Herpes zóster oftálmico
Autora principal: Rebeca Martínez Archer
Vol. XVII; nº 8; 327
Ophthalmic herpes zoster
Fecha de recepción: 02/03/2022
Fecha de aceptación: 18/04/2022
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 8 – Segunda quincena de Abril de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 8; 327
Autores:
Rebeca Martínez Archer1
Diana Isabel González Sosa2
Centro de trabajo actual:
1,2 Médico y Cirujano, investigador independiente, San José, Costa Rica
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses.
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS) https://cioms.ch/publications/product/pautas-eticas-internacionales-para-la-investigacion-relacionada-con-la-salud-con-seres-humanos/El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.
Resumen
El herpes zóster es una enfermedad viral neurocutánea ocasionada por la reactivación del virus de varicela zóster (VVZ). El herpes zóster típicamente se manifiesta como un brote cutáneo unilateral doloroso limitado a un único dermatoma.
En 10-20% de los casos, hay afectación de la primera rama del nervio trigémino, lo cual se conoce como herpes zóster oftálmico (HZO). De estos, aproximadamente 50% desarrollan compromiso ocular, cuyas manifestaciones más frecuentes son conjuntivitis, uveítis y queratitis. Cuando ocurre afectación oftálmica, los pacientes tienden a presentar grados variables de dolor, deterioro de la agudeza visual y/o fotofobia. En estos casos, debe hacerse un abordaje temprano por un oftalmólogo para la examinación, manejo y seguimiento adecuado de la patología ocular, con lo cual se reduzca el riesgo de complicaciones que pueden amenazar la capacidad visual del paciente.
En la mayoría de los casos, el diagnóstico del HZO se basa en la historia clínica y presencia del brote típico descrito. Ante la detección del cuadro, debe iniciarse tratamiento con fármacos antivirales (valaciclovir, aciclovir o famciclovir) lo más temprano posible y hasta 72 horas posterior a la aparición del brote. Medidas adicionales para el manejo oftálmico dependerán de las estructuras afectadas e incluyen el uso de antivirales tópicos para el manejo de placas mucoides del epitelio corneal y lesiones epiteliales crónicas, esteroides tópicos ante queratitis estromal, y ciclopléjicos y esteroides tópicos frente a queratouveítis.
Para la prevención del herpes zóster, la principal estrategia consiste en la vacunación de individuos mayores de 60 años que no tengan contraindicación para su aplicación.
Palabras clave: herpes zóster oftálmico, signo de Hutchinson, reactivación viral, dermatoma, brote vesicular.
Abstract
Herpes zoster is a viral neurocutaneous disease caused by the reactivation of the varicella zoster virus (VVZ). Herpes zoster typically manifests as a painful, unilateral rash confined to a single dermatome.
In 10-20% of cases, herpes zoster affects the first branch of the trigeminal nerve, which is known as herpes zoster ophthalmicus (HZO). Approximately 50% of individuals with HZO develop ocular disease, manifesting most commonly as conjunctivitis, uveitis or keratitis. When eye involvement occurs, patients present varying degrees of pain, altered visual acuity and/or photofobia. In these cases, ophthalmologists should be involved early in the disease for adequate evaluation, management and follow up, to reduce the risk of possible vision threatening complications.
Herpes zoster can usually be diagnosed clinically, based on the typical rash described. Upon diagnosis, treatment with oral antiviral therapy (valacyclovir, acyclovir or famciclovir) should be initiated as soon as possible and within 72 hours of the onset of the skin lesions. Specific treatment for ophthalmic lesiones depends on the structures affected: topical antiviral therapy is recommended for mucoid plaques of the corneal epithelium and chronic epithelial lesiones, topical esteroids are used in the management of stromal keratitis, and cycloplegic agents with topical steroids are sometimes administered for keratouveitis.
The main strategy in the prevention of herpes zoster is vaccination of individuals aged 60 years and older with no contraindications.
Keywords: opthalmic herpes zoster, Hutchinson sign, viral reactivation, dermatome, vesicular rash.
INTRODUCCIÓN
La varicela ocurre por una infección primaria causada por el herpes virus humano tipo 3 o virus de varicela zóster (VVZ); posterior a la infección primaria, que ocurre típicamente en la infancia, el virus permanece latente en los ganglios neurosensoriales y se puede reactivar años o décadas más tarde en la forma de herpes zóster (1).
La incidencia mundial es de aproximadamente 351,6 por cada 100 000 habitantes, aumentando con la edad hasta a 625,5 por cada 100 000 habitantes en personas de 50 años o más. Se cree que una de cada tres personas desarrollan herpes zóster en algún momento de sus vidas (2,3). El cuadro clínico típico es una reacción unilateral neurocutánea del dermatoma que causa dolor y un brote pustular. Pueden haber complicaciones graves como afección ocular crónica, disminución de la agudeza visual, sobreinfección, reducción de la calidad de vida y dolor crónico (4). Hasta 4% de los pacientes requieren hospitalización a causa de estas complicaciones (1).
El herpes zoster oftálmico (HZO) conforma 10-20% de todos los casos de herpes zóster y ocurre cuando el VVZ se reactiva en la rama oftálmica del nervio trigémino (5). Se presenta como dolor y un brote cutáneo periocular limitado a la región periorbital. La afectación del globo ocular ocurre en 50-72% de los pacientes que no utilizan tratamiento antiviral (6) y puede presentar desde mínima sintomatología hasta ulceración corneal o retinopatía, con riesgo consecuente de pérdida visual. Debido a esto, es fundamental evaluar y tratar adecuadamente a los pacientes con herpes zóster oftálmico para disminuir la morbilidad asociada (1).
MÉTODOS
Para la redacción de este artículo se realizó una búsqueda en PubMed de artículos y publicaciones científicas con las palabras “herpes zóster oftálmico” y “herpes zóster”. Se tomaron en cuenta únicamente artículos en los idiomas inglés y español que estuvieran indexados en revistas digitales con un Digital Object Identifier System (DOI). Todos los artículos incluidos fueron escritos en el período del 2008 al 2021. Se refirió, además, a libros de referencia de Dermatología y Oftalmología. La información sobre neuralgia posherpética fue excluida, por sobrepasar los límites de la presente revisión.
DESARROLLO
Fisiopatología
El herpes humano 3 o varicela zoster (VVZ) es un virus alfa herpes humano que ocasiona dos síndromes clásicos: varicela, como infección primaria, y herpes zóster, como consecuencia de su reactivación (3).
Luego de una infección primaria o vacunación por varicela, el virus puede permanecer latente en ganglios sensoriales y raíces espinales (1,7). En algunos casos, tras un período variable de latencia, el virus se reactiva, comienza a replicarse y migra periféricamente hacia los nervios sensoriales. Aunque se desconoce el mecanismo exacto detrás de esta respuesta, se ha propuesto como desencadenante un deterioro de la inmunidad celular, que puede estar asociada a envejecimiento, deterioro inmunitario, trauma o estrés psicológico (8).
La reactivación viral ocasiona una respuesta inmune e inflamación del tejido conectivo perineural, provocando dolor y manifestaciones cutáneas a lo largo del dermatoma afectado (1,5). En el herpes zóster oftálmico, hay compromiso de la primera rama del nervio trigémino, con afectación ocular variable.
El nervio nasociliar, rama de la división oftálmica del nervio trigémino, proporciona la inervación sensitiva de la punta de la nariz y el globo ocular, por lo cual la afectación cutánea de la punta nasal (signo de Hutchinson) es altamente sugestiva de compromiso oftálmico (1,9,10). Sin embargo, puede haber afectación ocular asociado a cualquiera de las ramas de la división oftálmica del nervio trigémino o, incluso, con herpes zóster de la división maxilar (11).
Manifestaciones cutáneas
Las manifestaciones clínicas se dividen en 3 fases: la fase pre-eruptiva o prodrómica, la fase aguda y la fase crónica (1). El pródromo de la enfermedad ocurre 1 a 3 días previo a la erupción y se manifiesta como dolor y parestesia en el dermatoma involucrado. Los síntomas pueden incluir prurito superficial, parestesias o dolor exquisito. El dolor es persistente y se acompaña de sensibilidad e hiperestesia de la zona afectada. El dolor prodrómico ocurre especialmente en pacientes mayores de 60 años (12).
La aparición del brote define la fase aguda eruptiva y dura alrededor de 10-15 días (1). Este es típicamente unilateral y se limita al área de la piel inervada por el ganglio neurosensorial afectado. Las zonas más afectadas son las regiones inervadas por la rama oftálmica del nervio trigémino (10-15%) y la región torácica inervada por T3-L2 (>50%). No suele haber afección distal a los codos o a las rodillas (12).
Las lesiones del herpes zóster inician como máculas eritematosas y pápulas en la distribución del dermatoma. Posterior a 12-24 horas, aparecen vesículas agrupadas, al tercer día se convierten en pústulas y tras 7 a 10 días del brote se forman costras. Estas persisten por 2 a 3 semanas. El brote descrito es más grave y de mayor duración en adultos mayores (12).
El herpes zóster que afecta la segunda y tercera división del nervio trigémino, y el nervio facial pueden producir síntomas y lesiones orales, óticas, faríngeas y laríngeas. El síndrome de Ramsay-Hunt ocurre cuando están involucrados los nervios facial y auditivo. Consiste en parálisis facial y herpes zóster del oído externo, canal y membrana timpánica, y puede estar acompañado de tinnitus, vértigo y sordera (12).
Aunque el brote es visualmente llamativo, el dolor es un síntoma cardinal, en especial en adultos mayores. El dolor agudo puede afectar el estado funcional físico y social del paciente y causar distrés emocional. El prurito es un síntoma prominente durante la fase aguda y usualmente persiste hasta que ocurre la descamación de todas las costras (12).
La fase crónica se caracteriza por una entidad conocida como neuralgia post herpética, en la que hay dolor neuropático que puede ser debilitante y grave, y durar más de treinta días (1).
Manifestaciones oculares
El compromiso ocular en el HZO es variable y puede afectar tanto el segmento anterior como el segmento posterior del ojo. Aunque las manifestaciones oftálmicas no son un componente esencial para su diagnóstico, están presentes en aproximadamente 50% de los casos de HZO (7). La patología ocular más frecuente en el HZO es la conjuntivitis (35–70%), seguida de uveítis (18–47%) y queratitis (13–75%) (13). Típicamente, los pacientes presentan grados variables de dolor, deterioro de la agudeza visual y/o fotofobia (14).
Párpados
Los párpados pueden presentar edema, inflamación, ptosis, lagrimeo y/o dolor asociado al brote vesicular. En ocasiones, tras la resolución de la inflamación local pueden desarrollar cicatrización palpebral, lagoftalmos, entropion, ectropion, despigmentación cutánea o necrosis palpebral (6), en cuyos casos el abordaje por un oftalmólogo es esencial para la reducción de complicaciones asociadas.
Conjuntiva y esclera
La mayoría de los pacientes con afectación ocular presentan conjuntivitis, con inyección conjuntival, quemosis y/o hemorragias petequiales (14). Ocasionalmente desarrollan, además, membranas o pseudomembranas conjuntivales. Adicionalmente, durante la etapa temprana de la enfermedad pueden cursar con epiescleritis o escleritis nodular, zonal o difusa (11,15).
Cornea
Las queratitis agudas pueden afectar cualquier capa de la córnea y ocurren por efectos virales, reacciones inflamatorias, respuestas inmunológicas, vasculopatías o neuropatías ocasionadas por el virus (13). Uno de los hallazgos tempranos del compromiso ocular en HZO es la queratitis epitelial punteada, que puede ser transitoria o coalescer en pseudodendritas.
Las queratitis epiteliales pueden resolverse espontáneamente o, en aproximadamente 50% de los casos, progresan a infiltrados estromales anteriores, típicamente debajo de las áreas de la queratitis previa. Además, la queratitis estromal anterior y la inflamación corneal crónica pueden ocasionar una queratopatía intersticial con zonas de queratopatía lipídica, cicatrización y dellen corneal, asociando la posibilidad de perforación debido a estos cambios (6,13).
El daño nervioso inherente del HZO puede causar una queratopatía neurotrófica con hipoestesia corneal, pérdida subsecuente de la integridad del epitelio corneal y disfunción lacrimal, acompañándose de un riesgo aumentado de desarrollar infecciones secundarias (6,16).
Otras manifestaciones corneales menos comunes del HZO incluyen queratouveítis, endotelitis y escleroqueratitis. En las queratouveítis y endotelitis ocurre edema corneal súbito, precipitados corneales, celularidad y flare. Pueden presentar hipopion o hifema y elevación de la presión intraocular. En ciertos casos, esto puede causar pérdida de células endoteliales a largo plazo y descompensación corneal (6,13). Se ha descrito una relación estadísticamente significativa entre el compromiso corneal en HZO y la pérdida visual (2).
Úvea
En casos de compromiso uveal, ocurre una iridociclitis granulomatosa o no granulomatosa que puede progresar a la formación de sinequias anteriores. En el HZO, las uveítis tienden a asociar una atrofia vasooclusiva del iris con distribución sectorial durante la fase aguda de la infección. Además, puede ocurrir trabeculitis y glaucoma secundario (1,15).
Retina
En la retina, el virus puede ocasionar perivasculitis, necrosis retiniana aguda (NRA) o necrosis retiniana externa progresiva (NREP). La NRA se caracteriza por una retinitis con lesiones profundas blanco-amarillentas que inician en la periferia de la retina, usualmente sin compromiso macular (15). La NRA se diagnostica clínicamente utilizando la definición de la Sociedad Americana de Uveítis, que incluye los siguientes criterios: 1) presencia de al menos un foco definido de necrosis retiniana en la periferia de la retina; 2) progresión rápida de la enfermedad con diseminación circunferencial en ausencia de tratamiento antiviral; 3) vasculitis oclusiva con arteritis; y 4) inflamación significativa de los segmentos anterior y posterior (17). Puede asociar vasculitis, vitreítis y neuropatía óptica; en hasta 50% de los pacientes ocurre desprendimiento de retina (1).
La NREP ocurre generalmente en pacientes inmunocomprometidos; tiene una presentación similar al NRA, pero inicia con zonas de blanqueamiento retiniano confluyentes, usualmente sin vitreítis asociada y con mínimo compromiso vascular. Las retinitis por varicela tienen pobre pronóstico visual, debido a complicaciones como desprendimiento de retina, vitreítis crónica, membranas epirretinianas y maculopatía (15,17).
Otras manifestaciones
Ocasionalmente, ocurre compromiso del sistema nervioso central asociado al HZO. Aproximadamente 0,3% de los pacientes desarrollan una neuritis óptica, cuyo diagnóstico se establece con base en una asociación temporal de la neuritis óptica con el HZO, y la exclusión de otras posibles etiologías (2,17). En 7–31% de los casos ocurren paresias del tercer, cuarto o sexto par craneal secundario a una vasculitis en el ápice orbitario; las oftalmoplejías unilaterales completas son raras. En general, las oftalmoplejías tienen excelente pronóstico (17).
En raras ocasiones, el HZO se manifiesta con una presentación atípica conocida como zóster sine herpete, que se caracteriza por una queratitis o queratouveítis herpética, dolor neuropático y prurito, en ausencia de un brote cutáneo, lo cual puede dificultar el diagnóstico y manejo temprano de la patología (3,13). Esto, además, indica que el riesgo de complicaciones oftálmicas puede no estar relacionado con la gravedad del brote cutáneo (6).
Diagnóstico
El diagnóstico por lo general se basa en la historia clínica y examen físico. Debe indagarse sobre el antecedente de infección o vacunación por varicela (18).
La prueba de Tzanck, reacción de cadena de polimerasa (PCR) y el anticuerpo fluorescente directo en esputo (AFD) pueden ayudar a confirmar el diagnóstico en casos en que el diagnóstico clínico no sea claro. La PCR y la AFD pueden diferenciar entre virus de herpes simple y herpes zóster (1). La existencia de células gigantes multinucleadas y células epiteliales que contienen cuerpos de inclusión intranucleares acidófilos son característicos de las lesiones cutáneas causadas por herpes zóster. Estas células se pueden observar en la prueba de Tzanck, tinción de Giemsa, Papanicolaou, biopsias punch y pruebas serológicas (19).
Diagnóstico diferencial
El brote cutáneo de la varicela debe distinguirse del exantema viral vesicular (como aquellos ocasionados por coxsackievirus), virus de herpes simplex diseminado, pitiriasis liquenoide, erupciones medicamentosas, reacciones bullosas causadas por mordedura de insecto, y escabiasis (18).
El diagnóstico diferencial de herpes zóster incluye infecciones de herpes simple zosteriforme, infecciones cutáneas bacterianas (como celulitis e impétigo bulloso), dermatitis por contacto y fitofotodermatitis. Usualmente es posible diferenciarlos clínicamente, pero los estudios de laboratorio e histológicos pueden asistir en la distinción en casos atípicos (18).
En cuanto a las manifestaciones oculares, las pseudodendritas del HZO pueden confundirse con el defecto epitelial dendrítico típico del herpes simple. Sin embargo, en el herpes simple existe un defecto epitelial verdadero y bulbos terminales al final de las dendritas que son formadas por partículas virales. Por el contrario, en el herpes zóster, las pseudodendritas están formadas por células epiteliales inflamadas y apiladas, sin un defecto epitelial verdadero y sin la presencia de bulbos terminales (1,13), por lo cual sufren mínima tinción con fluoresceína y rosa de Bengala (15).
Las queratitis estromales deben distinguirse de aquellas causadas por el virus de Epstein-Barr, herpes simple, parotiditis y sífilis (5). La queratitis intersticial, queratitis disciforme y uveítis anterior causadas por el VVZ no se puede diferenciar clínicamente de aquellos causados por herpes simple (11), por lo cual la distinción debe basarse en las manifestaciones extraoculares o en estudios complementarios.
Manejo
Debido a la presentación clínica variable del HZO, su manejo depende de la sintomatología y compromiso ocular del paciente. En general, se recomienda iniciar fármacos antivirales en las 72 horas posterior a la aparición del brote vesicular (1,14). El valaciclovir, aciclovir y famciclovir tienen eficacia similar en la reducción de la duración del brote cutáneo (5), y el valaciclovir y aciclovir parecen tener efectos similares en cuanto a la prevención de complicaciones oculares (20). Se recomienda administrar tratamiento antiviral por 7 a 10 días, siguiendo alguno de los siguientes regímenes: valaciclovir 1 000 mg vía oral, 3 veces al día; famciclovir 500 mg vía oral, 3 veces al día; o aciclovir 800 mg vía oral, 5 veces al día (1,13,21). Los regímenes simplificados de famciclovir y valaciclovir pueden mejorar la adherencia de los pacientes (1). En individuos inmunocomprometidos, se recomienda el uso de aciclovir intravenoso para prevenir la diseminación de la enfermedad (5). Además, las lesiones cutáneas pueden ser tratadas con compresas húmedas calientes y ungüentos antibióticos tópicos (11).
En conjunto con los agentes antivirales, se pueden utilizar corticosteroides orales en la fase aguda de la enfermedad para reducir la duración del dolor y acelerar la resolución de las lesiones cutáneas (5,22). Sin embargo, su uso permanece controversial debido a evidencia que sugiere que no disminuyen la tasa de neuralgia posherpética (11,14).
No hay un claro consenso sobre el manejo de lesiones oftálmicas agudas. Únicamente se recomienda el uso de antivirales tópicos para el manejo de placas mucoides del epitelio corneal o lesiones epiteliales crónicas (11,23). Ante la presencia de queratitis estromal se pueden requerir esteroides tópicos, y en el caso de queratouveítis se recomiendan agentes ciclopléjicos y esteroides tópicos. Estos agentes deben ser administrados bajo el seguimiento de un oftalmólogo (11,13).
Las complicaciones oculares superficiales, tales como aquellas derivadas de queratopatía neurotrófica, requieren lubricación ocular agresiva y, en algunos casos, oclusión puntal, lentes de contacto o tarsorrafia lateral para asistir en la reepitelización y estabilización de la superficie ocular (13).
No hay evidencia clara para guiar el uso de terapia supresiva con antivirales para prevenir episodios recurrentes o crónicos de queratitis en el HZO. Un estudio retrospectivo encontró que la administración de valaciclovir (500 mg cada día) o aciclovir (400 mg, dos veces al día) reducía episodios recurrentes de inflamación ocular en 35% de los pacientes con HZO (24). Sin embargo, se requieren estudios adicionales para confirmar estos hallazgos.
Los paciente con signos o síntomas oculares, como dolor ocular, visión borrosa, ojo rojo o lesiones corneales, deben ser referidos al servicio de oftalmología para su examinación y manejo adecuado (10,25).
Prevención
La principal estrategia de prevención del HZO es la vacunación. Actualmente existen dos vacunas aprobadas por la FDA contra el herpes zóster: Zostavax, una vacuna de virus vivo atenuado, y Shingrix, una vacuna recombinante.
La Zostavax está recomendada por el Centro para Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de EE.UU. para personas mayores de 60 años, en quienes reduce la carga de la enfermedad en 61% y la tasa de neuralgia postherpética en 61-66,5% (4,24). En estudios aleatorizados se ha demostrado que reduce tanto la frecuencia de la enfermedad, como su gravedad (26). Sin embargo, por ser una vacuna viva atenuada, está contraindicada en personas inmunocomprometidas, en individuos que reciben tratamientos inmunosupresores o anticuerpos monoclonales, pacientes con tuberculosis activa no tratada y en embarazadas (5,24). Además, se han reportado casos de reactivación del virus y complicaciones oftálmicas en individuos con antecedente de herpes zóster que reciben la vacuna, por lo cual a estos pacientes se les recomienda seguimiento por al menos seis meses posterior a la aplicación de la vacuna (27).
La vacuna recombinantes, Shingrix, se aprobó en el 2017 para individuos mayores de 50 años, en quienes se ha demostrado ser más de 90% efectiva (24). Aunque es una vacuna recombinante, aún no hay recomendaciones específicas para su uso en pacientes inmunosupresos.
En algunos casos de alto riesgo, se recomienda administrar inmunoglobulina contra varicela zóster como profilaxis posexposición, incluyendo a neonatos, inmunocomprometidos o mujeres embarazadas que carecen de inmunidad contra varicela o que tienen contraindicación para ser vacunados. En caso de estar indicada, debe ser administrada lo más pronto posible posterior a la exposición y hasta 10 días posterior a ella (1).
Adicionalmente, se recomienda que los pacientes con HZO se mantengan bajo aislamiento respiratorio y por contacto hasta la formación de costras en todas las lesiones cutáneas (usualmente una a dos semanas) (1,10).
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