Insuficiencia respiratoria aguda en paciente con cáncer de próstata metastásico
Varón con cáncer de próstata metastático ingresado en UCI por insuficiencia respiratoria aguda y diagnóstico diferencial de infección, linfangitis carcinomatosa, toxicidad farmacológica, TEP o hemorragia pulmonar.
Insuficiencia respiratoria aguda en paciente con cáncer de próstata metastásico
Manuel Muñoz Garach*, Mayte Delgado Ureña, Fernando Gálvez Montosa, Olga Moreno Romero*, Beatriz González Astorga, Francisco Anguita Santos, José Miguel Jurado García, Ana Villaescusa Molina, Ángel Calvo Tudela, Marisol Yélamos Vargas, Carlos Rodríguez González.
*Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Clínico San Cecilio (Granada)
Servicio de Oncología, Hospital Clínico San Cecilio (Granada)
CORRESPONDENCIA: Mayte Delgado Ureña. FEA Oncología Médica, Hospital Clínico San Cecilio (Granada)
PALABRAS CLAVE: cáncer de próstata, metastático, insuficiencia respiratoria, toxicidad farmacológica
INTRODUCCIÓN
El cáncer de próstata es la segunda neoplasia más frecuente en varones en el mundo.
Aquellos con enfermedad metastásica se subclasifican en pacientes con afectación de ganglios linfáticos no regionales (M1a), metástasis óseas (M1b) y con afectación extraósea (M1c).
EL papel de los andrógenos en la estimulación del crecimiento de las células tumorales del cáncer de próstata fue establecido por Charles Huggins en 1941 (¹). Esto llevó al desarrollo del tratamiento de la deprivación androgénica como tratamiento para pacientes con cáncer de próstata avanzado.
Aunque se trata de una terapia paliativa, puede normalizar los niveles de PSA en el 90% de los casos y producir respuestas objetivas en el 80-90% de los pacientes. La duración de la respuesta es altamente variable y la mayoría de los pacientes experimentan progresión.
Los antiandrógenos pueden combinarse con agonistas de LHRH para bloquear el efecto de la producción de andrógenos por la glándula suprarrenal (²).
Entre los efectos secundarios del bloqueo hormonal destacan: disfunción sexual, bochornos, aumento de peso, alteración del perfil lipídico, diabetes, osteoporosis, fracturas óseas, enfermedad cardiovascular, lesión renal aguda, anemia… (3)
El uso de inhibidores de osteoclastos (bifosfonatos o denosumab) reduce la frecuencia de eventos óseos. Los efectos secundarios de estos fármacos son la osteonecrosis mandíbula, la hipocalcemia, hipofosfatemia, proteinuria, insuficiencia renal, dolores musculares y articulares y fibrilación auricular (4). Sin embargo, las complicaciones serias ocurren en menos del 2% de los pacientes que han participado en ensayos clínicos fase III.
CASO CLÍNICO
Paciente de 59 años sin antecedentes personales de interés ni medicación domiciliaria ni alergias medicamentosas conocidas. Comienza con disuria, molestias en hipogastrio y dolores óseos de un año de evolución. Se le realiza analítica donde se detecta PSA 300 ng/ml y finalmente biopsia prostática con resultado de adenocarcinoma de tipo acinar Gleason 9 bilateral, con invasión perineural. La gamma ósea describe múltiples incrementos focales de captación anómala en calota, columna vertebral, sacro, pelvis, ambas parrillas costales, escápulas, cabezas humerales y ambos fémures; y la TAC de tórax y abdomen visualiza engrosamiento vesical con protrusión prostática, lesiones óseas líticas y adenopatías retroperitoneales en iliaca común derecha de 14 mm y paraaórticas izquierdas de 12 mm.
Con juicio clínico de cáncer de próstata E-IV el 16/5/14 comienza bloqueo hormonal con bicalutamida (50 mg/24 horas) seguido de goserelina trimestral intramuscular; así como oxicodona/naloxona 5/10 mg cada 12 horas, diclofenaco 50 mg cada 8 horas y dexametasona 8 mg diarios para control del dolor óseo. El 10/6/14 se administra la primera dosis de ácido zolendrónico intravenoso (4 mg) y el 8/7/14 recibe la segunda dosis.
El 10/7/14 el paciente acude al Servicio de Urgencias por disnea aguda sin fiebre. A la exploración presenta saturación 80%, con auscultación cardiorrespiratoria rítmica, con disminución generalizada del murmullo vesicular, sin roncus ni crepitantes. Se realiza analítica sin leucocitosis, con PCR 259 mg/l y acidosis metabólica y angioTAC de tórax que muestra infiltrado alveolar intersticial bilateral (figura 1).
Con el diagnóstico diferencial de infección respiratoria grave versus linfangitis carcinomatosa versus hemorragia pulmonar versus reacción farmacológica, se inicia tratamiento con sueresoterapia, oxigenoterapia, antibioterapia (trimetropim-sulfametoxazol, levofloxacino y ceftriaxona), antiviral (ganciclovir), diuréticos y corticoides.
Dada la evolución desfavorable de la insuficiencia respiratoria a pesar de fracción inspirada de oxígeno al 100% en la Sala de Oncología, el paciente se traslada a la Unidad de Cuidados Intensivos donde tras fracaso inicial de oxigenoterapias de alto flujo (ONAF (oxigenoterapia nasal de alto flujo) y VMNI (ventilación mecánica no invasiva) modo BiPAP, el 12/7/14 se procede a intubación orotraqueal y conexión a ventilación mecánica en modo IPPV autoflow (controlado por previón con volumen garantizado). El estudio serológico fue negativo para citomegalovirus, herpes 1,2 y 6, influenza y parainfluenza y positivo para IgA VRS (virus respiratorio sincitial). Tras su estabilización se realiza BAL (lavado broncoalveolar) con resultados negativos para anatomía patológica y para cultivos (incluyendo micobacterias y hongos). A las 48 horas se comienzan maniobras de weaning, pudiendo ser extubado al 4º día de ingreso en UCI con buena mecánica respiratoria y manejo adecuado de secreciones.
El 17/7/14 se realiza TAC torácico de control con mejoría de la imagen descrita por Radiología como Patrón difuso de atenuación «ground glass» (vidrio deslustrado) con amplias zonas de densificación del espacio aéreo en segmentos