Ictericia neonatal: Un enfoque basado en la evidencia de los últimos cinco años
Autora principal: Yariela Sileny Jiménez Vargas
Vol. XX; nº 12; 753
Neonatal jaundice: An evidence-based approach from the last five years
Fecha de recepción: 21 de mayo de 2025
Fecha de aceptación: 25 de junio de 2025
Incluido en Revista Electrónica de PortalesMedicos.com, Volumen XX. Número 12 – Segunda quincena de Junio de 2025 – Página inicial: Vol. XX; nº 12; 753
Autores:
Yariela Sileny Jiménez Vargas, Médico General, investigador independiente, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica
Sofía Escobar Gutiérrez, Médico general, investigadora independiente, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica
Manfred Soto Rojas, Médico general, investigador independiente, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica
Marlon Vindas Jiménez, Médico General, investigador independiente, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica
Erla Isilda Boyes Mora, Médico General, investigador independiente, Hospital San Juan de Dios, San José, Costa Rica
Resumen:
El metabolismo de la bilirrubina en neonatos está relacionado con la descomposición del grupo hemo, que genera bilirrubina, un pigmento potencialmente tóxico para el sistema nervioso si no se procesa adecuadamente. En el hígado la bilirrubina se glucuronoconjuga, convirtiéndose en una forma soluble y no tóxica que se excreta en la bilis. Sin embargo, en neonatos, especialmente en aquellos prematuros, su capacidad para eliminar la bilirrubina es limitada, lo que puede llevar a hiperbilirrubinemia e ictericia neonatal, que es común en los primeros días de vida. La ictericia neonatal, generalmente leve, se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos, pero puede volverse patológicas y requerir tratamiento. Los factores de riesgo incluyen niveles elevados de bilirrubina, incompatibilidad sanguínea, cefalohematomas y otros factores, como la lactancia materna exclusiva. La toxicidad de la bilirrubina puede provocar encefalopatía bilirrubínica y kernicterus, con secuelas graves como parálisis cerebral y pérdida auditiva. El diagnóstico de la ictericia se realiza a través de varios métodos, incluido el uso de un bilirrubinómetro y análisis de sangre. El tratamiento más común es la fototerapia, que reduce los niveles de bilirrubina a través de la luz. En casos graves, se puede recurrir a la exanguinotransfusión para eliminar rápidamente la bilirrubina. Además, el clofibrato, un medicamento que mejora la conjugación de la bilirrubina, ha demostrado ser útil en algunos casos, aunque puede tener efectos secundarios como náuseas y trastornos gastrointestinales.
Palabras clave:
Ictericia, bilirrubina, exanguinotransfusión, fototerapia, hiperbilirrubinemia
Abstract:
Bilirubin metabolism in newborns is related to the breakdown of heme group, which generates bilirubin, a pigment that is potentially toxic to the nervous system if not processed properly. In the liver, bilirubin is glucuronidated, converting it into a soluble, nontoxic form that is excreted in bile. However, in newborns, especially premature infants, their ability to eliminate bilirubin is limited, which can lead to hyperbilirubinemia and neonatal jaundice, which is common in the first days of life. Neonatal jaundice, which is usually mild, resolves spontaneously in most cases, but can become pathological and require treatment. Risk factors include elevated bilirubin levels, blood incompatibility, cephalohematomas, and other factors such as exclusive breastfeeding. Bilirubin toxicity can cause bilirubin encephalopathy and kernicterus, with serious sequelae such as cerebral palsy and hearing loss. Jaundice is diagnosed through several methods, including a bilirubinometer and blood tests. The most common treatment is phototherapy, which reduces bilirubin levels through light. In severe cases, an exchange transfusion may be used to quickly remove bilirubin. Additionally, clofibrate, a drug that improves bilirubin conjugation, has been shown to be helpful in some cases, although it can have side effects such as nausea and gastrointestinal disturbances.
Keywords:
Jaundice, bilirubin, exchange transfusion, phototherapy, hyperbilirubinemia
Introducción
La bilirrubina, un producto de la descomposición del grupo hemo, es un compuesto esencial en el organismo, pero su metabolismo puede convertirse en un desafío, especialmente en los neonatos. Su acumulación puede dar lugar a trastornos como la ictericia neonatal, que es común en los primeros días de vida, y en casos graves, puede derivar en complicaciones serias como la encefalopatía bilirrubínica o el kernicterus. El metabolismo de la bilirrubina involucra procesos enzimáticos complejos que permiten su conjugación en el hígado para su posterior excreción en la bilis. Sin embargo, en los recién nacidos, especialmente en los prematuros, este proceso puede verse alterado, lo que provoca una acumulación de bilirrubina no conjugada en la sangre, generando hiperbilirrubinemia. La ictericia neonatal se clasifica en fisiológica y patológica, dependiendo de su gravedad y de las causas subyacentes. Aunque en la mayoría de los casos la ictericia fisiológica se resuelve espontáneamente, algunos neonatos requieren tratamientos como la fototerapia o, en casos extremos, la exanguinotransfusión. Además, existen diversos factores de riesgo, como la incompatibilidad sanguínea o la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), que aumentan la probabilidad de que un recién nacido desarrolle hiperbilirrubinemia severa. La correcta identificación y manejo de estos casos son cruciales para evitar secuelas permanentes, como la parálisis cerebral o la pérdida auditiva, que pueden resultar de la toxicidad por bilirrubina. Este texto profundiza en los mecanismos detrás del metabolismo de la bilirrubina, las causas de la ictericia neonatal, los factores de riesgo, los tipos de hiperbilirrubinemia, y las opciones de tratamiento disponibles, con un enfoque especial en la fototerapia y las exanguinotransfusiones, así como en medicamentos emergentes como el clofibrato.
Metodología
Diseño del Estudio:
En el siguiente estudio se enfoca en realizar una revisión sistemática de la literatura científica más actualizada acerca de los aspectos fisiopatológicos y manejo de la ictericia neonatal en los últimos cinco años, el objetivo principal fue abarcar los aspectos más actualizados y relevantes de la fisiopatología, principales factores de riesgo, estrategias novedosas de diagnóstico identificando los principales enfoques terapéuticos tanto farmacológicos como no farmacológicos en el manejo de ictericia neonatal.
Fuentes de Información:
Para llevar a cabo dicha investigación se utilizaron dos bases de datos científicas de información altamente reconocidas; PubMed que se sustenta como una base de datos en la Biblioteca Nacional de Medicina de los Estados Unidos, y la Biblioteca Nacional de Salud y Seguridad Social de Costa Rica en la cual se brinda información científica de acceso libre.
Criterios de Inclusión:
Año de publicación: Solo se incluyeron estudios publicados entre 2020 y 2025.
Idioma: Se incluyeron artículos en inglés y español.
Tipo de estudio: Se seleccionaron estudios cuya metodología fuera estudios controlados, observacionales, metaanálisis o revisión sistemática que abarcara al menos uno de los siguientes enfoques o más: fisiopatología, diagnóstico, manejo y tratamiento (tanto farmacológica como no farmacológica) de la ictericia neonatal.
Población: Se incluyeron aquellos estudios que abarcaran factores de riesgo, causas, diagnóstico, manejo farmacológico y no farmacológico de la ictericia neonatal tanto en neonatos a pretérmino y término.
Intervenciones: En dicho estudio se incluyeron aquellos artículos que tuvieran cualquier tipo de intervención ya sea en la identificación, diagnóstico y tratamiento tanto tradicionales como novedosos publicados en literatura científica de no más de cinco años de antigüedad.
Criterios de Exclusión:
Estudios que solo abarque la fisiopatología de la ictericia neonatal.
Estudios se centraban en un grupo de estudio específico, por ejemplo, con condición clínica particular).
Artículos fuera del período de tiempo establecido (antes de 2020).
Estrategia de Búsqueda:
La búsqueda de artículos se realizó utilizando los siguientes términos exclusivamente en inglés.
«Neonatal jaundice management»
«Neonatal hyperbilirubinemia treatment»
«Neonatal jaundice treatment 2020-2025»
Metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina se origina a partir de la descomposición del hemo, que se convierte en bilirrubina a través de reacciones enzimáticas, en las que participan principalmente la hemo-oxigenasa y la biliverdina reductasa. La bilirrubina es un pigmento lipofóbico y tóxico que circula en la sangre unida a la albúmina. La fracción de bilirrubina no conjugada y no unida a la albúmina es potencialmente dañina para el sistema nervioso. En el hígado, los hepatocitos captan la bilirrubina, posteriormente ocurre la glucuronoconjugación, proceso en el cual la bilirrubina se une a un glucurónido. Los productos de este proceso, la bilirrubina mono o diglucuronoconjugada, son solubles en agua, no tóxicos y se excretan en la bilis1. Ver gráfico N1.
Hiperbilirrubinemia
La hiperbilirrubinemia en neonatos se debe a una alteración entre la producción y la eliminación de bilirrubina. En los recién nacidos, se produce una mayor cantidad de bilirrubina debido a la descomposición de los eritrocitos fetales y a la mayor cantidad de estos en los neonatos en comparación con los adultos. Además, su capacidad para procesar y eliminar la bilirrubina es limitada debido a la inmadurez del sistema hepático. Este déficit en la capacidad de metabolizar y excretar la bilirrubina puede ocasionar su acumulación en el cuerpo, lo que conduce a niveles elevados de bilirrubina en la sangre2.
Ictericia neonatal
La ictericia neonatal es una de las patologías médicas más comunes que ocurren durante las dos primeras semanas de vida y es una causa frecuente de reingreso de los neonatos después del nacimiento. Aproximadamente el 60 % de los bebés nacidos a término y el 80 % de los prematuros presentan ictericia en la primera semana de vida. Generalmente, la ictericia neonatal es leve, temporal y se resuelve por sí sola, lo que se conoce como ictericia fisiológica. Sin embargo, es importante diferenciarla de la ictericia patológica, que suele ser más grave3.
Factores de riesgo
Según las guías de la Academia Americana de Pediatría, los factores de riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia severa en recién nacidos de ≥35 semanas incluyen los siguientes2,4:
Niveles de bilirrubina sérica total o bilirrubina transcutánea que se encuentra en la zona de alto riesgo.
Aparición de ictericia en las primeras 24 horas.
Incompatibilidad sanguínea u otras enfermedades hemolíticas, como la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Edad gestacional de 35-36 semanas.
Contar con al menos un hermano o hermana que hubiese recibido fototerapia por ictericia neonatal.
Cefalohematoma o contusión significativa.
Lactancia materna exclusiva con pérdida de peso.
La raza asiática.
Toxicidad de la bilirrubina
Encefalopatía bilirrubínica aguda:
Es la manifestación de toxicidad por bilirrubina que ocurre durante las primeras semanas de vida, y se presenta en tres fases5,6,7:
Primera fase:
Ocurre entre el 1° y 2° día de nacido. Se observa mala succión, llanto fuerte, letargo, hipotonía y convulsiones.
Segunda fase:
Ocurre a la mitad de la primera semana postnatal. Se caracteriza por hipertonía en los músculos extensores, opistótonos, retrocolis y fiebre.
Tercera fase:
Ocurre después de la primera semana de nacido. El bebé presenta un estado entre estupor y coma, no se alimenta, tiene llanto estridente, hipertonía, apnea, fiebre y convulsiones.
Kernicterus:
Son las secuelas crónicas y permanentes que ocurren debido al depósito de bilirrubina en los ganglios basales y los núcleos del tronco cerebral. Las consecuencias incluyen parálisis cerebral coreoatetósica, temblores, displasia dental, sordera neurosensorial y daño cognitivo5,6.
Diagnostico
El diagnóstico de ictericia no se debe confiar únicamente en la observación física para evaluar su gravedad. La presencia de ictericia en la conjuntiva suele estar relacionada con una hiperbilirrubinemia más pronunciada, superior al percentil 95 de las tablas de Bhutani. Se puede valorar el color de las heces y la orina6.
El uso de un bilirrubinómetro transcutáneo es útil para detectar la ictericia y seguir su evolución, con este método pueden sobrestimar la intensidad de la ictericia en bebés con piel más oscura5,6,7.
Además existen otros métodos analíticos los cuales son6:
Método Diazo.
Cromatografía.
Métodos oxidativos.
Espectrometría directa.
Escala de Kramer
Es una escala visual con la que se evalúa los niveles de bilirrubina en función de su localización en la piel. Esta escala sigue un patrón de progresión de arriba hacia abajo (cefalocaudal). Según la escala, los valores son los siguientes5,6,7:
Cabeza y cuello 5-6 mg/dl
Miembros superiores, tórax y parte superior del abdomen 7-9 mg/dl
Abdomen inferior y muslos 10-11 mg/dl
Piernas 12-13 mg/dl
Plantas de los pies ≥14 mg/dl.
Tipos de hiperbilirrubinemia
Ictericia fisiológica
Es la forma más común de hiperbilirrubinemia neonatal y generalmente no causa problemas graves, se da cuando hay niveles extremadamente elevados de bilirrubina pueden relacionarse a alteraciones en el desarrollo neurológico, como atetosis, pérdida de audición y en casos raros, déficits cognitivos. Este tipo de ictericia es la asociada a la inmadurez fisiológica del organismo y se da entre las 24 y 72 horas de vida, alcanzando su punto máximo entre el cuarto y quinto día en recién nacidos a término, y alrededor del séptimo día en prematuros3,8.
En la ictericia fisiológica la bilirrubina no conjugada es la forma predominante, y sus niveles séricos generalmente son menores a 15 mg/dl3,8.
Lactancia materna
En los bebés a quienes se da lactancia materna, la ictericia típicamente aparece entre las 24 y 72 horas de vida, alcanza su punto máximo entre los 5 y 15 días, y desaparece hacia la tercera semana. En algunos casos, la ictericia leve puede persistir entre 10 y 14 días o incluso reaparecer durante la lactancia3,8.
En los neonatos los niveles extremadamente altos de bilirrubina pueden acumularse en la sangre, lo que podría provocar daño cerebral, una condición conocida como ictericia nuclear la cual puede provocar pérdida de audición, retraso en el desarrollo mental y trastornos del comportamiento3,8.
Para evitar este tipo de ictericia en recién nacidos a término se recomienda que las madres amamanten a sus bebés al menos de 10 a 12 veces al día3,8.
Ictericia por leche materna
Se considera ictericia por leche materna cuando la bilirrubina en mayor rango es la no conjugada, si se han descartado otras causas de ictericia prolongada y el bebé está saludable, activo, se alimenta bien y aumenta de peso adecuadamente3,8.
Alrededor del 2% al 4% de los bebés amamantados exclusivamente tienen niveles de bilirrubina superiores a 10 mg/dl en la tercera semana de vida, provocando ictericia por leche materna. En estos casos se considera que la ictericia es prolongada cuando los niveles séricos de bilirrubina superan los 10 mg/dl en la tercera semana3,8.
Se aconseja a las madres seguir amamantando con mayor frecuencia, ya que generalmente los niveles de bilirrubina disminuirán gradualmente. La interrupción de la lactancia sólo se recomienda si los niveles de bilirrubina superan los 20 mg/dl. La ictericia desaparece normalmente entre los 10 y 14 días de vida3,8.
Ictericia patológica
La ictericia patológica se refiere a niveles de bilirrubina que se desvían del rango normal y que requieren tratamiento. Este tipo de ictericia corresponde a cuando se presenta dentro de las primeras 24 horas de vida, un aumento de la bilirrubina sérica superior a 5 mg/dl/día, la presencia de ictericia clínica durante más de dos semanas o cuando se observa bilirrubina conjugada3,8.
Ictericia hemolítica
La ictericia asociada a la hemólisis neonatal generalmente aparece antes de las 24 horas de vida. Clínicamente, se puede observar hepatoesplenomegalia, debido a la persistencia de la hematopoyesis fuera de la médula ósea. Además, es común encontrar palidez en el bebé, y en algunos casos, la ictericia puede empeorar rápidamente. En cuanto a la coloración de las heces, es normal, y la orina suele ser clara1,8.
Las causas más comunes de ictericia hemolítica incluyen1,8:
Enfermedad hemolítica Rh
Incompatibilidad ABO
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD)
Enfermedad hemolítica del factor Rh
La enfermedad hemolítica Rh del recién nacido se produce cuando los glóbulos rojos maternos se sensibilizan contra los glóbulos rojos fetales, esto se da predominantemente cuando el feto tiene Rh positivo y la madre es Rh negativo. Los anticuerpos maternos (IgG) pueden cruzar la placenta y causar síntomas en el feto, que pueden ir desde anemia hemolítica leve hasta hidropesía fetal3,8.
En la ictericia dada por enfermedad hemolítica la fototerapia es esencial y debe aplicarse hasta que los niveles de bilirrubina bajen lo suficiente haciendo así que se evite la transfusión sanguínea de intercambio. Además, en algunos pacientes se puede administrar inmunoglobulina intravenosa y fenobarbital para el tratamiento3,8.
La prueba de Coombs es positiva y de tipo IgG, la ictericia suele ser grave y el riesgo para el recién nacido es alto si no se recibe tratamiento1,8.
Incompatibilidad ABO
La incompatibilidad ABO se presenta cuando la madre tiene el grupo sanguíneo O y el recién nacido tiene el grupo A o B. La ictericia generalmente se presenta dentro de las primeras 24 horas de vida. En estos casos, se recomienda fototerapia intensiva. Si los niveles de bilirrubina continúan elevados, se puede necesitar una transfusión sanguínea de intercambio3,8.
Ictericia asociada con deficiencia de G6PD
La deficiencia de G6PD es una de las enfermedades enzimáticas más comunes en los glóbulos rojos y es una condición importante en la vía de la hexosa monofosfato. Esta deficiencia puede causar ictericia grave en los neonatos, especialmente en aquellos con antecedentes familiares de ictericia significativa o de áreas geográficas asociadas con esta deficiencia. Los recién nacidos con deficiencia de G6PD pueden experimentar hiperbilirrubinemia debido a la alteración en la conjugación de bilirrubina, que es influenciada por variaciones genéticas en UGT1A1 y OATP23,8.
Otras causas de ictericia neonatal
Causas infecciosas:
Las infecciones urinarias por Escherichia Coli pueden ocasionar colestasis, lo cual requiere tratamiento antibiótico urgente debido al alto riesgo de insuficiencia hepática. De manera similar, las infecciones por citomegalovirus, virus de Epstein-Barr o echovirus pueden provocar colestasis grave en el periodo neonatal1.
El síndrome de Alagille:
Este síndrome presenta colestasis, que se produce debido a un número y tamaño insuficientes de las vías biliares. Se caracteriza por la presencia de características faciales como un mentón pequeño y retraído y una frente prominente, vértebras dorsales en «alas de mariposa» y la presencia de una cardiopatía especialmente estenosis de las ramas de la arteria pulmonar. La ictericia puede ser menos pronunciada y presenta prurito intenso. El pronóstico hepático suele ser relativamente favorable, con una baja progresión hacia cirrosis1.
Estrés oxidativo:
La oxidación de los glóbulos rojos puede provocar hiperbilirrubinemia no conjugada de origen idiopático en los recién nacidos. Este proceso de destrucción celular, conocido como eriptosis puede empeorar debido al pinzamiento tardío del cordón umbilical que hace que se dé un número de glóbulos rojos al nacer. El evitar exponer al neonato a estrés oxidativo en el momento del nacimiento podría reducir la destrucción prematura de los glóbulos rojos, lo que disminuiría el riesgo de anemia en bebés con muy baja edad gestacional o de hiperbilirrubinemia en recién nacidos a término que requieran cuidados intensivos9.
Atresia biliar:
Los niños con esta condición generalmente nacen a término, con un peso y tamaño normales. La colestasis se presenta en los días posteriores al nacimiento. Las heces suelen ser pálidas, la orina se oscurece y se presenta esplenomegalia. Como tratamiento se realiza hepatoportoenterostomía la cual es más efectiva si se realiza antes de la sexta semana de vida, posterior a la cirugía ya no se presenta coloración amarillenta, las heces recuperan su color normal. Si el diagnóstico se retrasa o la cirugía no es efectiva, la enfermedad progresa inevitablemente hacia la cirrosis, y el niño necesitará un trasplante hepático1.
Tratamientos
Fototerapia
La fototerapia consiste en la exposición de neonato a luz fluorescente blanca con una longitud de onda de 425 a 475 nm, lo que transforma la bilirrubina mediante la fotoisomerización estructural y la fotooxidación, convirtiéndola en productos que pueden ser excretados2,10.
Se ha demostrado que la aplicación temprana de fototerapia hace que se reduzcan los niveles de bilirrubina sérica más rápidamente en comparación a cuando se brinda la fototerapia administrada en etapas más tardías10.
Está forma de tratamiento de la ictérica neonatal puede tener efectos secundarios entre los cuales se encuentran10,11:
Fiebre o hipotermia
Deshidratación
Hipermotilidad gastrointestinal
Diarrea
Somnolencia
Erupciones cutáneas.
Hipocalcemia.
Daño en la retina.
Hemólisis por daño oxidativo.
Persistencia del conducto arterioso.
Mayor incidencia de nevos melanocíticos atípicos.
Los factores de riesgo de neurotoxicidad que reducen el umbral de bilirrubina total para dar inicio a la fototerapia son los siguientes11:
Edad gestacional neonatal <38 semanas
Albúmina sérica <3,0 g/dl
DAT positivo o diagnóstico de deficiencia de G6PD u otras enfermedades hemolíticas
Septicemia
Deterioro clínico significativo en las 24 horas anteriores
Fototerapia convencional:
En esta se emplean dispositivos de fototerapia convencionales o de fibra óptica siempre que la ictericia no sea de origen hemolítico o su avance sea lento12,13.
Fototerapia intensiva:
Es utilizada en ictericia hemolítica, cuando se da un aumento de los niveles de bilirrubina o cuando la fototerapia convencional no es efectiva. Esto incluye colocar al bebé sobre una manta bilirrubínica y utilizar unidades de fototerapia aéreas adicionales con luz azul, con distancia de las unidades de fototerapia a 15-20 cm12,13.
Rebote de bilirrubina:
Posterior a la suspensión de la fototerapia se puede dar un aumento de los niveles de bilirrubina sérica, normalmente este aumento es menor al nivel previo al tratamiento con fototerapia11.
Síndrome de bebé bronceado:
Es una condición autolimitada la cual está asociada a niveles elevados de bilirrubina conjugada. Se caracteriza por evidencia de color gris en la piel, mucosas y la orina. Se desconoce de forma clara el mecanismo de por qué se da este síndrome, pero se cree que está relacionado con acumulación de fotoisómeros de bilirrubina y biliverdina. Este síndrome desaparece a pocos días de la suspensión de la fototerapia11.
Exanguinotransfusión
Se utiliza para reducir rápidamente los niveles de bilirrubina en la sangre, está indicado en casos de hiperbilirrubinemia grave, que generalmente ocurre debido a hemólisis de origen inmunológico10,13.
La exanguinotransfusión consiste en extraer pequeñas cantidades de sangre del bebé y se reemplazan a través de un catéter colocado en la vena umbilical u otro acceso disponible, esto con el fin de eliminar los eritrocitos parcialmente hemolizados y recubiertos por anticuerpos, así como las inmunoglobulinas circulantes10,13.
La sangre extraída se sustituye por eritrocitos los cuales son brindados por donantes que no tienen los antígenos los cuales se unen a los anticuerpos en circulación. Como los glóbulos rojos de los donantes adultos tienen más sitios antigénicos ABO que las células fetales, la transfusión de un tipo específico puede intensificar la hemólisis10,13.
En este proceso se transfieren 160 mL/kg que es el doble de volumen sanguíneo del recién nacido de eritrocitos en un tiempo de 2 a 4 horas, también de forma alternativa se pueden hacer 2 intercambios sucesivos de 80 mL/kg cada uno en 1 a 2 horas10,13.
En los casos de un recién nacidos a término, la exanguinotransfusión se indica cuándo10,13:
La bilirrubina sérica es ≥ 20 mg/dL (≥ 342 micromol/L) entre las 24-48 horas.
Bilirrubina sérica ≥ 25 mg/dL (≥ 428 micromol/L) después de las 48 horas.
La fototerapia no logra reducir la bilirrubina en 1 a 2 mg/dL (17 a 34 micromol/L) en un plazo de 4 a 6 horas desde su inicio.
Si se observan los primeros signos clínicos de kernicterus, independientemente de los niveles de bilirrubina.
Bilirrubina sérica a la examinación por primera vez > 25 mg/dL (≥ 428 micromol/L), se debe preparar la exanguinotransfusión si la fototerapia intensiva no logra reducir la hiperbilirrubinemia.
En el caso de los recién nacidos prematuros o menores de 35 semanas de gestación se utiliza tabla de umbrales específicos para valorar el iniciar tanto la fototerapia o la exanguinotransfusión este proceso se repite hasta que se ha reemplazado el volumen deseado, hasta reducir aproximadamente la bilirrubina en un 50% esto sabiendo que la hiperbilirrubinemia puede tener un rebote de a alrededor del 60% de los niveles previos a la transfusión dentro de 1 a 2 horas10.
Clofibrato
Se han realizado estudios sobre la acción de está medicamento la cual se enfoca en modular el gen relacionado con el equilibrio lipídico y al ser este un derivado del ácido ariloxiisobutírico es capaz de activar los receptores de proliferadores de peroxisomas, haciendo así que se promueva la conjugación de la bilirrubina con ácido glucurónico4.
Este medicamento es el encargado de aumentar la excreción de bilirrubina unida a la albúmina al mejorar los procesos enzimáticos dentro de los hepatocitos, también incrementa la estimulación de la glucuronosiltransferasa, lo que favorece la conjugación y excreción de la bilirrubina, reduciendo así los niveles de hiperbilirrubinemia no conjugada4.
Debido a estos efectos del medicamento sobre el metabolismo hace que se disminuya la duración que el neonato recibe fototerapia y así el tiempo de hospitalización de los neonatos haciendo que disminuyan las complicaciones asociadas a su estancia hospitalaria4.
Se ha visto que este fármaco puede provocar diversos efectos secundarios entre los que se encuentran vómitos, náuseas, trastornos gastrointestinales, heces blandas, leucopenia, colestasis transitoria, calambres musculares, fatiga, prurito, pérdida de cabello, insuficiencia renal y alteraciones en la función hepática4.
Conclusión
El metabolismo de la bilirrubina en los neonatos es un proceso fundamental que implica la conversión del grupo hemo en bilirrubina y su posterior conjugación en el hígado para facilitar su excreción. Sin embargo, debido a la inmadurez del sistema hepático de los recién nacidos, especialmente en los primeros días de vida, puede ocurrir una acumulación de bilirrubina, lo que da lugar a la ictericia neonatal. La mayoría de los casos son fisiológicos y resuelven por sí solos, pero es crucial identificar y tratar los casos patológicos, especialmente aquellos que pueden derivar en encefalopatía bilirrubínica o kernicterus.
Diversos factores de riesgo, como incompatibilidad sanguínea, deficiencias enzimáticas y problemas con la lactancia materna contribuyen a la aparición de hiperbilirrubinemia en los neonatos, lo que requiere un manejo adecuado. La fototerapia sigue siendo el tratamiento más utilizado, con métodos convencionales e intensivos según la gravedad del caso, mientras que, en situaciones extremas, como en la ictericia hemolítica severa la exanguinotransfusión puede ser necesaria.
A pesar de los avances en tratamiento, como el uso de fármacos como el clofibrato, que favorecen la conjugación y excreción de ha bilirrubina, el manejo de la hiperbilirrubinemia sigue siendo crucial para prevenir secuelas a largo plazo en el desarrollo neurocognitivo de neonato. Por lo tanto, la identificación temprana, el diagnóstico. Adecuado y la intervención oportuna son esenciales para minimizar riesgos y asegurar la salud del neonato.
ANEXO
Referencias
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13. Clinical Examinations, Preventive Measures and Treatments: A Narrative Review Article Sana ULLAH, Khaista RAHMAN. Hyperbilirubinemia in Neonates: Types, Causes.
Anexo
Figura 1. Resumen del ciclo de degradación de grupo hemo
Declaración de buenas prácticas:
Los autores de este manuscrito declaran que:
Todos ellos han participado en su elaboración y no tienen conflictos de intereses
La investigación se ha realizado siguiendo las Pautas éticas internacionales para la investigación relacionada con la salud con seres humanos elaboradas por el Consejo de Organizaciones Internacionales de las Ciencias Médicas (CIOMS) en colaboración con la Organización Mundial de la Salud (OMS).
El manuscrito es original y no contiene plagio.
El manuscrito no ha sido publicado en ningún medio y no está en proceso de revisión en otra revista.
Han obtenido los permisos necesarios para las imágenes y gráficos utilizados.
Han preservado las identidades de los pacientes.