suelen estar relacionadas con síntomas neurológicos como la alteración progresiva de la conciencia, hemiparesia o hemiplejia, episodios convulsivos y la presencia de efecto de masa con desplazamiento de la línea media cerebral observado en los estudios imagenológicos realizados. (2)
Se describen además indicaciones relacionadas con variables que pueden ser medidas, como por ejemplo los siguientes casos: cuando el tamaño del hematoma es >10 mm o desplaza la línea media >5 mm sin ningún punto en la escala de Glasgow; Glasgow <9 que ha descendido ≥ 2 puntos entre el trauma y la llegada a la sala de urgencias, con un hematoma <10 mm y que desplaza la línea media <5 mm; Glasgow <9, con un hematoma <10 mm y desplaza la línea media <5 mm y pupilas fijas o asimétricas; Glasgow <9, con un hematoma <10 mm y que desplaza la línea media <5 mm y presión intracraneana (PIC) >20 mmHg. (18)
Existen diferentes técnicas quirúrgicas, estas incluyen: Trepano (burr hole craniotomy, BHC), microtrepano (twist drill craniotomy, TDC), craniectomía y craneotomía. El tipo de drenaje que se utilice ha sido un tema de mucha controversia a través de los años, en la actualidad, se prefiere usar el método de trepanación, debido a que se ha evidenciado un aumento en la mortalidad cuando se realiza craneotomía. Se han estudiado intervenciones neuroendoscópicas especialmente para hematomas que septados, pero en general este método no suele recomendarse. (4,18)
El abordaje de un hematoma por medio de trepano único, con irrigación de cavidad subdural con suero fisiológico y colocación de drenaje, es uno de los métodos más eficaces para el tratamiento del HSBC, con baja tasa de recidiva, mortalidad, e infección. El método se inicia con una incisión en la piel, se levanta el cuero cabelludo del periostio y se perfora el cráneo. Una vez visualizada la duramadre se hace una incisión en forma de cruz con previa hemostasia con energía bipolar. Si es necesario, se puede hacer una segunda perforación para mejorar el proceso de drenaje. Luego, se procede a irrigar por debajo de la duramadre con solución salina, esto para remover la colección hemática y se coloca un drenaje constante en el postoperatorio (de 24 a 48 horas). En caso de no poder drenar adecuadamente mediante uno a dos agujeros, se debe proceder a realizar una craneotomía con posterior ventriculostomía situando un catéter en el espacio subdural. Esta última técnica se asocia a mayor tasa de recurrencias. (7,20)
Es fundamental, mencionar que la mortalidad tras la evacuación quirúrgica de lesiones traumáticas intracraneales aumenta conforme avanza la edad y podría llegar incluso a considerarse como el factor pronóstico más significativo. Por otra parte, la discapacidad residual puede llegar a ser grave en los supervivientes. (21)
Tratamiento conservador.
Las terapias farmacológicas corresponden a un método útil para el manejo perioperatorio, con el fin de disminuir el riesgo de recidiva y reintervención, así como una opción alterna al tratamiento quirúrgico. Su finalidad es intervenir en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la producción del hematoma. El tratamiento conservador está indicado cuando los hematomas son menores de 10mm, sin efecto de masa, que no generen sintomatología mayor ni focalización neurológica y sin datos de hipertensión intracraneana. (2,8)
Estudios previos han reportado que algunos tratamientos farmacológicos son de gran utilidad en el manejo del HSBC, entre estos se encuentran los glucocorticoides, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, anticonvulsivantes y el ácido tranexámico; muchos de estos se utilizan como alternativas adjuntas a la intervención quirúrgica y alguna incluso como monoterapia. (22). A continuación, se analizan algunos de los tratamientos que se utilizan:
- Terapia anticoagulante y antiagregante: La antiagregación debe ser suspendida y la anticoagulación revertida antes de la intervención quirúrgica; esto debe cumplirse sin excepciones en aquellos pacientes en los que se decide manejo conservador. El objetivo del tratamiento debe ser llevar el INR a rango normal (<1,2). (9)
- Anticonvulsivantes: La mayoría de estudios determinan que la administración profiláctica de anticonvulsivos es razonable, principalmente para los pacientes de alto riesgo, debido a que con frecuencia existen otras lesiones cerebrales traumáticas asociadas, que son un factor de riesgo bien conocido en la aparición de crisis. (5,11)
- Ácido Tranexámico: Estudios han demostrado que el ácido tranexámico (TXA) funciona como terapia coadyuvante en el tratamiento del HSBC, esto debido a que actúa inhibiendo la fibrinólisis enzimática, la cual constituye la base de la fisiopatología de la enfermedad. Es un inhibidor competitivo de la activación del plasminógeno y a concentraciones mucho más altas, un inhibidor no competitivo de la plasmina. Se ha reportado que el TXA disminuye la hemorragia en el paciente quirúrgico, así como el riesgo de muerte en los pacientes con hemorragias causadas por traumatismo. (14,23)
- Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina: Se documentan pocas investigaciones acerca de la eficacia de estos medicamentos en el tratamiento del HSBC, con resultados variables. No existe una evidencia clara de sus beneficios para el manejo. (10)
- Glucocorticoides: Se ha propuesto el uso de glucocorticoides como tratamiento farmacológico adyuvante, teóricamente se ha demostrado en modelos animales que afecta el desarrollo de la neomembrana y la neovascularización por acción sobre la activación del proceso inflamatorio; se ha determinado que disminuyen el volumen del hematoma y las recidivas. Estudios sobre el uso de la dexametasona, han demostrado que reduce la tasa de recidivas postquirúrgicas, mortalidad y puede ser utilizado como manejo conservador. El uso postoperatorio de glucocorticoides se ha asociado con una mejor supervivencia. (2,11).
Complicaciones.
La intervención quirúrgica empleada, se trata de una cirugía que se realiza de forma usual, donde las posibles complicaciones son relativamente poco frecuentes; tras dicho procedimiento puede generarse una recurrencia del hematoma, resangrado, neumoencéfalo, infección, crisis epiléptica, edema cerebral y neumoencéfalo a tensión. La tasa de curación posterior al drenaje por trépano es muy alta, pero durante el postoperatorio podría llegar a existir deterioro del estado neurológico, por lo que es fundamental descartar las complicaciones mencionadas anteriormente. (4,15)
PRONÓSTICO.
El pronóstico depende de factores como la edad al momento de la presentación y enfermedades asociadas como insuficiencia cardíaca y renal. El pronóstico es superior en pacientes que presentan puntuaciones superiores de Glasgow preoperatorios y en los más jóvenes. La mortalidad a largo plazo suele continuar hasta un año después del tratamiento en pacientes de edad avanzadas y la tasa general de mortalidad puede llegar hasta un 8%. (11)
CONCLUSIONES.
El HSBC corresponde a una de las patologías más frecuentes en los servicios neuroquirúrgicos; existen diversos factores de riesgo que interfieren en la aparición del cuadro, pero se puede concluir que, en la mayoría de los casos el mismo se relaciona con trauma craneoencefálico y edad avanzada en los pacientes. No existe un consenso en cuanto a la fisiopatología, pero en la actualidad, la mayoría de estudios indican que el hematoma se forma por medio de un proceso en el cual la fibrinólisis, inflamación y angiogénesis toman vital importancia.
La clínica de la patología es muy variable, pero se puede determinar, que el síntoma que predomina en los pacientes, es la disminución del estado de conciencia, siendo de suma importancia como factor predictor de la evolución del cuadro, el Glasgow con el que el paciente ingresa por primera vez.
Para el diagnóstico del HSBC es fundamental el uso de la TC, estudio imagenológico que nos permite observar las características de la lesión, descartar diagnósticos diferenciales y tomar decisiones en cuanto al tratamiento y acciones que se van a realizar durante el manejo del paciente.
El abordaje del HSBC puede incluir tratamiento médico, pero sin duda, las intervenciones quirúrgicas corresponden al manejo más adecuado para esta patología, siendo la técnica por medio de trépano, con irrigación y colocación de drenaje postoperatorio por 24-48 horas, la genera mayores beneficios para la recuperación de los pacientes. La tasa de recurrencia puede variar del 3-30% y las complicaciones postoperatorias son poco frecuentes; es de vital importancia el evaluar el estado de conciencia y vigilar por alteraciones neurológicas en el período postoperatorio.
REFERENCIAS.
- Wong-Achi X, Cabrera D. Patogénesis y fisiopatología del hematoma subdural crónico. Rev Mex Neurocienc. agosto de 2016;17(4):78-85.
- Andrade A, Blanco C, Lara R. Hematoma subdural crónico: atención neurointensiva. Rev Cuba Med Intensiva Emerg. 2018;17(2):86-91.
- Guamán V. Utilidad de la Tomografía Simple de Cráneo para la Detección del Hematoma Subdural Crónico en pacientes de 40 a 60 años que acuden al servicio de Imagen del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo de la ciudad de Quito en el periodo Julio a Diciembre del 2015 [Internet]. [Quito, Ecuador]: Universidad Central del Ecuador; 2016. Disponible en: http://www.dspace.uce.edu.ec/bitstream/25000/8115/1/T-UCE-0006-061.pdf
- Farhat Neto J, Araujo JLV, Ferraz VR, Haddad L, Veiga JCE. Chronic subdural hematoma: epidemiological and prognostic analysis of 176 cases. Rev Colégio Bras Cir. octubre de 2015;42(5):283-7.
- Yadav Y, Parihar V, Namdev H, Bajaj J. Chronic subdural hematoma. Asian J Neurosurg. 2016;11(4):330.
- Hussain IA, Shams S, Vohra AH. Radiological predictors of recurrence of chronic subdural hematoma. Pak J Med Sci [Internet]. 16 de enero de 2018 [citado 30 de marzo de 2020];34(1). Disponible en: http://pjms.com.pk/index.php/pjms/article/view/13735
- Cardona G, Castilla A, Mendoza R. Manejo neuroquirúrgico del trauma cerebral severo. Rev Cuba Med Intensiva Emerg. 2018;17(2):63-9.
- Pomar M. Factores de riesgo asociados a hematoma subdural crónico en el paciente adulto mayor hospitalizado en el servicio de neurocirugía del Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión en el periodo 2018-2019 [Internet]. [Lima, Perú]: Universiad Ricardo Palma; 2020. Disponible en: http://168.121.49.87/bitstream/handle/URP/2988/MPOMAR.pdf?sequence=1&isAllowed=y
- Sinovas O. Factores pronósticos en el hematoma subdural crónico [Internet]. [España]: Universidad de Valladolid; 2018. Disponible en: https://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/30335/TFG-M-M1151.pdf?sequence=1&isAllowed=y
- Thotakura A, Marabathina N. The role of medical treatment in chronic subdural hematoma. Asian J Neurosurg. 2018;13(4):976.
- Julcamoro J. Características médico quirúrgicas de pacientes operados por hematoma subdural crónico en el Hospital Regional Docente de Cajamarca 2014 – 2017 [Internet]. [Cajamarca, Perú]: Universidad Nacional de Cajamarca; 2019. Disponible en: http://repositorio.unc.edu.pe/bitstream/handle/UNC/2657/T016_46224398_T.pdf?sequence=1&isAllowed=y
- Arias Y, Medina M, Brizuela Y. Hematoma subdural en pacientes alcohólicos. Multimode Rev Médica Granma. octubre de 2019;23(5):1036-47.
- Holl DC, Volovici V, Dirven CMF, Peul WC, van Kooten F, Jellema K, et al. Pathophysiology and Nonsurgical Treatment of Chronic Subdural Hematoma: From Past to Present to Future. World Neurosurg. agosto de 2018;116:402-411.e2.
- Chacín J, Oberto E, García S. Factores relacionados a complicaciones asociadas al uso de ácido tranexámico en pacientes con cirugía de drenaje de hematoma subdural. Rev Chil Neurocir. 2018;44(1):25-31.
- Serrano L, Manzano-López D, Rubio M, Patino J, Villalba G. Síndrome WEBINO asociado a hematoma subdural crónico. Rev Neurol. 2016;62(1):45-6.
- Uno M, Toi H, Hirai S. Chronic Subdural Hematoma in Elderly Patients: Is This Disease Benign? Neurol Med Chir (Tokyo). 2017;57(8):402-9.
- Pérez R, Cairo G, Rodríguez J. Hematoma subdural crónico sin evidencia de trauma previo. Rev Científica Villa Clara [Internet]. julio de 2018;22(3). Disponible en: http://scielo.sld.cu/pdf/mdc/v22n3/mdc16318.pdf
- Chávez V, Chávez J, Ordóñez J. Tratamiento de Hematoma Subdural: Comparación entre Drenaje Subdural a Presión Negativa Contra otro Tipo de Drenajes. Int J Med Sci. 2017;4(1):1089-99.
- Sahyouni R, Mahboubi H, Tran P, Roufail JS, Chen JW. Membranectomy in Chronic Subdural Hematoma: Meta-Analysis. World Neurosurg. agosto de 2017;104:418-29.
- Matamoros F. Recidiva y Mortalidad del Hematoma Subdural Crónico, Tratado Mediante Trépano Único, Irrigación sin Drenaje [Internet]. [Quito, Ecuador]: Universidad San Francisco de Quito; 2016. Disponible en: http://repositorio.usfq.edu.ec/bitstream/23000/5890/1/124822.pdf
- Pedroz X, Rodríguez R, Vargas V. Manejo anestésico de hematoma subdural bilateral en paciente anciano a propósito de un caso. Rev UNIANDES Cienc Salud. diciembre de 2019;2(3):296-310.
- Qiu S, Zhuo W, Sun C, Su Z, Yan A, Shen L. Effects of atorvastatin on chronic subdural hematoma: A systematic review. Medicine (Baltimore). junio de 2017;96(26):e7290.
- Puente M, Oberto E, García S. Recuperación de pacientes en postoperatorio de drenaje de hematoma subdural crónico asociado al uso de ácido tranexámico. Rev Chil Neurocir. 42(1):45-51.