Hematoma subdural: el gran simulador

Hematoma subdural: el gran simulador

Autora principal: Marta García Castelblanque

Vol. XVIII; nº 5; 262

Subdural hematoma: the great simulator

Fecha de recepción: 19/01/2023

Fecha de aceptación: 28/02/2023

Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVIII. Número 5 Primera quincena de Marzo de 2023 – Página inicial: Vol. XVIII; nº 5; 262

Autores

Marta García Castelblanque¹, Irene Marta Estrada Lázaro², Elena Lou Calvo², Irene Morales Hernández¹

Centro de Trabajo actual

• CS Almozara – Hospital Universitario Miguel Servet – Sector II Zaragoza, España
• CS Torrero-La Paz – Hospital Universitario Miguel Servet – Sector II Zaragoza, España

Resumen

El hematoma subdural se produce por el sangrado intracraneal de las venas y senos durales acumulándose la sangre entre la duramadre y la aracnoides. Las causas más frecuentes suelen incluir patología traumática. Sin embargo, existen factores de riesgo favorecedores como la atrofia cerebral o la toma de fármacos anticoagulantes o antiagregantes.  Estas condiciones favorecen venas más frágiles con mayor facilidad de ruptura en contexto de traumatismos de menor intensidad o incluso en ausencia de los mismos así como sangrados más prolongados por la falta de hemostasia.

Las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, desde coma o pérdida de consciencia, alteraciones del comportamiento, cuadros confusionales o déficits neurológicos transitorios. La amplitud de manifestaciones clínicas favorece el retraso y confusión en el diagnóstico por lo que es muy importante tenerlo en mente a la hora de establecer el diagnóstico diferencial de la patología neurológica. El manejo va a depender de la exploración neurológica, la agudeza del cuadro y la edad, pudiendo realizarse desde tratamiento conservador (reabsorción espontánea) hasta neurocirugía.

Palabras clave

Hematoma subdural,  sangrado intracraneal, patología neurológica.

Abstract

The subdural hematoma is produced by intracranial bleeding from the veins and dural sinuses, blood accumulating between the dura mater and the arachnoid mater. The most frequent causes usually include traumatic pathology. However, there are favorable risk factors such as brain atrophy or taking anticoagulant or antiplatelet drugs. These conditions favor more fragile veins with greater ease of rupture in the context of minor trauma or even in the absence of trauma, as well as longer bleeding due to lack of hemostasis.

The clinical manifestations can be very varied, from coma or loss of consciousness, behavioral alterations, confusional pictures or transient neurological deficits. The breadth of clinical manifestations favors delay and confusion in the diagnosis, so it is very important to keep this in mind when establishing the differential diagnosis of neurological pathology. Management will depend on the neurological examination, the acuteness of the condition and age, and can be performed from conservative treatment (spontaneous resorption) to neurosurgery.

Keywords

Subdural hematoma, intracranial bleeding, neurological pathology.

Los autores de este manuscrito declaran que:

Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.

La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.

El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.

Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.

CASO CLINICO

Paciente de 72 años sin alergias medicamentosas conocidas con antecedentes médicos de dislipemia y divertículosis colónica, en tratamiento crónico con atorvastatina 40 mg diario. Lo derivan del centro de salud por haber presentado un episodio autolimitado de confusión y afasia motora de aproximadamente 5-10 minutos con posterior resolución espontánea. Persiste como síntoma residual sensación de mareo. Niega pérdida de consciencia, recuerda todo el episodio durante el cual entendía lo que le decían pero era incapaz de responder.  No presenta clínica infecciosa. Afebril. No otra sintomatología asociada. No antecedente traumático.

En la exploración física presenta buen estado general, colaborador, normocoloreado y normohidratado, buena perfusión, eupneico en reposo. Hemodinámicamente estable (tensión arterial 164/88 mmHg, frecuencia cardiaca 70 lpm, frecuencia respiratoria 16 rpm, saturación de oxígeno 100%). Auscultación cardio-pulmonar con tonos cardiacos rítmicos sin auscultarse soplos ni extratonos y murmullo vesicular conservado en todos los campos sin ruidos sobreañadidos. Abdomen blando y depresible, no doloroso a la palpación, no se palpan masas ni megalias, peristaltismo conservado, sin signos de irritación peritoneal. Extremidades inferiores con pulsos distales presentes, sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. A la exploración neurológica el paciente se encuentra consciente y orientado en las tres esferas, Glasgow 4-5-6, pupilas isocóricas y normorreactivas, pares craneales conservados, fuerza y sensibilidad 5/5 en todas las extremidades, no se aprecian alteraciones de la coordinación (prueba dedo-nariz y talón-rodilla), del lenguaje, de la estabilidad ni de la marcha, sin signos de irritación meníngea.

Se solicitan electrocardiograma (ECG), analítica sanguínea (AS) y de orina (AO), radiografía de tórax (RX) y TC cerebral ante la sospecha diagnóstica de accidente isquémico transitorio (AIT).

• ECG: ritmo sinusal a 60 lpm, PR dentro de la normalidad, QRS estrecho sin alteraciones agudas de la repolarización.
• AS/AO: bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones. Sedimento no patológico.
• RX TÓRAX: no se aprecian alteraciones pleuroparenquimatosas de evolución aguda.
• TC: Hematoma subdural fronto-parietal izquierdo agudo sin hematoma epicraneal, focos contusivos parenquimatosos ni línea de fractura de calota. Leve borramiento de surcos de la convexidad ipsilateral. Línea media centrada. Atrofia encefálica difusa. Sistema ventricular de dimensiones normales. Ocupación de celdas etmoidales bilaterales y casi completa de seno esfenoidal (compatible con sinusopatía crónica). (Ver anexo: figura 1).

Dados los resultados de las pruebas complementarias se contacta con el servicio de neurocirugía. Se decide ingreso en sala de observación iniciándose tratamiento con keppra 500 mg/24h y dexametasona 4 mg/24h para control clínico y radiológico en 24 horas.

Al día siguiente, se reevalúa al paciente que se mantiene asintomático. Se repite la exploración física sin evidenciar focalidad neurológica y el TC cerebro de control en el cual no se aprecian cambios en cuanto al tamaño del hematoma subdural fronto-parietal izquierdo. Una vez descartado sangrado activo y progresión, se decide alta a domicilio manteniendo tratamiento con dexametasona en pauta descendente y Keppra y se cita a control en consultas externas de Neurocirugía.

Pasados dos meses, el paciente acude a la visita de control habiendo permanecido todo este tiempo asintomático. Se solicita un nuevo control radiológico que se realiza a los cuatro meses del episodio en el cual ya se ha producido la reabsorción completa del hematoma subdural. (Ver anexo: figura 2).

DISCUSIÓN

El hematoma subdural es un sangrado que se acumula entre la duramadre y la aracnoides, en el espacio  conocido como subdural. En él se acumula de forma progresiva sangre principalmente venosa.  Como ya sabemos, el sistema nervioso central está protegido por tres membranas, colocadas de más externa a más interna: duramadre, aracnoides y piamadre, entre ellas se forman los espacios subdural y subaracnoideo, respectivamente.

Anatómicamente se distinguen varios tipos de hemorragia cerebral según su localización: hematoma subdural (acúmulo de sangre entre el duramadre y aracnoides), hematoma epidural (entre la superficie externa de la duramadre y el cráneo), hemorragia subaracnoidea (espacio subaracnoideo comprendido entre la aracnoides y la piamadre, capa más interna de las meninges) y hemorragia intracerebral (en el interior del tejido cerebral). La diferente localización y visualización en las pruebas de imagen permite identificar el tipo de hemorragia (Ver anexo: tabla 1).

Principalmente se trata de un sangrado venoso producido por el desgarro de las venas localizadas entre la aracnoides y la duramadre, que recogen la sangre de la superficie del cerebro hasta los senos durales. Este sangrado suele detenerse por el aumento de la presión intracraneal o por  el taponamiento del propio coágulo que se forma. También es posible aunque bastante menos frecuente, que el sangrado sea de origen arterial, en ese caso suelen ser responsables pequeñas arterias corticales. El sangrado con el tiempo se reabsorberá, aunque también es posible que se encapsule.

La etiología más frecuente es traumática, incluso cuando se trata de contusiones leves. También puede producirse por hipotensión intracraneal, resultado de una fuga de líquido cefalorraquídeo, espontanea o iatrogénica, como puede ser una punción lumbar, colocación de una derivación u otros procedimientos neuroquirúrgicos. Otras causas menos frecuentes son las alteraciones cerebrovasculares, vasculopatías o neoplasias.

Existen ciertos factores de riesgo que van a contribuir en la formación de un hematoma subdural como son la atrofia cerebral, el uso de terapias antiagregantes y anticoagulantes y las coagulopatías. La atrofia cerebral, al igual que la hipotensión cerebral provocan que incremente el espacio subdural aumentando la tensión de los pequeños vasos localizados en dicho espacio y provocando el desgarro de los mismos. La atrofia cerebral es frecuente en edad avanzada, consumo crónico de alcohol y otras lesiones neurológicas previas y pueden ser tan severas que produzcan sangrado incluso en ausencia de antecedente traumático.

Las manifestaciones clínicas de un hematoma subdural pueden ser muy variadas, desde pacientes asintomáticos hasta otros muy graves, llegando a producir el coma o incluso la muerte. En casos agudos secundarios a traumatismos graves, es posible que asocien otras lesiones como hemorragia epidural, contusión cerebral o fractura craneal haciendo que la clínica sea difícil de distinguir y la instauración brusca. Sin embargo, en hematomas subdurales crónicos es frecuente el establecimiento progresivo de síntomas típicos, tales como:

• Focalidad neurológica.
• Convulsiones o estatus epiléptico.
• Estupor o coma.
• Confusión y somnolencia.
• Alteraciones de la marcha.
• Cefalea y/o mareo.
• Deterioro cognitivo
• Apatía o depresión.

Las alteraciones neurológicas pueden orientar a localizar de la lesión: presentándose de acuerdo a la zona dañada: hemiparesia o alteración de funciones ejecutivas en lesiones frontales; alteraciones del habla o la sensibilidad en lesiones parietales; dolores de cabeza, náuseas y vómitos, aniscoria o alteraciones visuales, disfagia, parálisis de pares craneales, rigidez de nuca, inestabilidad o ataxia en lesiones de fosa posterior. Dichas manifestaciones pueden ser ipsilaterales o contralaterales al lado del hematoma, secundarias a una compresión directa o al efecto masa producido por el desplazamiento que genera el hematoma, respectivamente. En casos crónicos la clínica puede ser muy progresiva.

El diagnóstico del hematoma subdural se realiza mediante neuroimagen, generalmente la tomografía computerizada (TC). Según la evolución temporal y las características de la imagen se va a clasificar el hematoma en (ver anexo figura 3):

1. Hematoma subdural agudo. Se presenta 1 o 2 días después del traumatismo y se visualiza como una colección homogénea de alta densidad.
2. Hematoma subdural subagudo. Se presenta entre 3 y 14 días después del traumatismo y se visualiza de menor densidad.
3. Hematoma subdural crónico. Se presenta a partir de 15 días o más del traumatismo y se visualiza isodenso o hipodenso. Los resangrados de hamotamas subdurales crónicos aparecen heterogéneos (zonas hipodensas más antiguas mezcladas con zonas hiperdensas de sangrado reciente).

Además del propio sangrado, otras alteraciones que pueden visualizarse son desviaciones o efectos de masa secundarios.

También puede realizarse resonancia magnética (RNM) aunque se tarda más, es menos accesible en los servicios de urgencias y no es útil en pacientes con dispositivos metálicos o eléctricos implantados,  por lo que no se usa tan frecuentemente. Esta técnica permite determinar sangrados más precoces y de menor tamaño y evaluar causas secundarias.

En estos pacientes se completará el estudio con una analítica con perfil hepático y coagulación.

La punción lumbar estará contraindicada debido al alto riesgo de herniación.

Como ya se ha mencionado previamente, el hematoma subdural puede suponer una emergencia médica y ocasionar daño cerebral irreversible o la muerte secundaria a la expansión del hematoma, el aumento de presión intracraneal o la herniación cerebral. Por este motivo, los pacientes requieren una evaluación inicial urgente de su estado clínico y un seguimiento estrecho inicial, repitiéndose las pruebas de imagen (normalmente TC) en caso de empeoramiento clínico o previo al alta para determinar si existe resangrado y progresión del hematoma. El manejo inicial se realiza mediante una aproximación del ABCDE y una exploración neurológica completa que incluya la escala de Glasgow (ver anexo tabla 2).

En el diagnóstico diferencial deben descartarse eventos cerebrovasculares agudos (isquémicos o hemorrágicos) y demencia ya que producen clínica de alteraciones del nivel de conciencia, comportamiento, deterioro cognitivo, alteración de la función motora y del lenguaje que pueden confundirnos.

Respecto al tratamiento, en pacientes que utilizan terapias antitrombóticos o anticoagulantes se individualiza el riesgo-beneficio de suspender o continuar el tratamiento según los antecedentes personales y las características del hematoma.

En algunos pacientes, será necesario realizar tratamiento quirúrgico. Tienen indicación de evacuación quirúrgica los pacientes que presenten:

1. Características clínicas: dilatación pupilar, rápido y progresivo deterioro clínico, caída mayor de dos puntos de la escala Glasgow y/o la triada de Cushing (hipertensión, bradicardia y depresión respiratoria)
2. Características radiológicas: grosor máximo > 10 mm, desplazamiento de estructuras de la línea media > 5 mm, hidrocefalia o compresión del tronco encefálico y hematomas subdurales asociados a lesiones cerebrales estructurales (fractura de cráneo o malformación arteriovenosa).

Será necesario realizar evacuación quirúrgica de carácter urgente cuando presenten datos clínicos atribuibles a herniación o aumento de la presión intracraneal de forma brusca.

La técnica quirúrgica más empleada es la craneotomía ya que proporciona un buen acceso y un drenaje más efectivo que la trepanación aunque la técnica quirúrgica elegida variará en función del caso y del cirujano que lo realice.

En cuanto al tratamiento médico no quirúrgico se han utilizado diversos fármacos, entre los cuales destaca el uso de:

• Esteroides: el fundamente de su uso se debe a que inhiben la síntesis de mediadores proinflamatorios, el reclutamiento de células del sistema inmune, el óxido nítrico y la ciclooxigenasa y sobre todo inhiben la síntesis del VEGF. Los diversos estudios recomiendan el uso de dexametasona ya que garantiza adecuados desenlaces en los pacientes y reduce la estancia media hospitalaria tanto en pacientes en los que se realiza tratamiento médico como quirúrgico. La pauta habitual es una dosis intravenosa de 4 mg cada 8 horas durante 3-4 días, un destete paulatino de 2 mg los 3 días siguientes y 1 mg los últimos 3 días.
• Estatinas: su uso se basa en el principio de su inhibición de la inflamación y la promoción de la angiogénesis. Parece haber demostrado que los pacientes que toman estatinas presentan una resolución más rápida y completa del hematoma.

Para todos los pacientes en los que se realiza tratamiento conservador y también para los post-operados será necesario realizar una monitorización neurológica y radiológica.

Es importante conocer los factores pronósticos que influyen en un peor resultado:

• Datos clínicos: edad avanzada, puntuación baja en la escala de Glasgow, coma como forma de presentación y/o coagulopatías.
• Datos radiológicos: grosor y volumen del hematoma, presencia y/o grado de desviación de la línea media, reducción de la permeabilidad de las cisternas basales, lesiones intraparenquimatosas y otras hemorragias coexistentes o etiología arterial.

La recurrencia tras la resolución del primer episodio es por lo general poco frecuente y generalmente se asocia a causas subyacentes como alteraciones arteriovenosas durales, metástasis o lesiones cerebrales, insuficiencia hepática, neoplasias hematológicas, atrofia cerebral importante o hipotensión intracraneal.

A modo de conclusión, el hematoma subdural es una patología relativamente frecuente en la cual la cirugía sigue siendo el tratamiento de elección aunque el manejo médico está en auge en los últimos años, mediante el uso de fármacos que están presentando resultados preliminares alentadores (corticoides, estatinas).

Ver anexo

Bibliografía

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