Hemorragia subaracnoidea: Diagnóstico, manejo y perspectivas clínicas de una emergencia neurológica
Autor principal: Luis Fernando Ortega López
Vol. XX; nº 12; 721
Subarachnoid hemorrhage: Diagnosis, management, and clinical perspectives of a neurological emergency
Fecha de recepción: 15 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 20 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 721
Autores:
Luis Fernando Ortega López, Médico general, investigador Independiente. Alajuela, Costa Rica. Orcid: 0009-0008-2568-8063. Código Médico 17026
Fengjuan Li Chen, Médico general, investigadora Independiente. Heredia, Costa Rica. Orcid: 0000-0003-4784-385X. Código Médico 16863
Noelia María Rivera Loria, Médico general, investigadora Independiente. Cartago, Costa Rica. Orcid: 0009-0009-1618-0265. Código Médico 16899
Sara María Sevilla Cárdenas, Médico general, investigadora Independiente. Alajuela, Costa Rica. Orcid: 0009-0007-1360-745X. Código Médico 16908
Resumen:
La hemorragia subaracnoidea es una forma severa de accidente cerebrovascular que presenta una distribución heterogénea a nivel mundial. Su incidencia está condicionada por factores genéticos, ambientales y del estilo de vida. Japón ha sido históricamente una de las regiones con mayor frecuencia de esta enfermedad, aunque las tasas han disminuido gracias a campañas efectivas contra el tabaquismo y a un mejor control de la hipertensión arterial. En los Estados Unidos, afecta principalmente a adultos en edad media, con una edad promedio de presentación de 56,8 años. Entre los factores de riesgo más relevantes se encuentran la hipertensión arterial, el consumo de tabaco y la presencia de aneurismas intracraneales, especialmente en mujeres. Además, se ha identificado una influencia genética en la formación y ruptura de aneurismas cerebrales.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la ruptura aneurismática genera un incremento agudo de la presión dentro del cráneo, lo cual compromete la perfusión cerebral y favorece la aparición de daño neurológico. A esto se suma una respuesta inflamatoria intensa, donde intervienen moléculas como la interleucina seis y la proteína HMGB1. Estas alteraciones predisponen a complicaciones como el vasoespasmo cerebral, la hidrocefalia, el resangrado y disfunciones metabólicas y cardiovasculares.
El diagnóstico se basa en estudios de imagen como la tomografía computarizada y la angiografía cerebral, complementados por el análisis del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento incluye estabilización clínica, control de la presión arterial, neuroprotección y reparación del aneurisma mediante cirugía o técnicas endovasculares. La rehabilitación intensiva y el control de factores oxidativos son esenciales para optimizar la recuperación funcional y cognitiva del paciente.
Palabras clave:
Hemorragia, aneurisma, hipertensión, vasoespasmo, neuroinflamación, hidrocefalia.
Abstract:
Subarachnoid hemorrhage is a severe form of stroke with a heterogeneous distribution worldwide. Its incidence is influenced by genetic, environmental, and lifestyle factors. Japan has historically been one of the regions with the highest incidence of this disease, although rates have decreased thanks to effective anti-smoking campaigns and better control of high blood pressure. In the United States, it primarily affects middle-aged adults, with an average age of onset of 56.8 years. Among the most relevant risk factors are high blood pressure, tobacco use, and the presence of intracranial aneurysms, especially in women. Furthermore, a genetic influence has been identified in the formation and rupture of cerebral aneurysms.
From a pathophysiological perspective, aneurysmal rupture generates an acute increase in pressure within the skull, which compromises cerebral perfusion and promotes the development of neurological damage. Added to this is an intense inflammatory response, involving molecules such as interleukin 6 and the HMGB1 protein. These alterations predispose to complications such as cerebral vasospasm, hydrocephalus, rebleeding, and metabolic and cardiovascular dysfunction.
Diagnosis is based on imaging studies such as computed tomography and cerebral angiography, complemented by cerebrospinal fluid analysis. Treatment includes clinical stabilization, blood pressure control, neuroprotection, and aneurysm repair through surgery or endovascular techniques. Intensive rehabilitation and control of oxidative factors are essential to optimize the patient’s functional and cognitive recovery.
Keywords:
Hemorrhage, aneurysm, hypertension, vasospasm, neuroinflammation, hydrocephalus.
Introducción:
La hemorragia subaracnoidea es una forma grave de accidente cerebrovascular hemorrágico que se caracteriza por la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo, es decir, entre la superficie cerebral y las membranas meníngeas que lo rodean. Esta condición representa una emergencia neurológica con consecuencias clínicas severas, ya que está asociada a tasas elevadas de morbilidad y mortalidad, así como a una alta carga de discapacidad a largo plazo en los pacientes que sobreviven. Su manejo representa un desafío considerable, no solo por la complejidad de su presentación clínica, sino también por los mecanismos fisiopatológicos que la acompañan, los cuales involucran daño neurológico inmediato y alteraciones inflamatorias persistentes. Estos elementos subrayan la necesidad de un abordaje diagnóstico y terapéutico integral, y justifican la atención creciente que ha recibido esta entidad en la literatura médica reciente (1; 2).
En términos fisiopatológicos, la hemorragia subaracnoidea desencadena una serie de eventos biológicos que afectan de forma directa la viabilidad del tejido cerebral. Uno de los primeros procesos que se produce tras el sangrado es la llamada lesión cerebral precoz, que ocurre en las primeras 72 horas y se considera un determinante clave del pronóstico. Esta etapa inicial se caracteriza por fenómenos como la muerte celular neuronal, el edema cerebral difuso y la activación de procesos inflamatorios que se extienden ampliamente por la corteza cerebral. Estas alteraciones contribuyen a una disfunción global del parénquima cerebral y preparan el terreno para complicaciones posteriores, como la isquemia tardía y el deterioro neurológico progresivo (1).
Uno de los aspectos centrales en la fisiopatología de esta entidad es la disrupción de la barrera hematoencefálica, un sistema de protección que regula el paso de sustancias entre la sangre y el sistema nervioso central. La hemorragia subaracnoidea deteriora esta barrera, facilitando la entrada de células inflamatorias y proteínas plasmáticas hacia el tejido cerebral, lo que amplifica el daño local. Este fenómeno ha sido documentado mediante estudios de neuroimagen avanzados, como la perfusión por tomografía computarizada y la resonancia magnética con contraste, los cuales permiten evaluar la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, indicador que se asocia estrechamente con la gravedad clínica y el pronóstico funcional del paciente (2; 3).
Además del daño estructural y vascular, la respuesta inmunitaria desempeña un papel crucial en la evolución de la hemorragia subaracnoidea. Esta respuesta incluye tanto componentes del sistema inmune innato como adaptativo, que son activados rápidamente tras el sangrado y contribuyen a la perpetuación del daño neuronal. La infiltración de leucocitos, la activación de microglía y la liberación de citoquinas proinflamatorias no solo intensifican el proceso neuroinflamatorio, sino que también dificultan la recuperación del tejido cerebral. En consecuencia, comprender estos mecanismos inmunológicos es esencial para identificar nuevas dianas terapéuticas y desarrollar estrategias inmunomoduladoras que puedan mejorar la evolución clínica de los pacientes (4).
Desde una perspectiva epidemiológica, la hemorragia subaracnoidea representa una preocupación significativa para los sistemas de salud, dado su impacto desproporcionado en términos de carga de enfermedad. Aunque representa un porcentaje menor de los accidentes cerebrovasculares totales, su letalidad es considerablemente mayor y afecta con mayor frecuencia a personas en edad productiva, lo que incrementa su impacto social y económico. Las estadísticas actuales muestran que la hemorragia subaracnoidea (HSC) sigue siendo responsable de una proporción significativa de muerte súbita neurológica, y entre los sobrevivientes, muchas veces se presentan déficits neurológicos severos y discapacidades funcionales permanentes, que requieren rehabilitación prolongada y asistencia continua (5).
Finalmente, dentro de los elementos celulares implicados en la evolución de la enfermedad, destacan los astrocitos, las células gliales más abundantes del sistema nervioso central. Estas células desempeñan un papel determinante en la regulación de la barrera hematoencefálica y en el control de la respuesta inflamatoria local. En el contexto de la hemorragia subaracnoidea, los astrocitos participan en la reorganización del microambiente neural, y su disfunción contribuye al empeoramiento de la permeabilidad vascular, al desequilibrio iónico y a la progresión de la neuroinflamación (5).
El objetivo de este artículo es analizar los principales mecanismos fisiopatológicos, manifestaciones clínicas, estrategias diagnósticas y enfoques terapéuticos asociados a la hemorragia subaracnoidea, con el fin de destacar su impacto clínico y epidemiológico, y promover un abordaje integral basado en la evidencia científica actual. Se busca, además, resaltar el papel de la neuroinflamación, la alteración de la barrera hematoencefálica y la respuesta inmunitaria en la evolución de la enfermedad, así como la utilidad de las herramientas de neuroimagen para guiar el diagnóstico, monitoreo y toma de decisiones terapéuticas.
Metodología:
Para el desarrollo de esta investigación sobre la hemorragia subaracnoidea, se llevó a cabo una revisión bibliográfica exhaustiva con el objetivo de analizar los mecanismos fisiopatológicos, las manifestaciones clínicas, los métodos diagnósticos y los enfoques terapéuticos actuales relacionados con esta emergencia neurológica. Esta revisión abordó aspectos clave como la lesión cerebral temprana, la alteración de la barrera hematoencefálica, la neuroinflamación, la respuesta inmunitaria, así como las implicaciones clínicas y pronósticas de los hallazgos por neuroimagen.
Con el fin de asegurar la calidad, actualidad y relevancia científica de la información, se consultaron bases de datos reconocidas como PubMed, Scopus y Web of Science, seleccionadas por su amplio alcance en temas de neurología, neurociencias clínicas, medicina de urgencias y radiología. Se definieron criterios rigurosos de inclusión y exclusión. Se incluyeron artículos publicados entre los años 2020 y 2025, en idioma inglés o español, que trataran específicamente sobre hemorragia subaracnoidea espontánea, tanto de origen aneurismático como no aneurismático, así como estudios relacionados con su fisiopatología, diagnóstico por imagen y estrategias terapéuticas. Se excluyeron publicaciones duplicadas, trabajos con datos clínicos incompletos o sin revisión por pares.
La búsqueda inicial permitió identificar 40 fuentes relevantes, entre las cuales se incluyeron revisiones sistemáticas, estudios clínicos observacionales, ensayos clínicos y guías de práctica clínica emitidas por sociedades neurológicas y neuroquirúrgicas internacionales. A partir de estas fuentes, se realizó un análisis detallado de la información, organizándola por categorías temáticas para facilitar la comprensión de la evolución clínica de la enfermedad, su manejo multidisciplinario y las perspectivas terapéuticas emergentes.
Este enfoque metodológico integral permitió construir una visión actualizada y estructurada del conocimiento sobre la hemorragia subaracnoidea, destacando los principales avances en su diagnóstico, tratamiento y seguimiento, así como las áreas críticas que requieren investigación futura.
Epidemiología y factores de riesgo:
La hemorragia subaracnoidea presenta una distribución variable a nivel mundial, con diferencias regionales influenciadas por factores genéticos, ambientales y del estilo de vida. En términos de incidencia, Japón ha sido históricamente uno de los países con las tasas más altas de hemorragia subaracnoidea a nivel global. No obstante, estudios recientes sugieren una tendencia descendente en esa región, atribuida en parte a la mejora de factores modificables como la reducción del tabaquismo y una mayor conciencia y control de la hipertensión arterial, dos de los principales factores de riesgo para esta patología (6). En contraste, en los Estados Unidos, un análisis de más de 124.000 casos reportó una proporción de incidencia del 0,21 %, con una edad media de presentación de 56,8 años, lo que confirma que esta condición afecta de forma significativa a adultos en edad productiva (7).
Entre los factores predisponentes más relevantes, la hipertensión arterial ocupa un lugar central. En la cohorte estudiada en Estados Unidos, esta condición estuvo presente en un 25,1 % de los pacientes con hemorragia subaracnoidea, lo que refuerza su rol como desencadenante del proceso hemorrágico, particularmente en el contexto de aneurismas preexistentes (7). Los aneurismas intracraneales representan una amenaza significativa, siendo más comunes en mujeres y en pacientes con historial de hipertensión o tabaquismo. Además, existe evidencia de que ciertos factores genéticos contribuyen a la formación y ruptura de aneurismas, y actualmente se están desarrollando estudios enfocados en identificar los determinantes genéticos que influyen tanto en la aparición como en los resultados clínicos de la hemorragia subaracnoidea (8; 9).
El tabaquismo, por su parte, ha sido consistentemente asociado con un mayor riesgo de ruptura aneurismática. En la población estadounidense analizada, la prevalencia del tabaquismo entre los pacientes con HSC fue del 9,1 %, lo que resalta su papel como factor de riesgo modificable que debe ser abordado desde una perspectiva preventiva. Estos datos, en conjunto, subrayan la importancia de la intervención temprana sobre los factores de riesgo para reducir la carga de esta enfermedad (7).
Respecto a los grupos etarios y género más afectados, se ha observado que los hombres presentan un mayor riesgo de hemorragia subaracnoidea en las etapas jóvenes de la vida adulta, mientras que el riesgo en las mujeres aumenta con la edad, siendo especialmente elevado en aquellas mayores de 75 años. Esta diferencia sugiere una posible interacción entre factores hormonales, vasculares y genéticos que merece ser investigada más a fondo. Si bien la edad media de presentación es de 56,8 años, también se reporta una cantidad significativa de casos en personas jóvenes, incluso entre los 18 y 30 años, lo cual plantea la necesidad de mantener un alto índice de sospecha clínica en pacientes jóvenes con síntomas sugestivos, especialmente si existen antecedentes familiares o factores de riesgo conocidos (7).
Etiología:
Tras la ruptura de un aneurisma intracraneal, como ocurre en la hemorragia subaracnoidea aneurismática, se desencadenan múltiples cambios fisiopatológicos a nivel cerebral que comprometen la homeostasis intracraneal. Uno de los fenómenos más inmediatos y perjudiciales es el aumento de la presión intracraneal (PIC), causado por la entrada súbita de sangre al espacio subaracnoideo. Este incremento de la presión no solo altera la circulación cerebral normal, sino que también se asocia directamente con el desarrollo de lesión cerebral temprana y con un peor pronóstico funcional, debido a la reducción en la perfusión tisular y a la compresión secundaria del parénquima cerebral (10).
En este contexto, la interacción entre la presión intracraneal y la presión de perfusión cerebral (PPC) adquiere una relevancia crítica. Una PIC elevada combinada con una PPC disminuida compromete aún más el flujo sanguíneo cerebral, lo que favorece la aparición de lesión cerebral secundaria, particularmente en regiones vulnerables a la hipoxia. La fase de vasoespasmo, que suele aparecer entre el tercer y décimo día posterior a la hemorragia, representa un momento especialmente sensible, ya que la disminución del calibre arterial agrava aún más la reducción del flujo cerebral. Por esta razón, mantener una PPC óptima durante esta etapa ha demostrado ser fundamental para mejorar los desenlaces clínicos y reducir el riesgo de isquemia cerebral secundaria (11).
Junto con las alteraciones hemodinámicas, se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica y local que contribuye a amplificar el daño cerebral. Dentro de esta cascada inflamatoria, la interleucina 6 (IL-6) ha sido identificada como un mediador clave. Sus niveles elevados en el líquido cefalorraquídeo se correlacionan con el desarrollo de isquemia cerebral tardía y con infartos vasoespásticos secundarios, lo que refuerza su valor como marcador pronóstico (12). Además, tras la ruptura aneurismática, se liberan diversos patrones moleculares asociados al daño, entre los cuales destaca la proteína HMGB1. Esta molécula participa activamente en la promoción de la inflamación, tanto en la etapa aguda como crónica, al activar células inmunitarias y favorecer la disfunción endotelial. Sin embargo, se ha demostrado que el papel de la HMGB1 es dual: dependiendo de su estado redox, también puede intervenir en procesos de reparación neurovascular y ejercer efectos antiinflamatorios, lo que abre una posible vía terapéutica para modular su actividad (13).
Una de las consecuencias más temidas de este entorno inflamatorio es el vasoespasmo cerebral secundario, complicación que se manifiesta en un porcentaje significativo de pacientes y que está estrechamente ligada al deterioro neurológico tardío. Este fenómeno es el resultado de múltiples factores, entre ellos la liberación de productos hemáticos neurotóxicos, la disrupción de la barrera hematoencefálica y la acción del estrés oxidativo, que altera la función endotelial y la autorregulación vascular (10; 14).
Dado el papel central del estrés oxidativo en los cambios fisiopatológicos posteriores a la hemorragia subaracnoidea, se ha propuesto que las estrategias antioxidantes podrían tener un valor terapéutico importante. La mitigación del daño oxidativo no solo podría reducir la elevación sostenida de la presión intracraneal, sino también atenuar la aparición y severidad del vasoespasmo, contribuyendo así a preservar la función neurológica y mejorar los resultados clínicos a largo plazo (10).
Manifestaciones clínicas:
Las manifestaciones clínicas de la hemorragia subaracnoidea son variadas, pero hay síntomas característicos cuya identificación oportuna puede facilitar el diagnóstico temprano y mejorar el pronóstico. Uno de los signos más distintivos es la cefalea en trueno, descrita como el peor dolor de cabeza que el paciente ha experimentado, de inicio súbito y de alta intensidad. Este síntoma, reportado en aproximadamente el 58,9 % de los casos, suele estar acompañado de náuseas, vómitos y dolor cervical, lo cual refuerza la sospecha clínica en el contexto adecuado. La presentación de este tipo de cefalea obliga a una evaluación inmediata, ya que puede ser la única señal de una hemorragia subaracnoidea incipiente (15).
A medida que la sangre se disemina por el espacio subaracnoideo, se produce una irritación meníngea, lo que da lugar a signos meníngeos clásicos como la rigidez de nuca, la fotofobia y, en algunos casos, signos neurológicos focales. Estos hallazgos reflejan la respuesta inflamatoria de las meninges ante la presencia de sangre, y su detección en la exploración física refuerza el diagnóstico clínico de hemorragia subaracnoidea. No obstante, en muchos pacientes, el cuadro puede complicarse con la aparición de pérdida del conocimiento o convulsiones agudas, las cuales representan una manifestación neurológica de mal pronóstico (15).
En este sentido, se ha descrito que un subgrupo relevante de pacientes experimenta convulsiones sintomáticas agudas en el contexto de una hemorragia subaracnoidea, y en algunos casos puede presentarse un estado epiléptico no convulsivo. Este tipo de encefalopatía neuroconvulsiva suele pasar desapercibido sin monitoreo electroencefalográfico, pero se ha correlacionado con una mayor mortalidad y con resultados funcionales desfavorables, especialmente en aquellos pacientes que presentan clasificaciones bajas en la escala de Hunt-Hess al ingreso. Estas complicaciones pueden retrasar el inicio de tratamientos clave, como el manejo del vasoespasmo o la prevención de la isquemia cerebral tardía, impactando negativamente en la evolución clínica (16).
Para evaluar la severidad del cuadro clínico y establecer un pronóstico inicial, se utilizan escalas estandarizadas ampliamente validadas. La escala de Hunt-Hess es una herramienta clínica que permite clasificar la gravedad de la hemorragia en función de los síntomas neurológicos y el estado de conciencia del paciente. Una puntuación baja en esta escala, al ingreso hospitalario, se asocia con un pronóstico más favorable y una mayor probabilidad de recuperación funcional. Por el contrario, puntuaciones más altas indican mayor riesgo de complicaciones, deterioro neurológico y muerte (17).
Complementariamente, la escala de la Federación Mundial de Neurocirugía proporciona una evaluación objetiva que combina la escala de coma de Glasgow con la presencia de déficits neurológicos focales, ofreciendo una clasificación más precisa de la gravedad del paciente con hemorragia subaracnoidea. Esta escala no solo facilita la estratificación pronóstica, sino que también guía las decisiones terapéuticas, especialmente en lo que respecta a la indicación de intervención quirúrgica o endovascular (18).
En conjunto, estas herramientas permiten correlacionar los hallazgos clínicos iniciales con los resultados funcionales a largo plazo. Diversos estudios han mostrado que los pacientes con puntuaciones más bajas en la escala de Hunt-Hess tienden a presentar mejor recuperación neurológica, con progresos significativos en el seguimiento a un año (17). Sin embargo, la presencia de convulsiones o de estado epiléptico no convulsivo puede modificar este pronóstico, incluso en pacientes con buena presentación inicial, al inducir retrasos diagnósticos y aumentar el riesgo de lesión cerebral secundaria. Por ello, el reconocimiento temprano de las manifestaciones clínicas y el uso adecuado de las escalas de evaluación son fundamentales para guiar el tratamiento y optimizar los resultados en pacientes con hemorragia subaracnoidea (16).
Diagnóstico:
El diagnóstico temprano y preciso de la hemorragia subaracnoidea es fundamental para reducir la mortalidad y prevenir complicaciones neurológicas irreversibles. En este contexto, la tomografía computarizada sin contraste se considera la modalidad de imagen de primera línea, gracias a su alta sensibilidad para detectar sangre en el espacio subaracnoideo, especialmente durante las primeras 24 horas desde el inicio de los síntomas. La capacidad de esta técnica para revelar de forma rápida la presencia de hemorragia la convierte en una herramienta indispensable en los servicios de urgencias, ya que permite confirmar el diagnóstico e iniciar intervenciones terapéuticas inmediatas (19; 20).
No obstante, en los casos en que la tomografía computarizada no muestra signos evidentes de sangrado pero persiste una alta sospecha clínica, se recurre a la punción lumbar como procedimiento diagnóstico complementario. Este análisis permite detectar la presencia de xantocromía en el líquido cefalorraquídeo, un hallazgo que indica la existencia de productos de degradación de la hemoglobina, lo cual confirma indirectamente una hemorragia previa (21). Además de la xantocromía, el líquido cefalorraquídeo puede contener biomarcadores adicionales, como niveles elevados de glutamato y de la enzima glutamato-oxaloacetato transaminasa (GOT1), cuyos incrementos se han correlacionado con un peor pronóstico neurológico en los pacientes con hemorragia subaracnoidea (22).
Una vez confirmada la presencia de sangrado, el siguiente paso en el abordaje diagnóstico consiste en identificar la causa subyacente, típicamente un aneurisma roto u otra malformación vascular. Para ello, la herramienta más precisa es la angiografía cerebral por sustracción digital (ACSD), considerada el estándar de referencia para visualizar la anatomía vascular intracraneal. Esta técnica permite localizar el aneurisma responsable, caracterizar su morfología y planificar la estrategia terapéutica más adecuada, ya sea quirúrgica o endovascular (23).
Como alternativas menos invasivas, tanto la angiografía por tomografía computarizada como la angiografía por resonancia magnética ofrecen buenos niveles de sensibilidad y especificidad para la detección de anomalías vasculares intracraneales, aunque su rendimiento puede ser inferior al de la ACSD en aneurismas pequeños o en regiones anatómicas complejas (19). A pesar de estas limitaciones, estas técnicas tienen la ventaja de ser más accesibles, rápidas y seguras, lo que las convierte en herramientas útiles en contextos donde la ACSD no está disponible o no puede realizarse de inmediato. En todos los casos, estas modalidades de imagen son esenciales no solo para establecer el diagnóstico definitivo, sino también para planificar las intervenciones terapéuticas dirigidas a prevenir resangrados, que representan una de las complicaciones más graves y letales de esta patología (24).
El análisis del líquido cefalorraquídeo continúa teniendo un rol clave, especialmente cuando los estudios por imagen no son concluyentes. Además de la xantocromía, que sigue siendo el marcador diagnóstico clásico, se ha estudiado la utilidad de otros biomarcadores que pueden reflejar la severidad de la lesión y ofrecer información pronóstica. Entre ellos, destacan los neuroprostanos y los productos de peroxidación lipídica, indicadores del estrés oxidativo que se genera en respuesta al daño neuronal tras la hemorragia. Niveles elevados de estos compuestos en el líquido cefalorraquídeo se han asociado con un mayor riesgo de isquemia cerebral tardía y una peor recuperación funcional (23).
Manejo agudo:
El manejo inicial de la hemorragia subaracnoidea representa una fase crítica en la evolución del paciente, ya que las primeras horas tras el sangrado determinan en gran medida el pronóstico neurológico. En este contexto, la gestión de las vías respiratorias se convierte en una prioridad absoluta. Es indispensable asegurar una vía aérea permeable para prevenir complicaciones como la hipoxia y la hipercapnia, las cuales pueden exacerbar la lesión cerebral secundaria y agravar el edema o el vasoespasmo. En los casos en que el paciente presenta deterioro del nivel de conciencia o signos de insuficiencia respiratoria, la intubación orotraqueal se vuelve necesaria para garantizar una ventilación adecuada y evitar el riesgo de aspiración (25).
Simultáneamente, el control de la presión arterial constituye uno de los pilares del tratamiento agudo. Una presión sistólica descontrolada puede precipitar el resangrado aneurismático, una de las causas más letales en las primeras 24 horas. Las guías clínicas actuales recomiendan mantener la presión arterial sistólica entre 130 y 150 mm Hg, un rango que permite preservar la perfusión cerebral sin incrementar el riesgo de una nueva hemorragia (26). En algunos pacientes, especialmente aquellos con inestabilidad hemodinámica o signos de hipoperfusión, pueden utilizarse vasopresores o inótropos para alcanzar los objetivos de presión, aunque las estrategias específicas pueden variar según la experiencia del centro y la condición clínica del paciente (27; 28).
Además del manejo hemodinámico y respiratorio, el enfoque terapéutico incluye medidas activas de neuroprotección, que tienen como objetivo prevenir la progresión del daño cerebral y preservar el tejido neuronal viable. Para lograrlo, es fundamental asegurar una perfusión cerebral adecuada mediante el monitoreo constante de la PIC y la PPC. Estas variables permiten valorar en tiempo real el equilibrio entre la presión arterial media y la resistencia intracraneal, lo cual guía decisiones terapéuticas personalizadas en el entorno de una unidad de cuidados intensivos neurológicos (25).
El control del dolor y las náuseas también constituye una parte esencial del tratamiento de soporte, ya que el malestar no tratado puede inducir agitación, hipertensión transitoria y aumento de la presión intracraneal. El uso adecuado de analgésicos permite reducir estas respuestas fisiológicas adversas, mientras que los antieméticos contribuyen a controlar las náuseas y el vómito, síntomas comunes que, si no se manejan adecuadamente, pueden provocar picos de presión intracraneal y empeorar el pronóstico (25).
Por otra parte, las convulsiones representan una complicación frecuente tras una hemorragia subaracnoidea, especialmente en pacientes con hematomas corticales, hidrocefalia o deterioro neurológico inicial. La presencia de crisis epilépticas puede desencadenar hipoxia y aumento de la presión intracraneal, lo cual justifica la administración profiláctica de fármacos antiepilépticos en pacientes considerados de alto riesgo. Esta intervención preventiva busca reducir la incidencia de convulsiones clínicas y subclínicas, y facilitar un entorno cerebral más estable (25).
Dada la complejidad del manejo clínico y la posibilidad de múltiples complicaciones, los pacientes con hemorragia subaracnoidea deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos neurológicos (neuroUCI). Este entorno especializado permite la realización de evaluaciones neurológicas frecuentes y una monitorización avanzada, incluyendo la PIC, la PPC, el estado de oxigenación cerebral y otros parámetros críticos. Además, el abordaje de complicaciones como la isquemia cerebral tardía, el vasoespasmo, la hidrocefalia o el resangrado requiere la intervención de un equipo multidisciplinario con experiencia en neurointensivismo (27; 29).
Tratamiento etiológico:
El clipado quirúrgico suele estar indicado en pacientes más jóvenes, en aquellos con buen estado neurológico basal y en aneurismas localizados en sitios quirúrgicamente accesibles, como la arteria cerebral media. También se prefiere esta opción cuando el cuello del aneurisma es ancho, ya que esta característica puede dificultar la efectividad del tratamiento endovascular (30; 31). Por otro lado, el enrollamiento endovascular representa la alternativa de elección en pacientes de edad avanzada, con alto riesgo quirúrgico o con aneurismas ubicados en zonas de difícil acceso mediante cirugía abierta. Esta técnica es particularmente adecuada para aneurismas con cuellos estrechos, ya que permite una oclusión eficaz sin necesidad de abordaje quirúrgico directo (31; 32).
Cada técnica ofrece ventajas particulares. El clipado quirúrgico se ha asociado con menores tasas de recurrencia del aneurisma, ya que proporciona una solución estructural definitiva al sellar mecánicamente el cuello del mismo. Esta característica se traduce en mejores resultados a largo plazo en cuanto a la eliminación completa del aneurisma, lo cual es especialmente relevante en pacientes con buena expectativa de vida (30). En contraste, el enrollamiento endovascular presenta la ventaja de ser menos invasivo, lo que permite un tiempo de recuperación más corto y un menor riesgo de complicaciones perioperatorias, factores decisivos en pacientes de edad avanzada o con comorbilidades significativas (31; 32).
Sin embargo, ambas estrategias también presentan limitaciones que deben ser cuidadosamente consideradas en el proceso de toma de decisiones. El clipado quirúrgico implica un mayor riesgo operatorio inmediato, sobre todo en pacientes añosos o con mal estado general. Además, requiere un período de recuperación más prolongado y se asocia con un mayor riesgo de complicaciones neurológicas, como el infarto cerebral postoperatorio, especialmente en pacientes vulnerables (31). Por su parte, el enrollamiento endovascular, aunque más seguro en el corto plazo, presenta una mayor tasa de recurrencia aneurismática, lo que puede requerir procedimientos adicionales a mediano o largo plazo. Asimismo, esta técnica puede resultar inadecuada en aneurismas complejos o con anatomías desfavorables, como los que presentan cuellos anchos o ramificaciones arteriales cercanas (31; 32).
El momento ideal para la intervención también representa un aspecto clave en la planificación del tratamiento. Aunque la tendencia general es a realizar una intervención temprana, preferiblemente dentro de las primeras 72 horas desde el evento hemorrágico, con el fin de prevenir el resangrado, esta decisión debe individualizarse. Factores como el estado neurológico del paciente, la presencia de vasoespasmo, y las condiciones clínicas generales deben ser cuidadosamente evaluados para determinar el mejor momento para proceder. En algunos casos, puede ser necesario estabilizar al paciente o diferir el tratamiento por complicaciones sistémicas, sin comprometer el resultado global (32; 33).
Complicaciones:
Las complicaciones secundarias tras una hemorragia subaracnoidea son responsables de una proporción significativa del deterioro neurológico y funcional en los pacientes sobrevivientes. Entre ellas, el vasoespasmo cerebral ocupa un lugar central debido a su alta prevalencia y su impacto potencialmente devastador. Este fenómeno se caracteriza por el estrechamiento progresivo de las arterias cerebrales, lo cual reduce el flujo sanguíneo y predispone al desarrollo de infartos isquémicos secundarios. Generalmente, el vasoespasmo alcanza su pico de intensidad entre los días 5 y 9 posteriores a la hemorragia, y su aparición es un fuerte predictor de complicaciones neurológicas crónicas si no se trata de forma adecuada (34).
En los últimos años, se han identificado marcadores moleculares que podrían facilitar la predicción temprana del vasoespasmo. En particular, algunos ARN largos no codificantes, como MALAT1 y LINC01619, han mostrado asociaciones prometedoras con la aparición del vasoespasmo, lo que abre la posibilidad de desarrollar estrategias de tratamiento personalizado y basado en biomarcadores (35). Esto representa un avance significativo en el manejo de una complicación que hasta ahora ha sido predominantemente abordada de manera reactiva. A pesar del riesgo inherente de isquemia cerebral durante esta fase, los estudios muestran que el tratamiento oportuno del vasoespasmo no se asocia con un aumento en la mortalidad ni en la incidencia de resangrado, lo que respalda la seguridad de la intervención activa en esta etapa crítica (36).
Otra complicación frecuente posterior a la hemorragia subaracnoidea es la hidrocefalia, la cual puede presentarse en forma aguda o crónica, dependiendo del momento y la evolución del paciente. La hidrocefalia aguda suele deberse a la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo por la sangre residual en los espacios subaracnoideos, mientras que la forma crónica puede desarrollarse por alteraciones en la reabsorción del líquido a nivel de las vellosidades aracnoideas. En ambos casos, se requiere una monitorización continua del estado neurológico y del tamaño ventricular, ya que puede ser necesaria la colocación de derivaciones ventriculares o dispositivos de drenaje externo. Se ha postulado que la disrupción de la barrera hematoencefálica posterior a la hemorragia puede contribuir a la disfunción en la dinámica del líquido cefalorraquídeo y, por ende, al desarrollo de esta complicación (37).
El resangrado aneurismático, si bien menos frecuente con el tratamiento temprano, continúa siendo una complicación crítica que puede conducir a un rápido deterioro clínico y muerte. El momento óptimo para intervenir quirúrgicamente o mediante técnicas endovasculares ha sido objeto de debate, especialmente durante la fase de vasoespasmo. Sin embargo, evidencia reciente indica que el tratamiento durante esta fase no incrementa significativamente el riesgo de resangrado, lo que refuerza la idea de que la intervención no debe retrasarse innecesariamente cuando existe una indicación clara (36).
Otras complicaciones relevantes en el contexto de la hemorragia subaracnoidea incluyen trastornos metabólicos y sistémicos como la hiponatremia y la disfunción cardíaca neurogénica. La hiponatremia es un trastorno electrolítico común que se presenta como resultado de un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética o de una pérdida renal de sodio inducida por la hemorragia. Su manejo debe ser cuidadoso y progresivo, ya que correcciones rápidas pueden provocar consecuencias neurológicas adversas. Por otro lado, la disfunción cardíaca neurogénica, manifestada por alteraciones en el electrocardiograma, disfunción ventricular o incluso edema pulmonar neurogénico, responde a la activación simpática excesiva provocada por el evento hemorrágico. Esta complicación requiere vigilancia hemodinámica estrecha, soporte cardiovascular y un control riguroso de la presión arterial para evitar tanto el deterioro miocárdico como el agravamiento de la lesión cerebral (38).
Pronóstico y seguimiento:
El pronóstico de los pacientes que sobreviven a una HSC depende de una serie de factores clínicos, radiológicos y metabólicos que influyen directamente en la recuperación funcional y en la aparición de secuelas neurológicas a largo plazo. En este sentido, diversos factores clínicos han demostrado tener un valor predictivo relevante. Entre ellos, una puntuación baja en la escala de Hunt y Hess al ingreso en la unidad de cuidados intensivos, una edad más joven y un menor número de días bajo ventilación mecánica se asocian de manera consistente con una mejor evolución funcional y una menor tasa de discapacidad permanente (17).
Junto con los parámetros clínicos, los hallazgos radiológicos también ofrecen información pronóstica valiosa. En particular, la resonancia magnética cerebral ha permitido identificar lesiones tempranas que, aunque no siempre se manifiestan clínicamente en la fase aguda, pueden anticipar alteraciones cognitivas persistentes. Cambios específicos en el cerebelo posterior, detectados en las primeras etapas tras la hemorragia, se han correlacionado con un mayor riesgo de deterioro cognitivo en el seguimiento a largo plazo. Esta relación entre las alteraciones estructurales cerebrales y las consecuencias neurocognitivas refuerza la necesidad de una vigilancia prolongada en pacientes que inicialmente parecen haber tenido una buena recuperación clínica (18).
A pesar del tratamiento oportuno, muchos pacientes que sobreviven a una HSC presentan secuelas neurológicas significativas, entre las que destacan los trastornos cognitivos. Estas alteraciones pueden incluir dificultades en la memoria, atención, velocidad de procesamiento y funciones ejecutivas, siendo los tiempos de reacción psicomotores anormalmente lentos uno de los déficits más frecuentemente reportados. Este tipo de disfunción no solo afecta la independencia funcional del paciente, sino que tiene un impacto directo en su capacidad para retomar actividades laborales y en su calidad de vida en general (40).
Entre los factores fisiopatológicos que subyacen a estas secuelas, el estrés oxidativo ha cobrado un protagonismo creciente. El incremento en los niveles de productos de peroxidación lipídica, así como otros biomarcadores de daño oxidativo, se ha asociado con un peor pronóstico neurológico y un mayor grado de disfunción cognitiva. Estos hallazgos sugieren que el desequilibrio redox desempeña un papel relevante en la progresión del daño neuronal posterior a la hemorragia, lo que podría abrir la puerta a nuevas estrategias terapéuticas orientadas a la modulación del estrés oxidativo (23; 39).
En este escenario, la rehabilitación neurológica intensiva emerge como una herramienta fundamental para optimizar la recuperación funcional. Diversos estudios han demostrado que incluso pacientes con discapacidades neurológicas graves pueden experimentar mejoras significativas mediante programas de neurorrehabilitación estructurados y prolongados (17). Esta intervención no solo contribuye a la restauración de habilidades motoras, sino que también desempeña un papel clave en la recuperación cognitiva. Para potenciar este proceso, se recomienda la realización de evaluaciones cognitivas periódicas, que permitan identificar precozmente el deterioro prolongado y adaptar las intervenciones terapéuticas de forma personalizada (18).
Además del enfoque rehabilitador, el control de factores de riesgo metabólicos y bioquímicos también puede influir en el pronóstico. En particular, la monitorización y regulación de los niveles de antioxidantes endógenos, como la superóxido dismutasa, se ha vinculado con mejores resultados neurológicos, lo que subraya la importancia de considerar el estado oxidativo del paciente como un objetivo terapéutico (39).
Por último, el abordaje integral de las secuelas cognitivas debe tener como objetivo no solo la recuperación clínica, sino también la reinserción social y laboral del paciente. Reconocer y tratar los déficits residuales en etapas tempranas puede mejorar significativamente los resultados en términos de empleo y calidad de vida, facilitando la reintegración funcional de los sobrevivientes a la HSC en sus entornos cotidianos (40).
Conclusiones:
La hemorragia subaracnoidea representa una emergencia neurológica de alto impacto clínico y social, cuya incidencia está fuertemente influenciada por factores modificables como la hipertensión arterial y el tabaquismo. La implementación de estrategias de prevención primaria enfocadas en el control de estos factores ha demostrado ser efectiva en la reducción de su frecuencia en algunas regiones, lo que subraya la importancia de la promoción de la salud y el diagnóstico temprano en poblaciones de riesgo.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la ruptura aneurismática desencadena una cascada de eventos que incluyen el aumento de la presión intracraneal, la hipoperfusión cerebral y una respuesta inflamatoria sistémica y local. Estos mecanismos contribuyen significativamente al desarrollo de complicaciones como el vasoespasmo, la hidrocefalia y la disfunción neurológica tardía, por lo que su abordaje oportuno es crucial para prevenir el deterioro progresivo del sistema nervioso central.
Finalmente, el pronóstico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea depende de una adecuada combinación de diagnóstico precoz, intervención etiológica dirigida y estrategias de rehabilitación prolongada. La integración de herramientas diagnósticas como la tomografía computarizada, la punción lumbar y la angiografía cerebral, junto con el monitoreo neurointensivo y la intervención quirúrgica o endovascular, permite reducir la mortalidad y mejorar los desenlaces funcionales, especialmente cuando se complementan con programas de neurorrehabilitación y control de factores oxidativos.
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Declaración de buenas prácticas: Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
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Han preservado las identidades de los pacientes.